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心肌梗死后心力衰竭模型大鼠离子通道基因表达谱的变化
目的 为研究心肌梗死后心力衰竭发生、发展相关的离子通道基因,进行心肌梗死后心力衰竭模型大鼠非梗死区心肌组织和正常大鼠心肌组织基因的差异表达,及其生物信息学Stc-GO分析.方法 健康雄性SD大鼠行左冠状动脉结扎术造成心肌梗死后心力衰竭模型,假手术组只穿线不结扎,每组6只.分别于心力衰竭形成期(术后10天)和稳定期(8周)取材,每组3只.取大鼠左心室非梗塞区和假手术组左心室心肌组织,进行总RNA抽提,逆转录制备探针,与双通道cDNA大鼠离子通道基因表达谱芯片进行杂交,杂交后信号经扫描仪检测,计算机分析筛选心肌梗死后心力衰竭发生发展的相关差异表达基因.并对所得结果进行Stc-GO功能集群分析,研究该类表达趋势中具有显著性意义的Gene Ontology(GO)分类.结果 按差异显著性标准,从746条基因中筛选出在急性心肌梗死后心力衰竭10天大鼠的左心室非梗塞区中共同差异表达基因319条,均为上调表达.心肌梗死后心力衰竭8周大鼠的左心室非梗塞区中共同差异表达基因276条,其中上调表达的基因有274条,下调表达的基因有2条.对这些差异表达的基因进行了初步分类,表达上调的基因包括各类激素受体、细胞因子受体、神经激素受体、生长因子受体、核受体、蛋白磷酸化酶、G蛋白、配体或电压介导的各种离子通道、转运蛋白、受体干扰蛋白等,表达下调的基因包括钾通道、转运蛋白等.进一步的Stc-GO分析发现,肾上腺能受体激酶β1(βARK1)、盐酸阿米洛利敏感阳离子通道-2(Accn2)、电压依赖性钙离子通道γ亚基-1(Cacng1)、环核苷酸门控通道-α1(Cnga1)、谷氨酸盐受体海人藻酸2(Grik2),神经酪氨酸激酶受体-2(Ntrk2)等6条基因不但在模型组与假手术组相比时是显著性的上调差异基因,而且都随着时间的延长而呈下调趋势.经RT-PCR实验,有4条基因获得验证.结论 Accn2、Grik2、Ntrk2、Cacng1在急性心肌梗死后心力衰竭中表达上调,其作用机制有待进一步研究.
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锌指蛋白A20与心血管疾病的研究进展
A20是一种同时具有去泛素化酶和泛素连接酶活性的锌指蛋白，在肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、脂多糖（LPS）等炎症因子刺激下快速大量表达。近来研究表明， A20参与多种心血管疾病的发生发展，本文就A20的起源与结构，A20的生物学功能以及它在血管成形术后再狭窄、动脉粥样硬化、心肌梗死后心力衰竭、心肌炎等心血管疾病中作用的研究进展作一综述，进一步对其深入研究可望为心血管疾病的预防和治疗提供新策略。
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益气养阴方对心肌梗死后心力衰竭患者心功能影响的研究
目的 观察益气养阴方对心肌梗死后心力衰竭患者心功能影响.方法 60例陈旧性心肌梗死、心功能Ⅲ~Ⅳ级的患者, 随机分为治疗组及对照组, 各30例.对照组采用西医常规治疗, 治疗组在西医常规治疗的基础上加用益气养阴方药, 观察两组中医症候、临床疗效及心功能指标变化.结果 治疗组能明显改善心肌梗死后心力衰竭患者的中医证候, 优于对照组(P<0.05);治疗组心功能改善明显优于对照组(P<0.05).两组未见明显不良反应及并发症.结论 益气养阴方对心肌梗死后心力衰竭患者心功能改善疗效满意, 能明显改善中医证候, 且安全性好.
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多巴胺联合硝普钠治疗心肌梗死后左心力衰竭的疗效观察
目的：为了进一步提高心肌梗死后左心力衰竭患者的治疗效果和减少各种不良事件的发生率，分析和探讨多巴胺联合硝普钠治疗的价值和意义。方法选取抽取56例于2014年1月－2015年1月医院治疗的心肌梗死后左心力衰竭患者作为研究对象，并按照随机数字表将患者分为试验组和对照组各28例，入组的所有患者均按照常规方案进行治疗，而试验患者则同时给予多巴胺联合硝普钠，比较不同治疗方案的疗效差异。结果2组治疗后其心功能较治疗前均有所改善，且试验组患者改善较对照组更显著，差异具有统计学意义（P＜0．05）。结论心肌梗死后左心力衰竭患者在常规治疗的基础上加用多巴胺联合硝普钠治疗，能够明显提高临床预后，改善患者的心功能，值得推广和应用。
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螺内酯治疗心肌梗死后心力衰竭疗效分析
近年来对慢性心力衰竭(心衰)机制的研究逐渐深入,慢性心衰的发生发展是一个非常复杂的过程,由多种因素参与近年大量的研究显示在心衰的发生发展过程中,神经内分泌醛固酮系统过度激活是心衰治疗的关键,醛固酮受体拮抗剂螺内脂是继血管紧张素转化酶抑制剂和β受体组织剂后第三个能降低心衰患者死亡率的药物.我科自2003年1月至2008年12月应用螺内酯治疗因心肌梗死后造成的慢性心衰120例,取得满意效果,总结如下.
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芪苈强心对心肌梗死后心力衰竭大鼠mRNA表达谱的调控作用
目的 研究芪苈强心对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织基因表达谱的影响,并进行生物信息学分析,探讨芪苈强心的作用靶点和相关通路.方法 将Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为假手术组、心肌梗死后心力衰竭模型组(模型组)和芪苈强心组(药物干预组),每组6只.采用结扎冠状动脉左前降支方法建立模型组和药物干预组大鼠心肌梗死后心力衰竭模型.干预6周后行超声心动图检查[检查指标包括左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短分数(LVFS)]和组织病理学检查(计数炎性细胞).取梗死边缘区心肌组织进行基因芯片杂交,筛选差异表达mRNA基因,进行基因本体(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析,并对参与重要信号通路的差异表达基因进行实时荧光定量PCR验证.结果 模型组和药物干预组的LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV均显著大于假手术组(P值均＜0.01),LVEF和LVFS均显著小于假手术组(P值均＜0.01).模型组的LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV均显著大于药物干预组(P值均＜0.01),LVEF和LVFS均显著小于药物干预组(P值均＜0.01).模型组和药物干预组的炎性细胞计数均显著多于假手术组(P值均＜0.01),模型组的炎性细胞计数显著多于药物干预组(P＜0.01).基因芯片分析结果显示,与假手术组相比,模型组上调和下调的mRNA基因分别为619、308个;与模型组相比,药物干预组上调和下调的mRNA基因分别为124、436个;3组共同差异表达的mRNA基因有385个.GO分析结果显示,差异表达基因富集于生物学过程(共758个条目)、细胞组成(共54个条目)和分子功能(共78个条目)3个部分,涉及的细胞生物学行为主要集中于趋化因子活性、炎性应激反应,细胞增殖调节、外泌体功能等方面;KEGG分析结果显示,差异表达基因在31个分子通路中富集,包括趋化因子信号转导通路、补体途径、糖基化终产物(AGE)-糖基化终产物受体(RAGE)信号通路、低氧诱导因子(HIF-1)通路、糖酵解通路等.模型组和药物干预组趋化因子CC配体(CCL)2、CCL7、CCL9、CCL12、CCL19、CCL27、趋化因子CXC配体(CXCL11)、蛋白酪氨酸激酶(PTK)2b、腺苷环化酶(Adcy)7基因的相对表达量均显著高于假手术组(P值均＜0.01),模型组上述基因的相对表达量均显著高于药物干预组(P值分别＜0.01、0.05).结论 芪苈强心通过调节一系列的基因和通路来保护心肌梗死后心力衰竭大鼠的心脏功能.
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心肌梗死后心力衰竭患者NK细胞活性与左心室功能的相关性
目的 探讨心肌梗死后心力衰竭患者自然杀伤细胞(NK细胞)活性与左心室功能的相关性.方法 NK细胞取自50例心肌梗死后心力衰竭患者(NYHAⅡ～Ⅳ级)以及25例健康志愿者.采用心脏超声检测左室射血分数;LDH细胞毒性检测NK细胞的杀伤活性.结果 心肌梗死后心力衰竭患者左室射血分数明显低于健康志愿者(P＜0.01);心肌梗死后心力衰竭患者NK细胞数目、杀伤活性较健康志愿者明显降低(P＜0.01),NK细胞活性与心肌梗死后心力衰竭患者左室射血分数相关(R2=0.739 6,P＜0.01).结论 NK细胞数目和活性的下降与心肌梗死后心力衰竭患者左心室功能的衰退有着密切的关系.
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参附注射液治疗急性心肌梗死后心力衰竭疗效观察
目的:探讨参附注射液对急性心肌梗死后心力衰竭的干预效应.方法:选择我院急性心肌梗死后心力衰竭病人74例,随机分为治疗组及对照组各37例.对照组仅给予病因及常规抗心衰治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用参附注射液静脉应用,观察两组患者治疗2周后的临床疗效.结果:治疗组总有效率及死亡率与对照组比较均有显著性差异(P<0.10),治疗组在改善心功能方面优于对照组.结论:参附注射液在改善急性心肌梗死的预后和降低死亡率方面效果良好.
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温阳利水法治疗心肌梗死后心力衰竭疗效观察
目的：：对温阳利水法治疗心肌梗死后心力衰竭的临床效果进行分析和探讨.方法：选取我院2011年6月－2013年6月期间心肌梗死后心力衰竭患者共95例作为研究对象，将其随机的分为对照组以及观察组，采用标准治疗方案针对对照组患者进行治疗，在标准治疗方案的基础之上，采用加服自拟温阳利水方的方式针对观察组患者进行治疗.对两组的疗效进行观察.结果：对照组患者达到了89．8％的总有效率，观察组患者达到了97．8％的总有效率，两组患者治疗效果比较差异显著，具有统计学意义(P＜0．05).结论：采用温阳利水法治疗心肌梗死后心力衰竭具有良好的治疗效果，值得在临床上推广和应用.
