首页 > 文献资料
-
过氧亚硝基在机械性创伤致心肌细胞凋亡中的作用
目的 通过制备小鼠机械性创伤模型,观察过氧亚硝基(ONOO-)在机械性创伤致心肌细胞凋亡中的作用和机制.方法 利用 Noble-Collip 创伤仪制作非致死性小鼠创伤模型,通过比色法测定心肌组织 caspase3 活性,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡指数,化学发光法检测总一氧化氮(NOx)含量,ELISA 方法检测心肌组织中过氧亚硝基标志物硝基酪氨酸(Nitrotyrosine,NT)含量.结果 机械创伤小鼠心肌组织中发生明显的细胞凋亡,同时心肌组织中一氧化氮含量和硝基酪氨酸含量均增高.结论 过氧亚硝基造成的心肌组织蛋白质硝基化是机械创伤致心肌细胞凋亡的重要机制,减少过氧亚硝基的生成有助于减轻机械创伤后心肌损伤.
-
机械性创伤致心肌细胞凋亡发生的时间规律
目的:通过制备在体大鼠机械性创伤模型,观察创伤后心肌细胞是否发生凋亡,以及凋亡发生的时间变化规律.方法:利用Noble-Collip创伤仪制备机械创伤模型,于创伤后不同时间点测定平均动脉压,并运用TUNEL和caspase3活性检测观察心肌细胞凋亡情况.结果:大鼠创伤后1h心肌组织caspase3活性开始增高,6h出现了明显的凋亡,12h达到高峰.结论:机械性创伤可以引起心肌细胞凋亡,而且凋亡的心肌细胞在创伤后一段时间内随时间延长而增多.
-
转化医学在机械性创伤致继发性心脏损伤研究中的应用
当前转化医学受到国内外医学工作者的广泛关注,然而在实际应用工作中,面临着基础研究和临床应用如何有效结合.本文以机械性创伤致继发性心脏损伤的研究课题为例,系统介绍了“临床-实验室-临床”模式的具体实施方法及存在的问题,以促进转化医学在医学研究中的顺利开展.
-
晚期糖基化终产物引起老年小鼠创伤后继发心脏损伤加重的机制研究
目的 探讨衰老个体创伤后心肌损伤加重的机制,尤其是晚期糖基化终产物(AGEs)在其中发挥的作用.方法 C57雄性小鼠使用Noble-Collip创伤仪制备小鼠创伤模型.将成年C57小鼠(2月龄18只)和老年C57小鼠(20月龄18只)随机分为:非创伤组、创伤组、创伤干预组.采用彩色多普勒超声诊断仪检测左室射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS).取心肌组织予Western blot检测磷酸化的AMP蛋白激酶(pAMPK)、AMP蛋白激酶(AMPK)、p16和p53蛋白表达水平,使用ELISA试剂盒检测血清可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)和羧甲基赖氨酸(CML)的水平.结果 与成年创伤小鼠对比,老年小鼠创伤后心肌损伤明显加重,表现为左室EF和左室FS显著减低(均P＜0.01).血MG-AGEs显著升高(P＜0.05)以及AMPK活性下降(P＜0.05).预先采用sRAGE对AGEs进行干预,可显著改善老年小鼠创伤后心功能,表现为心肌AMPK活性显著提高(P＜0.01),心脏功能EF和FS值显著提高(P＜0.01).结论 衰老个体创伤后心肌损伤加重的机制与MG-AGEs系统有关,该系统可能是提高老年个体临床救治的有效靶点之一.
