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早期糖尿病及糖尿病足0级患者血浆羧甲基赖氨酸水平的变化及其影响因素
目的 检测DM早期及糖尿病足(DF)0级血浆羧甲基赖氨酸(CML)水平,并探讨CML与糖代谢、病程、年龄的相关性. 方法 45例DM早期患者(参照1999年WHO糖尿病诊断标准,且尿白蛋白排泄量＜200μg/min或300mg/d；视网膜病变≤Ⅰ期),35例DF为0级的患者(参照Wagner诊断分级标准),检测空腹状态下血浆CML、FPG、HbA1c及PPG. 结果 DF组较DM早期组年龄较大、病程较长,血浆CML水平明显升高(P＜0.05).DF 0级患者血浆CML水平在血糖控制不佳患者(HbA1c＞7.0％)中显著升高,且均与HbA1c呈显著正相关(r=0.44,P＜0.01)；同时,CML与2hPG也呈显著正相关(r=0.41,P＜0.05),CML与FPG、病程、年龄均无相关性(P＞0.05). 结论 DF 0级患者CML水平显著升高,血浆CML与HbA1c、2hPG呈正相关,血浆CML也许是糖氧化的生物标记,且与糖尿病相关并发症有关.
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老年糖尿病患者非酶糖基化与左室舒张功能的相关性
目的：研究老年糖尿病患者羧甲基赖氨酸（CML）水平与血管硬化及左心室舒张功能减退的关系。方法：选取2013年12月-2014年8月本院住院的老年糖尿病患者116例，应用ELISA法检测血浆CML水平；多普勒超声心动仪测量左心室舒张早期血流速度（E）、舒张晚期血流速度（A），并计算出E/A，组织多普勒测量舒张早期运动速度峰值（E’），计算舒张早期血流速度与瓣环运动速度比值E/E’；用全自动动脉硬化测量仪测定动脉搏波传导速度（PWV）。结果：单因素分析显示，CML、年龄与baPWV、E/E’均呈正相关（P<0.05）；与E/A呈负相关（P<0.05）。多元回归分析显示，CML与baPWV、E/E’呈正相关（P<0.01）；CML与E/A呈显著负相关（P<0.01）。结论：老年糖尿病人群CML水平的升高导致左室舒张功能下降；降低糖基化终末产物的生成可以作为改善患者左室舒张功能的一种干预手段。
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羧甲基赖氨酸对人外周血单核细胞破骨样转化的影响
目的：探讨羧甲基赖氨酸（ CML）对外周血单核细胞破骨样转化的影响。方法：从外周血分离提取单核细胞，分为3组：细胞核因子κB受体活化因子配基（ RANK-L）＋巨噬细胞集落刺激因子（ M-CSF）诱导组（ A组），CML＋RANK-L＋M-CSF干预组（ B组），空白对照组（ C组）。利用RANK-L和M-CSF诱导其破骨样转化，每天通过倒置显微镜观察细胞生长形态及计算细胞核个数，培养8d后通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色法观察破骨样细胞的形成，Western blotting 检测破骨细胞标志物组织蛋白酶K蛋白表达。结果：随着培养时间的延长，A组TRAP阳性多核细胞数明显增加，B组TRAP阳性多核细胞数较A组明显减少（P＜0．05），B组组织蛋白酶K表达亦较A组明显降低（P＜0．05）。结论：CML能够抑制外周血单核细胞向破骨样细胞转化。
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老年高血压患者非酶糖基化与血管硬化及左室舒张功能的相关性
目的 探讨老年高血压患者羧甲基赖氨酸(CML)和可溶性糖基化终产物受体(sRAGE)水平与血管硬化及左室舒张功能的关系.方法 84例老年高血压住院患者,采用ELISA法检测CML和sRAGE水平；用全自动动脉硬化测量仪测定动脉搏波传导速度(PWV)；多普勒超声心动仪测量左心室舒张早期血流速度(E)、舒张晚期血流速度(A)及E/A,左心室舒张早期运动速度(Em)、晚期运动速度(Am)及Em/Am.结果 单因素分析显示,PWV与年龄、CML、sRAGE呈正相关(P＜0.05)；E/A、Em/Am和年龄、CML、sRAGE均呈负相关(P＜0.05).多元回归分析显示,sRAGE与PWV、E/A、Em/Am无明显相关(P＞0.05).sRAGE与CML呈显著正相关(P＜0.01).结论 老年高血压人群晚期糖基化终产物( AGEs)水平的升高影响血管硬化过程的同时也导致左室舒张功能下降；临床上可将降低AGEs水平作为减缓血管硬化的一种干预手段.
关键词： 羧甲基赖氨酸 可溶性糖基化终产物受体 左室舒张功能 -
初诊2型糖尿病患者血浆中CML的水平及临床意义
目的：测定初诊2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者血浆羧甲基赖氨酸（N-epsilon carboxymethyl lysine， CML）水平，分析其变化的临床意义。方法：41例初诊T2DM患者和同期36例健康体检者（对照组）采用酶联免疫吸附法检测血浆CML水平，并检测各类临床及生化指标。两因素间关系采用Pearson相关分析。评估血浆CML和其他参数的关联应用多元逐步回归分析的结果。结果：初诊T2DM患者血浆CML水平（1361．4±338．5） ng／mL显著高于正常对照者（918．5±163．2） ng／mL，P＜0．05。血浆CML水平与空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）和糖化血红蛋白A1c（glycosylated hemoglobin A1c，HbA1c）呈正相关（P＜0．05），与总抗氧化能力（total antioxidant capacity，T-AOC）呈负相关（P＜0．05）。在校正性别、年龄、体质量后，多元逐步回归分析表明CML水平与HbA1c呈显著正相关（P＜0．05），与T-AOC呈显著负相关（P＜0．05）。结论：初诊T2DM患者血浆CML水平增高，可能与HbA1c升高和T-AOC降低有关。
关键词： 羧甲基赖氨酸 初诊2型糖尿病 糖化血红蛋白A1 c 总抗氧化能力 -
清道夫受体CD36在CML抑制泡沫细胞迁徙中的作用
目的 探讨清道夫受体CD36在羧甲基赖氨酸(CML)抑制泡沫细胞迁徙中的作用.方法 (1)首先观察CML对RAW264.7巨噬细胞脂质蓄积和细胞迁移的影响,继之观察泡沫细胞中CML与CD36的相互作用,实验分为:对照组、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组(40 mg/L ox-LDL)、CML组(40 mg/L ox-LDL+10 μmol/L CML);(2)观察CD36在CML抑制泡沫细胞迁移中的作用.实验分两部分:首先观察CD36抑制剂SSO对RAW264.7泡沫细胞迁移的影响,分对照组(40 mg/L ox-LDL+ 10 μmol/L CML)和SSO组(40 mg/L ox-LDL+ 10μmol/L CML+25μmol/L SSO);其次观察不同受体阻断对CML抑制泡沫细胞迁移的影响,分对照组(40 mg/L ox-LDL+10 μmol/L CML),anti-CD36组(40 mg/L ox-LDL+10 μmol/L CML+2μmol/L anti-CD36),anti-RAGE组(40 mg/Lox-LDL+ 10 μmol/L CML+2μmol/L anti-RAGE),malBSA组(40 mg/L ox-LDL+ 10 μmol/L CML+ 400 nmol/LmalBSA).连续24 h 1％BSA的培养基培养干预后进行相关检测(油红0染色、Transwell细胞迁移实验、免疫共沉淀实验、CD36免疫荧光染色等).结果 胆固醇氧化酶法定量及油红0染色定性显示CML可以有效促进RAW264.7巨噬细胞脂滴的蓄积并形成动脉粥样硬化斑块的关键组分泡沫细胞.Transwell细胞迁移实验和定量分析结果显示:与对照组相比,ox-LDL组中迁移泡沫细胞数减少43.5％(P＜0.05);与ox-LDL组相比,CML使泡沫细胞迁移数目减少49.2％ (0.287±0.031比0.565±0.061,P＜0.05),表明CML抑制RAW264.7源性泡沫细胞迁移.免疫共沉淀实验及免疫荧光染色结果显示泡沫细胞中CML-CD36存在显著的相互作用.进一步的,用SSO或中和性抗体anti-CD36阻断CD36和清道夫受体抑制剂malBSA阻断所有清道夫受体情况下,迁移的细胞数均较对照组显著增加(P＜0.05).统计学分析显示,anti-CD36组细胞迁移指数为malBSA组的81.3％(2.35±0.39比2.89±0.41,P＜0.05).结论 清道夫受体CD36是CML抑制RAW264.7泡沫细胞迁移的关键受体.
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晚期糖基化终产物引起老年小鼠创伤后继发心脏损伤加重的机制研究
目的 探讨衰老个体创伤后心肌损伤加重的机制,尤其是晚期糖基化终产物(AGEs)在其中发挥的作用.方法 C57雄性小鼠使用Noble-Collip创伤仪制备小鼠创伤模型.将成年C57小鼠(2月龄18只)和老年C57小鼠(20月龄18只)随机分为:非创伤组、创伤组、创伤干预组.采用彩色多普勒超声诊断仪检测左室射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS).取心肌组织予Western blot检测磷酸化的AMP蛋白激酶(pAMPK)、AMP蛋白激酶(AMPK)、p16和p53蛋白表达水平,使用ELISA试剂盒检测血清可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)和羧甲基赖氨酸(CML)的水平.结果 与成年创伤小鼠对比,老年小鼠创伤后心肌损伤明显加重,表现为左室EF和左室FS显著减低(均P＜0.01).血MG-AGEs显著升高(P＜0.05)以及AMPK活性下降(P＜0.05).预先采用sRAGE对AGEs进行干预,可显著改善老年小鼠创伤后心功能,表现为心肌AMPK活性显著提高(P＜0.01),心脏功能EF和FS值显著提高(P＜0.01).结论 衰老个体创伤后心肌损伤加重的机制与MG-AGEs系统有关,该系统可能是提高老年个体临床救治的有效靶点之一.
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晚期糖基化终末产物对心血管损伤的机制及防治策略
晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)是糖酮或醛基与蛋白、脂质、氨基酸的自由氨基经不可逆反应所形成的物质,是非酶糖基化反应的终产物.研究发现在动脉硬化、心肌舒张异常及内皮功能紊乱等心血管疾病中都出现AGEs水平的增加,并且抑制AGEs的产生或作用具有心血管保护作用.因此,AGEs可以作为防治心血管疾病的一个潜在靶点.本文重点综述了AGEs的来源、心血管损伤机制及防治策略.
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老年高血压患者非酶糖基化与血管硬化及左室舒张功能的相关性
目的:探讨老年高血压患者羧甲基赖氨酸和可溶性糖基化终产物受体水平与血管硬化及左室舒张功能的关系.方法:随机选取本院自2009年9月至2012年12月入院治疗的128例老年高血压患者,采用ELISA法检测CML和sRAGE水平;用全自动动脉硬化测量仪测定动脉搏波传导速度(PWV);多普勒超声心动仪测量左心室舒张早期血流速度(E)、舒张晚期血流速度(A)及E/A,左心室舒张早期运动速度(Em)、晚期运动速度(Am)及Em/Am.结果:单因素分析显示,PWV与年龄、sRAGE、CML呈正相关(P<0.05);E/A、Em/Am和年龄、sRAGE、CML均呈负相关(P<0.05).多元回归分析显示,sRAGEPWV、Em/Am、E/A、无明显相关(P>0.05).结论:老年高血压人群晚期糖基化终产物(AGEs)水平的升高影响血管硬化过程的同时也能导致左心室舒张功能下降;临床上可将降低AGEs水平作为减缓血管硬化的一种干预手段,可利用干预非酶糖基化过程的发展作为减缓血管硬化的一种预防手段;另外,血管硬化与血压变异性尤其是收缩压波动程度有着密切的联系,应用24小时动态血压监测老年高血压病患者的血压变异系数对评价血管硬化程度具有一定价值.在临床上有着推广意义.
