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绞股蓝皂苷对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织与血浆硫化氢的影响
目的 观察绞股蓝皂苷对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织与血浆硫化氢(H2S)浓度的影响.方法 58只SPF级雄性SD大鼠按照体重相匹配的原则分为空白对照组(7只),2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病模型组(模型组,51只).建立2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠模型.2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病模型大鼠分别给予绞股蓝皂苷大剂量组(9只,1 g/kg·d-1),绞股蓝皂苷小剂量组(9只,0.5g/kg·d-1),2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病模型组(9只,模型组)以纯净水灌胃.检测肝组织、血浆硫化氢浓度变化,及血糖、甘油三酯、总胆固醇变化.结果 ①血浆硫化氢浓度:与模型组[(2.67±0.41) μmol/L]比较,绞股蓝皂苷大剂量组[(3.83±0.47) μmol/L]、小剂量组[(4.30±0.43) μmol/L]降低(P＜0.01).②肝组织硫化氢含量:与模型组[(237.8±33.05)pmol/min/mg/protein]比较,绞股蓝皂苷大剂量组[(275.81±36.07) pmol/min/mg/protein]、小剂量组[(333.52±37.94) pmol/min/mg/protein]升高.③血糖:与模型组(18.84±4.24) mmol/L比较,绞股蓝皂苷大剂量组(10.86±3.46) mmol/L、绞股蓝皂苷小剂量组(14.78±3.39) mmol/L降低(P＜0.01)；绞股蓝皂苷大剂量组低于小剂量组(P＜0.01).④甘油三酯水平:与模型组(3.97±0.64) mmol/L比较,空白对照组(0.96±0.09) mmol/L、绞股蓝皂苷大剂量组(1.83±0.56) mmol/L、绞股蓝皂苷小剂量组(2.82±0.66) mmol/L均降低(P均＜0.01).结论 绞股蓝皂苷可升高2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠血浆、肝组织的硫化氢浓度,呈剂量依赖性,改善2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠血糖、血脂代谢.
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绞股蓝皂苷对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病大鼠葡萄糖和脂质代谢的影响
目的 研究绞股蓝皂苷(gypenosides,GPS)对2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病(type 2 diabetes mellitus and nonalcoholic fatty liver disease,T2DM-NAFLD)大鼠糖和血脂代谢的影响.方法60只SD大鼠被分为正常对照组(Ⅰ组,n=8)和T2DM-NAFLD模型组.Ⅰ组予普通饵料持续饲养;余大鼠通过高脂高糖饵料(HFSD)加小剂量链脲佐菌素注射经8周饲养建立T2DM-NAFLD模型.将T2DM-NAFLD模型大鼠分为模型组(Ⅱ组)、T2DM-NAFLD模型GPS小剂量干预组(Ⅲ组)、T2DM-NAFLD模型GPS中剂量干预组(Ⅳ组)、T2DM-NAFLD模型GPS大剂量干预组(Ⅴ组);继续HFSD饲养;Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组分别予GPS 200、400、800 mg/(kg·d)干预,时间6周;实验周期14周.检测血天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血糖(BS),甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC).进行大鼠口服葡萄糖耐量(OGTT)实验.观察肝脏病理学变化.结果 (1) ALT、AST水平:与Ⅱ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组显著降低AST、ALT水平(P<0.05,P<0.01),呈剂量依赖性.(2)TG、TC水平:与Ⅱ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组显著降低TG,TC水平(P<0.05,P<0.01),呈剂量依赖性.(3)BS水平和OGTT曲线:与Ⅱ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组显著降低BS(P<0.01),呈剂量依赖性;与Ⅱ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组显著改善OGTT曲线.(4)血胰岛素水平:与Ⅱ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组显著降低血胰岛素水平(P<0.01),呈剂量依赖性.⑸ 肝脏病理学:干预组能减轻治疗组大鼠肝脏脂肪浸润程度,呈剂量依赖性.结论 GPS对T2DM-NAFLD大鼠糖代谢和脂质代谢异常具有调整作用,呈剂量依赖性.
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绞股蓝皂苷对AGEs诱导的人肾小球系膜细胞增殖及分泌细胞外基质的影响
目的:观察绞股蓝皂苷(GP)对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导的人肾小球系膜细胞(HMCs)增殖及分泌细胞外基质(ECM)的影响.方法:将对数生长期的HMCs分为空白组、模型组、药物组、阳性组.空白组不给予任何诱导和干预,模型组、药物组、阳性组均采用200mg/L的AGEs诱-H MCs,药物组同时给予低、中、高剂量(25、 75、 150mg/L)的GP干预,阳性组同时给予0.1mmol/L的氨基胍盐酸盐(AG)干预,培养72h.采用MTT法观察各组中HMCs的增殖活性;Western blotting法检测核因子-κB(NF-κB)的表达;Real-Time PCR法检测转化生长因子-β1 (TGF-β1)和血小板衍化生长因子-BB (PDGF-BB) mRNA的表达.结果:模型组中,AGEs能够诱导HMCs增殖、促进NF-κB活化及上调TGF-β 1、PDGF-BB mRNA的表达,与空白组相比差异有统计学意义(P＜0.01);药物组中,GP可以抑制AGEs诱导的HMCs增殖、NF-κB活化及下调TGF-β1、PDGF-BB mRNA的表达,与模型组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论:GP对AGEs培养条件下的HMCs具有一定的保护作用,GP可能通过抑制NF-κB活化及下调TGF-β1、PDGF-BB mRNA的表达,进而减少ECM的分泌和聚集,达到延缓糖尿病肾病进展的作用.
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大孔吸附树脂在皂苷分离纯化中的应用
皂苷是广泛存在于自然界中的一类化合物,也是许多中草药发挥疗效的主要活性成分,已有一些中药的总皂苷作为新药应用于临床,如地奥心血康、绞股蓝皂苷等.
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绞股蓝皂苷和银杏叶提取物混合物对2型糖尿病并NAFLD大鼠血瘦素、脂联素和肝组织丙二醛、超氧化物歧化酶的影响
目的：观察绞股蓝皂苷（gypenosides，GPS）和银杏叶提取物（ginkgo biloba extract，GBE）混合物对2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）并非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）大鼠血浆瘦素（leptin，LP）、脂联素（adiponectin，APN）和肝组织甘油三酯（TG）沉积量、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase， SOD）的影响。方法40只SPF级雄性SD大鼠（体质量为220～250 g）随机分为空白对照组（空白组， n=7），T2DM并NAFLD模型组（n=33）。造模周期8周。将T2DM并NAFLD模型大鼠随机分为GPS治疗对照组[简称对照组，给予GPS 0.5 g/(kg·d)灌胃，n=10]，GPS和GBE混合物治疗组[简称治疗组，给予GPS 0.5 g/(kg·d)联合GBE 0.1 g/(kg·d)，n=10]，模型对照组（简称模型组，给予同等体积的纯净水灌胃，n =10）。继续给予高糖高脂饲料，自由饮水，治疗周期为6周，实验共计14周。检测各组LP、APN、肝组织TG、MDA、SOD水平。结果①肝组织MDA变化：空白组（3.01±0.10）nmol/ml、模型组（4.78±0.12）nmol/ml、治疗组（3.60±0.09）nmol/ml、对照组（4.29±0.11）nmol/ml，治疗组低于对照组（t=15.35，P=0.000）。②肝组织SOD变化：空白组（268.4±15.2）U/ml、模型组（140.6±16.8）U/ml、治疗组（224.8±15.4）U/ml、对照组（180.6±16.0）U/ml，治疗组低于对照组（t=6.29， P=0.000）。③血APN变化：空白组（7.98±0.96）ng/ml、模型组（4.01±0.88）ng/ml、治疗组（5.92±0.12）ng/ml、对照组（5.11±0.10）ng/ml，治疗组低于对照组（t=16.40，P=0.000）。④血LP变化：空白组（2.82±0.58）ng/ml、模型组（7.89±0.68）ng/ml、治疗组（4.68±0.86）ng/ml、对照组（5.89±0.76）ng/ml，治疗组低于对照组（t=3.73，P=0.004）。⑤肝组织TG：空白组（30.26±2.48）mg/g、模型组（228.46±8.48）mg/g、治疗组（153.12±9.98）mg/g、对照组（196.24±9.78）mg/g，治疗组低于对照组（t=9.76，P=0.000）。结论GPS和GBE混合物通过抑制脂质过氧化，调整LP/APN平衡，以减少TG在肝组织的沉积。
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消瘤平配合化疗治疗中晚期恶性肿瘤的多中心临床疗效观察
目的 评价消瘤平配合化疗治疗中晚期恶性肿瘤的有效性和安全性.方法 中晚期恶性肿瘤患者150例,随机分为治疗组98例,对照组52例,两组均按常规的化疗方案进行治疗,治疗组在化疗的同时服用消瘤平,4次/d,每次2～3粒,连续服用.结果 治疗组和对照组近期有效率分别为62.2%、38.4%,化疗完成率分别96.9%、76.9%,化疗过程中出现的毒副反应发生率治疗组明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 消瘤平能提高中晚期恶性肿瘤近期临床疗效,减少化疗药物的毒副反应,是一种发展前景较好的抗癌药物.
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绞股蓝皂苷对痴呆小鼠认知能力的作用及其机制
目的 探讨绞股蓝皂苷(GPs)对痴呆小鼠认知能力的作用及其机制.方法 联合使用三氯化铝、D-半乳糖和亚硝酸钠复制阿尔茨海默病(AD)小鼠模型;按照随机数字表法分为:AD模型组、GPs 50 mg/kg组、GPs 150 mg/kg组、GPs 250 mg/kg组、安理申组及正常组;3个GPs组给予不同剂量的GPs,连续给药3个月,观察各组抗氧化指标和形态学染色的差异.结果 GPs 250 mg/kg组与AD模型组、GPs 150 mg/kg组比较,潜伏期、第一次穿越原平台位置时间明显缩短(P＜ 0.05或P＜0.01),而在原平台象限的活动时间明显变长(P＜ 0.05或P＜ 0.01),且接近正常组(P＞0.05).与AD模型组比较,GPs 150 mg/kg组、GPs 250 mg/kg组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性依次升高(P＜0.05),而丙二醛(MDA)含量依次降低(P＜0.05);且GPs 250 mg/kg组上述三个指标接近正常组(P＞0.05).HE染色:AD模型组海马CA2区锥体细胞数量少、排列不整齐,结构模糊,而GPs250 mg/kg组神经元数量多,排列较均匀、整齐,结构较清晰.结论 GPs通过抗氧化等作用保护海马神经元,从而改善痴呆小鼠的认知能力.
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绞股蓝皂苷对人衰老皮肤成纤维细胞抗氧化酶活性的影响
目的 在细胞水平研究绞股蓝皂苷对抗氧化酶活性的影响.方法 原代培养并建立人衰老皮肤成纤维细胞系,0、5、10、15 mg/L绞股蓝皂苷处理细胞,24、72、96 h后,四甲基偶氮唑盐(MTr)比色法检测细胞增殖;72 h后检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 药物作用24、72 h后,10、15 mg/L绞股蓝皂苷可以促进人衰老成纤维细胞增殖,增殖效应呈时间和浓度依赖(P＜0.05).与0 mg/L比较,10、15 mg/L绞股蓝皂苷可以增强细胞SOD、CAT、GSH-Px活性(P＜0.05),且与10 mg/L绞股蓝皂苷比较,15 mg/L绞股蓝皂苷能够显著提高SOD和GSH-Px活性(P＜0.05).结论 绞股蓝皂苷可以通过提高SOD、CAT、GSH-Px活性,削弱氧化应激反应对细胞的损伤,使细胞增殖能力增强,延缓细胞衰老.
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绞股蓝提取物对痛风性关节炎大鼠的镇痛作用
目的 探讨绞股蓝皂苷提取物(gypenoside,GYP)对痛风性关节炎的预防,以及对相关炎性疼痛的镇痛作用.方法 采用痛风性关节炎大鼠模型和5-HT致痛小鼠模型,通过行为学观察、生化指标检测等,评价GYP对炎性疼痛的镇痛作用和机制.结果 GYP可以通过多种途径包括抑制5-HT的生成,降低外周系统自由结合各种受体的游离5-HT浓度,及抑制5-HT1B受体活性.结论 GYP可能对痛风性关节炎相关的炎性疼痛发挥镇痛作用.
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绞股蓝皂苷对晚期糖基化终末产物诱导人肾小球系膜细胞晚期糖基化终末产物受体表达及氧化应激水平的影响
目的 观察绞股蓝皂苷(GP)对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导下人肾小球系膜细胞(HMCs)中晚期糖基化终末产物受体(RAGE)表达及氧化应激水平的影响.方法 用含13％ FBS的DMEM低糖培养液体外培养HMCs细胞,将细胞分为6组:对照组(DMEM培养液),AGEs组(200 mg/L),GP低、中、高剂量(25、75、150 mg/L)组和阳性对照组(氨基胍0.1 mmol/L).培养72 h后,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中RAGE mRNA的表达水平,Western blotting法检测RAGE蛋白表达水平.应用试剂盒检测各组细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及细胞内微量还原型谷胱甘肽(GSH)活性.结果 AGEs显著促进HMCs中RAGE mRNA及蛋白表达(P＜0.01),增强细胞氧化应激水平.GP能有效抑制RAGE mRNA及蛋白表达,增加上清液中SOD和细胞内GSH水平,降低细胞上清液中MDA水平,且呈浓度依赖效应,与AGEs组比较差异显著(P＜0.01).结论 GP下调AGEs刺激后HMCs细胞RAGE的异常高表达,同时改善细胞内氧化应激水平,其可能的机制是GP阻断了RAGE介导的AGEs-RAGE-氧化应激信号通路,表现为细胞上清液中MDA水平降低和SOD水平增加及细胞内GSH水平增加.
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泡沫分离绞股蓝粗提液中绞股蓝皂苷的工艺研究
目的 研究泡沫分离法分离绞股蓝粗提液中皂苷的工艺.方法 利用泡沫分离法对绞股蓝粗提液中的皂苷进行分离,以回收率和富集比为指标确定佳分离工艺.结果 佳分离工艺为粗提液皂苷质量浓度为3.21μg/mL、气体流速30 mL/min、塔装液量110 mL、pH值9.0时,皂苷回收率为49.20%,富集比可达4.511.结论 泡沫分离法是分离绞股蓝粗提液中皂苷的简单、有效方法.
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绞股蓝生物学的研究进展
绞股蓝 Gynostemma pentaphyllum(Thunb.)Makino为葫芦科绞股蓝属内分布广、资源丰富的主要药用植物种类.自20世纪70年代以来,从该种植物中分离出了84种绞股蓝皂苷,其中6种与人参皂苷的结构完全相同,具有调血脂、抗衰老、抗肿瘤等多种生理功效,由此引发了对绞股蓝植物的科研和开发热潮.现综述近10年来有关绞股蓝生物学方面的研究进展,以期为绞股蓝的规范化栽培和开发利用提供科学依据.
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绞股蓝的药理作用研究进展
绞股蓝[Gynostemma pentaphyllum(Thunb)Makino]又名七叶胆,为葫芦科绞股蓝属多年生草质藤本植物.现已从绞股蓝中分离鉴定了80多种与人参皂苷有类似骨架的达玛烷型绞股蓝皂苷(Gypenosides,GP).绞股蓝具有多种生理活性,其抗血栓、降血脂、抗溃疡、抗疲劳、增加机体耐缺氧、耐高温能力、对心肌梗塞及心肌缺血再灌注损伤的保护作用以及防治糖皮质激素的副作用等方面的作用已得到药理实验和临床研究的证实,对绞股蓝作用机制的研究亦日趋深入.笔者就近几年研究较深入的领域综述如下.
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绞股蓝皂苷对高脂血症大鼠脂代谢的影响
目的 研究不同剂量的绞股蓝皂苷(Five leaf Gynostemma Herb Saponin,FGHS)时实验性高脂血症大鼠脂代谢的影响.方法 通过改良脂肪乳剂的配方制备SD大鼠高脂血症模型,应用绞股蓝皂苷20 mg/kg、36mg/kg、65 mg/kg、117 mg/kg和210mg/kg五个不同剂量组,观察大鼠血脂代谢的变化.结果 绞股蓝皂苷可明显抑制高脂血症大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL - C)的水平以及显著抑制肝体重比,同时绞股蓝皂苷210 mg/kg剂量组将谷丙转氨酶(ALT)含量从125.50 U/L±25.81 U/L降至89.25 U/L±28.41 U/L,并提高血清超氧化物歧化酶(SOD)的活性和下调丙二醛(MDA)的含量(P＜0.05).结论 绞股蓝皂苷可以降低实验性高脂血症大鼠血脂,纠正肝脏损伤,抑制脂质过氧化,纠正实验性高脂血症引起的脂质代谢紊乱.
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绞股蓝皂苷对2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达影响
目的:观察绞股蓝皂苷(Gypenosides,GPS)对2型糖尿病(type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(nonalcohol fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增生激活型受体γ(peroxisomehyperplasia activated receptor γ,PPARγ)的影响.方法:65只SPF级雄性SD大鼠(sprague dawley,SD),体质量220～250 g,随机分为空白对照组(7只,N组),NAFLD模型组(NM组,7只),T2DM并NAFLD模型组(模型组,51只).N组给予普通饲料喂养.NM组给予高脂饲料喂养.模型组先给予高糖高脂饲料喂养4周;隔夜空腹腹腔注射链尿佐菌素(STZ) 40 mg/kg,继续给予高糖高脂饲料喂养至8周,建立T2DM并NAFLD大鼠模型;将模型大鼠分为GPS高剂量干预组(9只,JH组),给予GPS1g/(kg·d)灌胃;GPS低剂量干预组(9只,JL组),给予GPS 0.5g/(kg·d)灌胃;T2DM并NAFLD模型对照组(9只,M组),同等体积纯净水灌胃;继续给予高糖高脂饲料;治疗周期为6周.实验周期14周.定量PCR技术检测肝组织PPAR,肝脏病理学.结果:(1)肝组织PPARγ:以N组扩增倍数为1计算,M组为0.56,与N组比较有非常显著差异(P＜0.01);MN组PPARγ表达为0.71,与N组比较有显著差异(P ＜0.05);JH治疗组PPARγ升至0.72,与M组比较有非常显著差异(P＜0.05);JL治疗组PPARγ升至0.62,与M组比较有非常显著差异(P＜0.05).(2)肝脏病理学:NM组、M组重度NAFLD,JH组、JL组中度至重度NAFLD.结论:GPS能够抑制T2DM并NAFLD大鼠肝组织PPARγ表达的下降,达到抑制脂肪肝程度的作用.
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绞股蓝皂苷对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子β1表达的影响
目的:探讨绞股蓝皂苷对糖尿病肾病大鼠肾脏中转化生长因子β1(TCF-β1)表达的影响,以了解其对早期糖尿病肾病的防治作用和分子机制.方法:采用单侧肾切除加STZ注射法改良复制糖尿病肾病模型,实验分为正常组、模型组、治疗组(绞股蓝皂苷高、中、低浓度及人参皂苷Rb1对照组),观察糖尿病肾病模型大鼠一般情况、生化指标、肾组织病理变化、肾脏中TGF-β1mRNA及蛋白表达水平.结果:治疗组一般情况、生化指标、肾组织病理变化均优于模型组,同时TGF-β1mRNA及蛋白表达水平也较模型组明显下调,其中中剂量组与人参皂苷Rb1对照组的作用相接近.结论:绞股蓝皂苷可用于治疗早期糖尿病肾病,其机制可能与下调TGF-β1高表达,减少肾小球系膜区ECM的积聚有关.
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绞股蓝不同有效成分对氧化损伤内皮细胞线粒体膜电位的影响
目的 探讨绞股蓝不同成分(绞股蓝总皂苷Gps、绞股蓝皂苷X1LX GpXILX、绞股蓝皂苷AGpA、人参皂苷GRb3)对氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞氧化应激损伤线粒体膜电位的影响.方法 采用CCK-8法分别观察不同浓度Gps、GpXILX、GpA、GRb3对EA.Hy926细胞活力的影响,明确它们作用于EA.Hy926细胞的浓度;采用ox-LDL诱导氧化应激损伤模型,分别予Gps、GpXILX、GpA、GRb3处理24h.用微量法检测细胞氧化应激损伤丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及T-AOC含量,流式细胞仪检测各组细胞线粒体膜电位的变化.结果 不同浓度Gps、GpXILX、GpA、GRb3对EA.hy926细胞增殖无明显的抑制效应.ox-LDL诱导细胞后使细胞中MDA含量增高,SOD活力降低,T-AOC含量降低.而Gps、GpXILX、GpA、GRb3预处理能降低MDA的含量,Gps、GpXILX、GRb3能增强SOD的活性,提高T-AOC含量.线粒体膜电位数据显示,ox-LDL诱导细胞后使细胞线粒体膜电位降低.而Gps、GpXILX、GpA、GRb3处理细胞后能显著增加EA.hy926细胞线粒体膜电位.结论 不同成分绞股蓝对ox-LDL所致内皮细胞氧化应激损伤具有不同程度的保护作用,可能与降低EA.hy926细胞氧化应激,提高抗氧化防御和稳定线粒体膜电位有关.
关键词： 绞股蓝皂苷 内皮细胞损伤 氧化应激 线粒体膜电位 EA.hy926细胞 -
绞股蓝皂苷对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织脂质沉积的影响
目的：观察绞股蓝皂苷（ GPS）对2型糖尿病（ T2DM）并非酒精性脂肪性肝病（ NAFLD）大鼠肝组织脂质沉积量的影响。方法65只SPF级雄性SD大鼠，体重220～250 g，随机分为空白对照组（7只，N组），NAFLD模型组（NM 组，7只），T2DM并 NAFLD模型组（51只）。 N组给予普通饲料喂养。 NM组给予高脂饲料喂养。模型组先给予高糖高脂饲料喂养4 w；隔夜空腹腹腔注射链脲佐菌素（ STZ）40 mg/kg，继续给予高糖高脂饲料喂养至8 w，建立T2DM并NAFLD大鼠模型；将模型组分为GPS大剂量干预组（9只，JH组），予GPS 1 g· kg-1· d-1灌胃；GPS小剂量干预组（9只，JL组），予GPS 0.5 g· kg-1· d-1灌胃；T2DM并NAFLD模型组（9只，M组），同等体积纯净水灌胃；继续给予高糖高脂饲料；治疗周期6 w。实验周期14 w。检测血甘油三酯（ TG）、胆固醇（ TC）、血糖（ GLU）、肝组织TG、肝脏病理学。结果肝组织TG水平：JH组、JL组低于M组，比较有显著差异（P＜0.01）。血糖水平NM组与N组存在显著差异（P＜0.01）。血TG水平：JH组、JL组与M组有显著差异（P＜0.01）。肝脏病理学：NM 组、M 组重度NAFLD，JH组、JL组中至重度NAFLD。结论绞股蓝能够降低T2DM并NAFLD大鼠肝脏脂质沉积量。
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喂饲绞股蓝皂苷对Aβ1～40注射海马后大鼠脑内COX活性和线粒体超微结构变化的影响
目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ1～40)海马注射后大鼠脑内细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase,COX)活性和线粒体超微结构变化及绞股蓝(GP)对其影响.方法动物随机分为GP组、模型组、对照组.运用Aβ双侧海马注射,模拟阿尔茨海默病(AD)脑内Aβ对神经系统的损害.Y型迷宫测试大鼠学习记忆能力,组织化学、原位杂交法结合图像分析检测海马CA1区线粒体COX活性及细胞色素氧化酶Ⅱ型亚基(COⅡ)mRNA表达,电镜观察CA1区神经细胞线粒体超微结构.并对AD模型大鼠给予GP灌胃,观察其对AD模型大鼠上述各项指标变化的影响.结果与对照组比较,AD模型大鼠空间学习记忆能力、海马CA1区线粒体COX活性及COⅡmRNA表达明显降低,线粒体数量减少,结构不清、肿胀、空泡样变、嵴断裂;GP对上述各项指标有不同程度的改善.结论 GP具有改善AD模型大鼠学习记忆能力、海马COX活性和COⅡmRNA表达及线粒体超微结构的作用,对AD模型大鼠有一定治疗和保护作用.
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嗜热糖苷酶Fpendo5A转化绞股蓝皂苷XLIX的产物鉴定及分离纯化
目的 对嗜热糖苷酶Fpendo5A转化绞股蓝皂苷XLIX的产物进行鉴定及分离纯化.方法 应用Fpendo5A酶转化绞股蓝皂苷XLIX,通过高效液相色谱法(HPLC)和快速分离液相色谱-四极杆-飞行时间质谱法(rapid resolution liquid chromatography-quadrupole-time of flight-mass spectrometry/mass spectrometry,RRLC-Q-TOF MS/MS)对转化产物进行鉴定,全制备型高效液相色谱对转化产物进行分离纯化.结果 在65℃和pH6.0条件下,利用Fpendo5A酶转化绞股蓝皂苷XLIX 48 h后,获得单一转化产物,该酶能够水解绞股蓝皂苷XLIX的C20位葡萄糖苷键,生成长梗绞股蓝皂苷Ⅰ.纯化后的转化产物纯度达95.42％,产率为21.6％.结论 利用Fpendo5A酶能够成功转化绞股蓝皂苷XLIX,纯化后的绞股蓝皂苷转化产物纯度好,产率高,为今后的药理活性及相关基础研究奠定了基础.
