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鹿茸液对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的实验研究
目的 研究鹿茸液对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响,探讨鹿茸液治疗CHF的作用和机制.方法 本实验采用SD大鼠冠状动脉结扎法制备心梗后CHF动物模型,随机分为鹿茸液高、中、低剂量组、卡托普利组、模型组和空白组,给予相应的药物干预,4周后观察心肌细胞凋亡,心间质Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化情况.结果 鹿茸液各剂量组和卡托普利组CHF大鼠心肌细胞凋亡及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达与模型组相比较低,二者具有统计学差异(P《0.05),鹿茸液中剂量组和卡托普利组之间无统计学差异(P》0.05),均优于鹿茸液高剂量组和低剂量组(P《0.05),鹿茸液高剂量组优于低剂量组(P《0.05).结论 鹿茸液能够减少CHF大鼠心肌细胞凋亡,减少Ⅰ、Ⅲ型胶原沉淀,从而抑制左室重构,具有良好的应用前景.
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温和灸对大鼠慢性难愈性创面组织巨噬细胞及胶原表达的影响
目的:研究温和灸对慢性难愈性创面组织表面巨噬细胞及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的影响,探讨温和灸干预难愈性创面瘢痕形成的效果及可能作用机制.方法:在80只雄性SD大鼠中随机取72只,在其背部制造全层皮肤损伤开放性创面.予以肌肉注射氢化可的松琥珀酸钠,建立慢性难愈性创面动物模型,随机分为模型组、温灸组、TDP组,每组24只.不予任何干预的8只大鼠作为正常组.TDP组、温灸组取创面局部及双侧“肾俞”“足三里”穴,分别以TDP照射或艾条温灸,每穴15 min,每日1次.以HE染色法检测治疗第7、10、14天修复组织表面巨噬细胞数,以免疫组化法检测治疗第7、10、14天修复组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量.结果:温灸组、TDP组、模型组创面修复组织巨噬细胞数均明显较正常组增多(P＜0.05);在治疗第7天,温灸组表面巨噬细胞数多于模型组(P＜0.05);在治疗第10天,温灸组、TDP组表面巨噬细胞数均多于模型组(P＜0.05),且温灸组多于TDP组(P＜0.05);在治疗第14天,温灸组、TDP组表面巨噬细胞数均较模型组减少(P＜0.05),且温灸组少于TDP组(P＜0.05).大鼠创面修复组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的平均吸光度,在治疗第7、14天,温灸组、TDP组均较模型组高(P＜0.05,P＜0.01);第14天温灸组高于TDP组(P＜0.01).温灸组、TDP组胶原蛋白Ⅰ/Ⅲ值均较模型组接近正常组;在第14天,温灸组优于TDP组(P＜0.05).结论:温和灸能促进创面愈合,且可降低瘢痕形成,其机制可能与调节不同时间内创面组织巨噬细胞数和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及其比值有关.
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清纤方抗实验性大鼠肝纤维化的作用研究
目的:探讨清纤方抗肝纤维化的治疗机制.方法:利用CCl4制备肝纤维化Wistar大鼠模型,分为正常组、模型组、清纤方组、秋水仙碱组.治疗8周后,用HE和Masson染色观察肝纤维化的形成,免疫组化检测Ⅰ、Ⅲ胶原,RT-PCR检测肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达.结果:Ⅰ、Ⅲ胶原和TGF-β1 mRNA的表达在治疗组均明显减少.结论:清纤方能有效减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内TGF-β1的表达有关.
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清纤方对肝纤维化大鼠肝脏胶原表达的影响
目的:探讨清纤方抗肝纤维化的治疗机制.方法:利用CCl4制备肝纤维化大鼠模型,分为正常组、模型组、清纤方组、秋水仙碱组.治疗8周后,用HE和Masson染色观察肝纤维化的形成,RT-PCR和免疫组化检测肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA和蛋白的表达.结果:Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA和蛋白的表达在治疗组均明显减少.结论:清纤方对CCl4引起的肝纤维化治疗是有效的.
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肺纤平对博莱霉素所致肺纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响
目的 观察肺纤平对肺纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响.方法 将60只健康雄性SD大鼠随机分为5组,即正常组、模型组、阳性药(泼尼松)组和肺纤平低、高剂量组.除正常组外,其余4组用博莱霉素注入大鼠气管内制作肺纤维化模型,各组于造模后第1天给予相应药物,分别于第7、14、28天处死大鼠,取肺组织进行HE染色,普通光镜下观察大鼠肺组织病理学变化,并进行免疫组化染色,观察大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化.结果 HE染色显示,造模后第14天开始大鼠肺组织肺泡间壁内出现淡染、增生的胶原纤维,肺泡间壁略有增厚,第28天较第14天时病变更加明显;模型组胶原纤维增生多,各治疗组病变较模型组轻,且Ⅰ、Ⅲ型胶原增生减少(P＜0.05),肺纤平高剂量组给药14天Ⅰ、Ⅲ型胶原增生减少,其减少程度优于阳性药组(P＜0.05).结论 肺纤平可以有效地抑制实验性肺纤维化大鼠胶原的异常增生.
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芪参益气滴丸抗大鼠肝纤维化的实验研究
目的 研究芪参益气滴丸抗肝纤维化的作用机制.方法 60只大鼠随机分为正常组、模型组、干预组、对照组及芪参益气滴丸组(简称治疗组).采用二甲基亚硝胺腹腔内注射建立肝纤维化大鼠模型.按6期分类法评价各组肝纤维化程度.应用RT-PCR检测各组肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原和1型组织性基质金属蛋白酶抑制物(TIMP-1)mRNA水平;应用免疫组织化学技术检测各组动物肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和TIMP-1的表达.结果 干预组与治疗组大鼠肝纤维化程度、肝组织中Ⅰ型与Ⅲ型胶原和TIMP-1mRNA水平及肝组织中Ⅰ型与Ⅲ型胶原和TIMP-1的阳性表达均分别较模型组与对照组显著减轻与下降.结论 芪参益气滴丸能明显减轻肝组织病理改变和肝纤维化程度,抑制Ⅰ、Ⅲ胶原和TIMP-1的表达是其抗肝纤维化的部分机制.
关键词： 芪参益气滴丸 肝纤维化 Ⅰ、Ⅲ型胶原 1型组织性基质金属蛋白酶抑制物 -
重组人肝再生增强因子可抑制肝星状细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原的基因表达
在培养的肝星状细胞系中加入不同浓度的重组人肝再生增强因子(hALR),于不同的时间点收集细胞,提取总RNA,用逆转录定量PCR方法测定Ⅰ、Ⅲ型胶原的基因表达水平.结果表明,高(0.2ng/L)、中(0.02 ng/L)、低(0.002ng/L)浓度的hALR 3组肝星状细胞Ⅰ型胶原基因表达水平在8、24、48、72h 4个时间点均明显低于对照组;大剂量组较中、低剂量组Ⅰ型胶原基因表达水平亦明显为低.中、低剂量hALR组肝星状细胞Ⅲ型胶原基因表达水平在24、48、72h 3个时间点明显低于对照组;大剂量hALR组肝星状细胞Ⅲ型胶原基因表达水平在8、24、48、72h 4个时间点均明显低于对照组,较中、小剂量组亦显著降低. 提示重组人肝再生增强因子对肝星状细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达有明显的抑制作用.
关键词： 重组人肝再生增强因子 肝星状细胞 Ⅰ、Ⅲ型胶原 基因表达 -
心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌ⅠⅢ型胶原影响的研究
目的:观察中药复方心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响,为其干预慢性心肌炎心肌纤维化提供实验依据.方法:将复制成功的慢性病毒性心肌炎小鼠随机分为VMC模型组、心肌康组、氯沙坦组,并设正常对照组,用药30天后,处死动物采用苦味酸天狼猩红染色方法偏振光显微镜观察心肌胶原含量的变化.结果:心肌康组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量较VMC模型组明显减少,与氯沙坦组相比疗效相当(P＞0.05).结论:心肌康能抑制慢性病毒性心肌炎心肌胶原的增生,具有抗心肌纤维化的作用.
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去炎松-A和5-氟脲嘧啶混合液对增生性瘢痕胶原代谢影响的实验研究
目的探讨TAC和5-FU混合液对增生性瘢痕胶原代谢的影响.方法用兔耳建立增生性瘢痕动物模型,随机分成四组,在瘢痕局部注射TAC和5-FU混合液为A组、注射TAC为B组、注射5-FU为C组、对照为D组,每周注射1次,第4次注射后1周观察组织学改变,测定瘢痕内HPr、PCⅢ的含量,Ⅰ、Ⅲ型胶原面积及比例.结果①组织学:D组呈现出增生性瘢痕的病理特征,A、B、C三组呈现胶原纤维溶解,成纤维细胞的超微结构受到明显影响.②HPr和PCⅢ含量测定:A、B、C、D四组之间比较差异有显著意义(P＜0.05),A组含量低,D组含量高.③Ⅰ、Ⅲ型胶原面积及比例测定:A、B、C、D四组Ⅰ、Ⅲ型胶原面积差异有显著意义(P＜0.05),A组Ⅰ型胶原比例低.结论 TAC和5-FU混合液能有效抑制增生性瘢痕内胶原的合成,降解胶原纤维,对Ⅰ型胶原的抑制比Ⅲ型胶原强,改善Ⅰ、Ⅲ型胶原的构成比,作用强于单纯的应用TAC或5-FU.
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加味温胆汤治疗自发性高血压大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及AngⅡ的影响
目的:本课题旨在探讨加味温胆汤与开博通(卡托普利)联用对自发性高血压大鼠( SHR)血压Ⅰ、Ⅲ型胶原及AngⅡ的影响.方法:将48只10周龄雄性SHR随机分为6组,分别为SHR对照组(SHR-K)、加味温胆汤高剂量和开博通联合用药组( ZX-H)、加味温胆汤中剂量和开博通联合用药组(ZX-M)、加味温胆汤低剂量和开博通联合用药组(ZX-L)、加味温胆汤中剂量组(Z)及开博通组(X),每组8只,治疗8周后,测量大鼠尾动脉收缩压,观察Ⅰ、Ⅲ型胶原及AngⅡ的改变.结果:加味温胆汤和开博通联用药治疗后,各剂量组大鼠收缩压均有所下降.加味温胆汤和开博通联用药高、中剂量组大鼠下降明显(P＜0.01),且降压效果优于加味温胆汤中剂量及开通博；各治疗组均可显著降低SHR大鼠左心室心肌组织胶原Ⅰ、Ⅲ型蛋白的表述,温胆汤和开博通联合用药组作用显著,明显优于纯中药组和西药开博通组；局部心肌Ang Ⅱ与自然病程对照组相比,各药物治疗组均可明显降低局部心肌AngⅡ浓度(P＜0.05),其中加味温胆汤大剂量与开博通联合用药组效果佳,与自然病程对照组相比,各药物治疗组均可明显降低血浆AngⅡ浓度(P＜0.01～0.05).其中加味温胆汤各剂量与开博通联合用药组作用相似,降低血AngⅡ显著,均优于加味温胆汤与开博通单用组( P＜0.01～0.05).结论:味温胆汤和开博通联合用药具有降压、降低左心室心肌组织胶原Ⅰ、Ⅲ型蛋白的表达及降低血浆和心肌肉组织中AngⅡ的浓度.
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血管紧张素-Ⅰ(2-10)对大鼠心肌梗死后心肌间质重构的影响
目的: 研究血管紧张素-Ⅰ(2-10)对大鼠急性心肌梗死后心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)及胶原(Ⅰ、Ⅲ型)表达的影响,探讨血管紧张素-Ⅰ(2-10)抑制急性心肌梗死后心室重构的作用.方法:成功复制雄性大鼠急性心梗模型.实验组给予口服血管紧张素-Ⅰ(2-10)50 pmol/(kg·d),对照组及假手术组给予同等剂量的蒸馏水,在15 d处死,用免疫组织化学方法检测缺血梗死区TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达.结果:实验组与对照组比较,TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达明显减少(P<0.01);实验组、对照组与假手术组比较,则明显增加(P<0.01).结论:血管紧张素-Ⅰ(2-10)通过抑制内源性TGF-β1分泌,抑制胶原堆积和心室重构,发挥心肌保护作用.
关键词： 血管紧张素-Ⅰ(2-10) 转化生长因子-β1 Ⅰ、Ⅲ型胶原 心肌梗死 -
氧化苦参碱对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用研究
目的:研究氧化苦参碱对阿霉素致大鼠心肌损伤的保护作用.方法:SD大鼠随机分成4组,阿霉素组(adriamycin,ADM)、阿霉素+氧化苦参碱组(oxymatrine,OMT),氧化苦参碱组,正常对照组.免疫组化染色法检测大鼠心肌Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达,用光镜及电镜观察心肌组织的病理改变及超微结构变化.结果:ADM组中大鼠心肌Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达显著增加,ADM+OMT组也有相似改变,但较ADM组有显著下降,两组之间有显著差异(P＜0.05);正常对照组与OMT组无变化.光镜及电镜结果显示ADM组与ADM+OMT组大鼠心肌组织,均有损伤,但ADM+OMT组较ADM组损伤明显减轻.OMT组动物未观察到心肌组织病理变化.结论:氧化苦参碱对阿霉素所致大鼠心肌损伤具有保护作用.
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心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达影响的研究
目的:观察中药复方心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响,为其干预慢性心肌炎心肌纤维化提供实验依据.方法:将复制成功的慢性病毒性心肌炎小鼠随机分为VMC模型组、心肌康组、氯沙坦组,并设正常对照组,用药30天后,处死动物观察心肌胶原mRNA表达的变化.结果:心肌康组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达较VMC模型组明显减少,与氯沙坦组相比无统计学意义.结论:心肌康能抑制慢性病毒性心肌炎心肌胶原的增生,具有抗心肌纤维化的作用.
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抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响
目的:探讨抗纤益心方(党参、黄芪、茯苓、白术、丹参、川芎、红花、赤芍、泽兰、益母草)抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠心室重构的机制.方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立DCM大鼠模型,8周后,存活大鼠随机分成5组(每组14只)16周时,处死动物.用免疫组化法(SP法)和逆转录.聚合酶链反应法(RT-PCR)检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.结果:模型组心肌间质内Ⅰ、Ⅲ型胶原大量增生,与正常组比较有显著差异性(P＜0.05);中西药联用组、大剂量组心肌内Ⅰ、Ⅲ型胶原较模型组明显减少(P＜0.05);大剂量组与卡托普利组比较无差别(P＞0.05),与小剂量组比较有统计学意义(P＜0.05).结论:DCM大鼠心肌呈明显纤维化,与Ⅰ、Ⅲ型胶原在心肌组织内较高的表达存在密切关系.抗纤益心方能够抑制心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,从而起到抑制心室重构的作用.
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复黄生肌愈创油膏减少皮肤创面瘢痕形成的作用机理研究
为探讨以祛瘀补虚生肌法组方的外用复黄生肌愈创油膏(简称复黄膏,主要由大黄、蛋黄油、血竭、珍珠粉等组成)减少皮肤创面瘢痕形成的作用机理,造成背面皮肤局部创伤大鼠模型,分别采用放射免疫法、免疫组化法和RT-PCR法动态观测其对大鼠创面渗液中透明质酸(HA)含量、创面组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量以及创面修复组织中TGF-β1mRNA表达水平的影响,并与白玉膏(中医传统生肌法)和凡士林(临床常规用药)作比较.结果显示:复黄膏可明显提高HA含量(并维持一个较高水平)和Ⅲ/Ⅰ型胶原比例,对TGF-β1mRNA表达有良好的调控作用,功效优于白玉膏和凡士林.上述作用可以认为是其减少创面瘢痕形成的部分机制和重要机理.
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干扰素α-2b局部治疗对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及前胶原蛋白基因原位表达作用的研究
目的探讨干扰素α-2b在活体上对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原的作用及作用环节.方法对局部注射干扰素α-2b后3天及7天的6例增生性瘢痕应用免疫组织化学和原位杂交技术, 进行了Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的原位表达的测定. 结果①干扰素α-2b在局部注射后7天,Ⅰ型胶原蛋白量减少(P＜0.05),但Ⅲ型胶原蛋白量无明显减少(P＞0.05);②干扰素α-2b在局部注射后3天,Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达明显抑制 ,至注射后7天,Ⅰ型前胶原mRNA被进一步抑制,而对Ⅲ型前胶原mRNA抑制缓解.③干扰素α-2b对Ⅰ型前胶原mRNA表达的抑制要比Ⅲ型前胶原mRNA强. 结论干扰素α-2b通过抑制前胶原基因的表达从而抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的合成.
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心衰康颗粒对"心梗"后大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达影响的研究
目的:观察心衰康颗粒对急性心梗后大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响,阐释心衰康颗粒干预左室重构的作用机理.方法:采用结扎Wistar大鼠左冠状动脉根部建立心梗后左室重构动物模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、心衰康大剂量组、心衰康小剂量组和卡托普利对照组,分别药物干预2月后,观察大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ胶原mRNA表达的变化.结果:①模型组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达明显高于正常组及假手术组(P＜0.05).②与模型组比较,所有给药组I、Ⅲ型胶原mRNA表达明显下降(P＜0.05),大剂量组与西药组相比无统计学意义(P＞0.05),与小剂量组比较有显著差异(P＜0.05).③小剂量组与西药组比较无统计学意义(P＞0.05).结论:心衰康大剂量组能够抑制心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,此应为干预实验性心梗后大鼠左室重构的机制之一.
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软肝缩脾丸对肝纤维化大鼠TIMP-1、2及工、Ⅲ型胶原mRNA及蛋白表达的影响
目的观察软肝缩脾丸对纤维化大鼠肝脏基质金属蛋白酶组织抑制因子-1、2(TIMP-1、TIMP-2)及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA及蛋白表达的影响,从胶原降解的角度探索中药抗肝纤维化的可能机理.方法制备大鼠肝纤维化模型,并给予软肝缩脾丸治疗;用原位杂交和免疫组化的方法分别测定TIMP-1、TIMP-2及Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA和蛋白表达.结果CC14模型组TIMP1、TIMP-2,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA及蛋白水平明显高于治疗组.正常组大鼠肝组织无一例阳性.结论TIMP-1、TIMP-2与肝纤维化形成密切相关,软肝缩脾丸可以抑制纤维化肝脏TIMP-1、TIMP-2的表达,从而增强间质胶原酶的活性,促进Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解,产生抗肝纤维化作用.
关键词： 肝纤维化 软肝缩脾丸 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1、2 Ⅰ、Ⅲ型胶原 -
蕲艾提取液对免疫性肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及基质金属蛋白酶抑制因子-1表达的影响
目的:研究蕲艾提取液对免疫性肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1表达的影响.方法:Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型组和高、中、低剂量蕲艾提取液治疗组,采用异种血清腹腔内注射构建肝纤维化大鼠模型,肝组织切片HE染色后,光镜下观察大鼠肝组织纤维化程度;SABC型免疫组化染色法观察肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1含量变化.结果:蕲艾提取液各治疗组与模型组相比,肝纤维化程度显著减轻;肝纤维化模型组及蕲艾提取液治疗组Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及TIMP-1水平显著高于正常对照组;蕲艾提取液治疗组Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1水平又显著低于肝纤维化模型组.结论:蕲艾提取液能够显著降低免疫性肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1表达.
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白细胞介素-10对实验性肝纤维化大鼠肝星状细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响
目的:探讨外源性IL-10对实验性肝纤维化大鼠肝星状细胞Col-Ⅰ和Col-Ⅲ mRNA表达的影响.方法:60只清洁级SD雄性大鼠,随机分为生理盐水对照组(N组,8只)、CCl4组(C组,28只)和IL-10干预组(I组,24只)3组,于造模第7周和第11周分别随机选取一批大鼠,分离肝星状细胞并提取总RNA,以半定量RT-PCR方法检测各组Col-Ⅰ和Col-Ⅲ mRNA表达的水平.结果:随着肝纤维化的进展,C组Col-Ⅰ和Col-Ⅲ mRNA的表达增加并呈增强趋势(与N组比较,P＜0.01;与第7周比较,Col-ⅠP＜0.01;Col-Ⅲ P＜0.05).造模第7周,Ⅰ组Col-Ⅲ mRNA的表达量低于C组(P＜0.01);造模第11周,两种胶原Ⅰ组的表达量均进一步下降(与C组比较,P＜0.01;与第7周比较,Col-ⅠP＜0.05;Col-ⅢP＜0.01),与正常组差异无显著性意义(P＞0.05).结论:随着肝纤维化进展,肝星状细胞内Col-Ⅰ和Col-Ⅲ mRNA的表达增加,外源性IL-10能显著降低两者的表达.
