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芪参益气滴丸联合依诺肝素治疗慢性阻塞性肺疾病血栓前状态随机平行对照研究
[目的]观察芪参益气滴丸联合依诺肝素治疗慢性阻塞性肺疾病血栓前状态疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将52例住院患者按随机数字表法分为两组.对照组26例,常规COPD治疗,氧疗、静点茶碱类解痉、吸入耱皮质激素及抗胆碱能药物平喘,布地奈德,64μg/次,2次/d,鼻吸;异丙托溴铵,40μg/次,2次/d,鼻吸;根据药敏选择敏感抗生素抗感染.治疗细26例,依诺肝素,0.4mL/次,1次/d,静注;芪参益气滴丸,0.5g/次,3次/d,口服.常规治疗同对照组.连续治疗30d为1疗程.观测临床症状、血气分析与凝血指标、肺功能指标、不良反应.治疗1疗程,判定疗效.[结果]治疗组显效19例,有效7例,无效0例,总有效率100.00％.对照组显效11例,有效8例,无效7例,总有效率73.08％.治疗组疗效优于对照组(P＜0.05).血气分析与凝血指标(SpO2、Fg、DD)水平变化两组均有改善(P＜0.05),治疗组改善优于对照组(P＜0.05).肺功能指标肺功能指标两组均有改善(P＜0.01),治疗组与对照组改善具有等效性(P＞0.05).[结论]芪参益气滴丸联合依诺肝素治疗慢性阻塞性肺疾病血栓前状态效果显著,值得推广使用.
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芪参益气滴丸治疗冠心病心绞痛100例疗效观察
目的：探讨芪参益气滴丸治疗冠心病心绞痛的疗效。方法：2008年4月-2010年4月收治年龄＞65岁的冠心病心绞痛患者100例，随机分为对照组和试验组，各50例。在常规给予抗血小板、ACEI基础上，对照组加用鲁南欣康片；试验组在对照组基础上再加用芪参益气滴丸，疗程15天。结果：试验组总有效率为98%，高于对照组的86%，两组比较，差异有统计学意义，P＜0.05。结论：芪参益气滴丸治疗老年冠心病心绞痛疗效优于单用鲁南欣康，治疗期间无不良反应，在冠心病心绞痛的临床治疗中应该大力推广。
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芪参益气滴丸对PCI术后心绞痛的疗效观察
目的 观察芪参益气滴丸对冠状动脉介入术(PCI)后心绞痛病人的临床疗效.方法 112例不稳定型心绞痛病人随机分为两组,均行过支架植入术.对照组56例,我们进行扩血管、营养心肌等常规治疗;治疗组56例,在对照组用药基础上加用芪参益气滴丸一袋,每日3次,口服,疗程四周;治疗结束后比较两组美国心血管学会(AHA)心绞痛分级、心电图疗效,心肌劳损及心机缺血改善程度.结果 治疗组心绞痛改善疗效显效率(71.0％)明显高于对照组(46.0％,P＜0.01).治疗组症状改善程度显效率(77.0％)高于对照组(45.0％,P＜0.01).治疗组治疗后ECG中NST和ΣST较治疗前及对照组明显改善(P＜0.05).结论 使用芪参益气滴丸治疗PCI术后心绞痛,治疗过程无毒副作用,疗效稳定、安全、可靠.
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芪参益气滴丸在防治心血管疾病中的研究进展
芪参益气滴丸为中药复方制剂，目前广泛应用在对心血管疾病的防治领域中，取得一定的临床疗效，可以明显降低冠心病心绞痛的发作频次，提高慢性心力衰竭患者的运动耐量等。近年来，关于芪参益气滴丸发挥临床效果的机制展开不少研究，但仍有一些药理学研究机制不甚清楚。该研究结合相关芪参益气滴丸的药效学及药理学的研究进行综述，从而为临床应用提供参考。
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心竭宁方加减联合芪参益气滴丸治疗冠心病心力衰竭临床观察
目的 分析心竭宁方加减联合芪参益气滴丸治疗冠心病心力衰竭疗效.方法 选取商丘市第三人民医院2016年3月—2017年1月治疗冠心病心力衰竭患者72例,随机数字表法分为两组,各36例.对照组予以西医常规治疗,观察组在对照组基础上予以心竭宁方加减+芪参益气滴丸治疗.统计对比两组临床疗效,并对比两组治疗前后患者心功能(左室内径(LVD)、左心室射血分数(LVEF))及中医证候积分变化.结果 观察组临床治疗有效率为94.44%(34/36),高于对照组的72.22%(26/36),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组心功能LVD值低于对照组、且LVEF值高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗1个月、3个月时观察组中医证候积分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 心竭宁方加减联合芪参益气滴丸治疗冠心病心力衰竭,可明显改善患者心功能,并降低中医证候积分,临床疗效显著.
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芪参益气滴丸治疗慢性心力衰竭的临床疗效观察
目的 观察芪参益气滴丸对慢性心力衰竭患者中医证候体征、心功能疗效以及BNP的影响.方法 选取98例慢性心力衰竭患者,随机分为两组,对照组给予强心,利尿及扩血管,必要时吸氧等常规西医治疗;观察组在此基础上加服芪参益气滴丸,观察两组患者中医证候疗效、心功能疗效以及B型脑钠肽(BNP)等指标.结果 观察组在改善患者中医证候、心功能疗效以及BNP方面明显优于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论 芪参益气滴丸配合西医治疗慢性心力衰竭疗效优于常规西医治疗.
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芪参益气滴丸联合毛花苷C对老年扩张型心肌病心功能的影响
目的 探讨芪参益气滴丸联合毛花苷C治疗老年扩张型心肌病的疗效及其对心功能指标的影响.方法 将2012年11月-2016年11月期间入住我院的81例老年扩张型心肌病患者按照治疗方法分为对照组(40例)与观察组(41例).对照组仅采用毛花苷C治疗,观察组联合芪参益气滴丸治疗.比较2组患者的临床疗效.结果 观察组患者的临床总有效率为97.56％(40/41),明显高于对照组的75.0％ (30/40),差异具有统计学意义(P＜0.05);2组患者治疗后LVESD水平均低于治疗前(P＜0.05),并且观察组患者治疗后的LVESD水平降低效果明显优于对照组患者(P＜0.05);2组患者治疗后的LVEF及6MWD水平都高于治疗前(P＜0.05),并且观察组患者治疗后的LVEF及6MWD水平高于对照组患者(P＜0.05);治疗后2组患者的血清hs-CRP和血浆BNP水平明显降低(P ＜0.05 ～0.01),并且观察组患者的BNP和hs-CRP水平优于对照组(P＜0.05);根据EORTC QLQ-C30量表评分,2组患者治疗后较治疗前生活质量问卷各维度评分均显著提高(P＜0.05),但生活质量评分差异无统计学意义(P＞0.05).结论 芪参益气滴丸联合毛花苷C对老年扩张型心肌病的疗效显著,且其对心功能指标的影响,应在临床中进行推广.
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芪参益气滴丸对糖尿病早期肾病患者血 SSA、IL-6及 TNF-α的影响
目的：探讨芪参益气滴丸对糖尿病早期肾病患者血清淀粉样蛋白（SSA）、白介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法：回顾性分析2012年9月至2015年12月期间长沙市中医医院确诊治疗的糖尿病早期肾病患者100例，依据治疗方法分为滴丸组和基础组，每组50例，基础组患者给予常规饮食控制、胰岛素降糖等基础治疗，滴丸组患者在此基础上给予500 mg 芪参益气滴丸治疗，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清 SSA、IL-6及 TNF-α水平，随访6个月，统计分析所有患者治疗前后上述指标水平、治疗前、治疗后1、3、6个月尿β2微球蛋白（β2-MG）、尿白蛋白排泄率（UAER）和不良反应发生情况。结果：滴丸组患者治疗后血清 SSA、IL-6及 TNF-α水平明显低于基础组，差异有统计学意义（P ＜0．05）；滴丸组患者治疗后1、3、6个月β2-MG、UAER 水平低于基础组，差异有统计学意义（P ＜0．05）；滴丸组和基础组患者均无不良反应发生。结论：芪参益气滴丸可有效改善糖尿病早期肾病患者炎性反应状态，减少患者尿白蛋白的排出，且具有良好的安全性，值得临床作进一步推广。
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芪参益气滴丸联合曲美他嗪治疗慢性心力衰竭患者疗效观察及对其心肌和血脂的影响研究
目的:探讨芪参益气滴丸联合曲美他嗪治疗慢性心力衰竭患者疗效观察及对患者心肌和血脂的影响研究.方法:选取2014年6月至2016年6月期间榆林市第二医院收治的冠心病慢性心力衰竭患者94例,依据随机数字表法将94例冠心病慢性心力衰竭患者随机分为观察组与对照组,每组47例.对照组给予曲美他嗪治疗,观察组在对照组基础上结合芪参益气滴丸治疗.2组患者疗程均为8周.比较2组治疗疗效,治疗前后心功能、BNP、心肌酶和血脂指标变化,及不良反应情况.结果:观察组总有效率(93.62％)高于对照组(74.47％),差异有统计学意义(P＜0.05);2组LVEF治疗后增加,而LVEDD、LVESD、BNP、CK、CK-MB、TG、LDL-C及TC治疗后下降,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组LVEF治疗后增加,而LVEDD、LVESD、BNP、CK、CK-MB、TG、LDL-C及TC治疗后低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);2组均未出现严重不良反应.结论:芪参益气滴丸联合曲美他嗪治疗冠心病慢性心力衰竭患者疗效显著,且可改善患者心肌酶和血脂,无严重不良反应,安全可靠.
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芪参益气滴丸治疗冠心病介入术后合并高血压患者的预后研究
目的:观察芪参益气滴丸对冠心病介入术后合并高血压患者的疗效.方法:选取2010年10月至2013年04月全国11个省市40家三级西医、中医或中西医综合医院收治的冠心病介入术后合并高血压的患者960例,按照是否使用芪参益气滴丸分为对照组(n=474)和观察组(n=486),对照组给予西医常规药物治疗,观察组在常规治疗基础上加服芪参益气滴丸,0.5 g/次,3次/d.2组均治疗6个月,随访6个月.分别在入组时和治疗后1、3、6、12个月观察主要及次要终点事件的发生情况,同时观察血瘀证计分和西雅图心绞痛量表评分情况及不良事件发生情况.结果:随访6个月中,观察组患者终点事件发生率(主要,次要)方面,较对照组明显减少(P<0.05).Kaplan-Meier生存函数估计显示,12月内观察组生存率优于对照组(P<0.05).血瘀证计分方面,与本组入组时比较,2组在治疗1、3、6及12个月,血瘀证计分皆明显降低(P<0.05);在治疗6及12个月,观察组血瘀证计分明显低于对照组(P<0.05).西雅图心绞痛量表评分方面,与本组入组时比较,2组在治疗1、3、6及12个月,西雅图心绞痛量表各维度评分皆明显升高(P<0.05);在治疗1、3、6及12个月,观察组的躯体受限程度方面明显高于对照组(P<0.05);在治疗1、3及12个月时,观察组的心绞痛发作情况方面明显高于对照组(P<0.05);在治疗12个月时,观察组的疾病认知程度方面明显高于对照组(P<0.05).安全性方面,观察组未发生与本药物相关的不良反应.2组间不良事件发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论:芪参益气滴丸结合西医常规治疗冠心病介入术后合并高血压患者,可减少12个月内心血管终点事件的发生,提高12个月内患者的生存率,改善患者血瘀证计分和生命质量.
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芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜谷氨酸转运体及谷氨酰胺合成酶表达的影响
目的:探讨芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶及谷氨酸转运体的表达水平的影响.方法:选择维通利华实验动物研究所提供的六周龄SPF级SD大鼠80只,体重180～220 g,雄性,根据随机数字表法分为实验组(例数=70)、正常纽(例数=10),进行链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ),一次性注射腹腔对胰岛β细胞进行选择性破坏,诱发实验性糖尿病;应用时由PH 4.4、0.1 mmol/L无菌的柠檬酸钠缓冲液配制为1％ STZ溶液,根据大鼠体重予以65 mg/kg左下腹腔一次性注射1％ STZ,正常组注射相同体积的生理盐水,72 h后应用快速血糖仪检测血糖水平;血糖水平超过16.7mmol/L者则为糖尿病大鼠模型;随机分为对照组(多贝斯对照组)(20只)、治疗组(芪参益气滴丸组)(30只)、糖尿病模型组(模型组)(20只)、正常组(例数=10),应用RT-PCR法检测4组大鼠视网膜GFAP mRNA表达水平;应用免疫组织化学染色法(Labelled Streptavidin Biotin Method,LSAB法)检测4组视网膜的谷氨酸转运体(Glutamate/aspartate Transport-er,GLAST)表达水平;应用免疫组织化学染色法(LSAB法)检测视网膜上谷氨酰胺合成酶(Glutamine Synthetase,GS)的表达水平情况.结果:对照组、模型组、治疗组的大鼠视网膜GFAP阳性表达IOD值显著低于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组、对照组的大鼠视网膜神经胶质原纤维酸性蛋白(Glialfibrillaryacidprotein,GFAP)阳性表达IOD值显著高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组的大鼠视网膜GFAP阳性表达IOD值显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组、模型组、治疗组的大鼠视网膜GS阳性表达IOD值显著低于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组、对照组的大鼠视网膜GS阳性表达IOD值显著高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组的大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶(Glutamine Synthetase,GS)阳性表达IOD值显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:芪参益气滴丸可促进视网膜GS和GLAST的表达,降低谷氨酸的高浓度兴奋性毒性功能,保护视网膜神经细胞.
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芪参益气滴丸治疗冠心病的系统评价
目的：系统评价芪参益气滴丸的有效性和安全性，为临床应用和研究提供依据。方法：检索芪参益气滴丸治疗冠心病的随机对照试验（ randomized controlled trials ，RCTs），无盲法和语言限制；筛选符合纳入标准的RCTs，依据Jadad评分法进行文献的质量评价，并采用RevMan5.2软件进行Meta分析。结果：共纳入25篇文献，有5篇为高质量文献，占所有纳入研究的20％。按亚组分型和疗效评价分组进行Meta分析。结果：在改善心绞痛症状方面，以芪参益气滴丸作为干预药物，与对照组别比较，芪参益气滴丸的疗效均优于对照药物（[RR＝1.18，95％CI（1.10，1.26）]，[RR＝1.20，95％CI（1.09，1.32）]）。在改善心电图方面，芪参益气滴丸与对照药物比较，芪参益气滴丸的疗效优于对照药[RR＝1.31，95％ CI（1.08，1.6）]。硝酸甘油停减率方面，芪参益气滴丸组优于对照组[RR＝1.12，95％ CI（1.02，1.23）]。改善心功能方面，芪参益气滴丸组优于对照组（[MD-3.41，95％CI（-6.87，0.05）]，[ MD-6.59，95％CI（-10.47，-2.72）]，[ MD-7.04，95％CI（-9.22，-4.85）]，[ MD 5.58，95％CI（3.53，7.62）]）。结论：在常规治疗基础上合用芪参益气滴丸较单纯常规治疗可进一步改善冠心病的临床症状、心电图疗效、硝酸甘油用量、心功能指标，安全性好。
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芪参益气滴丸对心肌梗死大鼠心肌的保护作用
目的:探讨芪参益气滴丸对心肌梗死大鼠心肌的保护作用及其机制.方法:成功构建大鼠心肌梗死模型后,随机分为模型组、氟伐他汀对照组、芪参益气滴丸3个不同剂量组各12只,另设假手术组12只.芪参益气滴丸组分别给予低、中、高剂量(15,30,45 mg·kg-1·d-1ig);氟伐他汀组(30 mg·kg-1·d-1ig);模型组和假手术组生理盐水(30 mL·kg-1 ·d-1 ig).8周后测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶( GPx)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)含量;应用HE染色分析心肌细胞组织形态学变化;并应用免疫组化法检测心肌毛细血管密度变化,采用TUNEL试剂盒检测心肌细胞凋亡.结果:模型组大鼠血清中LDH,CPK活性均明显高于假手术组(P＜0.05)和芪参益气滴丸组(P＜0.05)及氟伐他汀组(P＜0.05),各治疗组间无统计学差异;而心肌组织中SOD,CAT,GPx活性和GSH的含量,模型组均明显低于假手术组(P＜0.05)和各治疗组(P＜0.05),芪参益气滴丸高剂量组明显高于氟伐他汀组(P＜0.05).模型组心肌细胞肥大增生明显,而芪参益气滴丸和氟伐他汀组细胞肥大程度明显降低.免疫组化分析表明,和假手术组相比,模型组毛细血管密度略显升高,芪参益气滴丸组和氟伐他汀组新生毛细血管明显增多,密度显著增加(P＜0.05).芪参益气滴丸组和氟伐他汀组心肌细胞凋亡指数(AI)显著低于模型组(P＜0.05).结论:芪参益气滴丸可有效对抗大鼠心肌梗死后氧化应激反应、促进心肌毛细血管增生、保持心肌细胞密度、减轻心肌细胞凋亡,从而对梗死大鼠心肌起到较好的保护作用.
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芪参益气滴丸对心梗后大鼠心功能及心肌纤维化相关蛋白表达的影响
目的:观察芪参益气滴丸对心肌梗死后大鼠心功能,Ⅰ型胶原(Col Ⅰ),Ⅲ型胶原(Col Ⅲ),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及增殖细胞核抗原(PCNA),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),波形蛋白(Vimentin)表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠50只随机分为5组:假手术组,模型组,芪参益气滴丸低、高(135,270 mg·kg-1·d-1)剂量组(QSYQ-N,QSYQ-H),卡托普利组,每组10只.假手术组开胸穿线不结扎,其余各组结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,灌胃4周.4周后生理记录仪记录血流动力学状态,免疫组织化学法检测大鼠心肌Col Ⅰ,Col Ⅲ及PCNA,α-SMA,Vimentin表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中MMP-9浓度.结果:与假手术组相比,模型组左心室内压大上升速率(+dp/dtmax),左心室内压大下降速率(-dp/dtmax),左心室收缩压(LVSP)均明显降低,左心室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P＜0.01);心肌Col Ⅰ,Col Ⅲ及PCNA,α-SMA,Vimentin表达上调,血清MMP-9浓度升高(P＜0.01);与模型组相比,QSYQ-N,QSYQ-H组,卡托普利组+dp/dtmax,-dp/dtmax,LVSP提高(P ＜0.05,P＜0.01);QSYQ-H组、卡托普利组LVEDP降低(P ＜0.05,P＜0.01);QSYQ-N,QSYQ-H及卡托普利组大鼠心肌Col Ⅰ,Col Ⅲ及PCNA,α-SMA,Vimentin表达下调,MMP-9浓度降低(P ＜0.05,P＜0.01).结论:芪参益气滴丸能够改善心肌梗死后大鼠心脏收缩与舒张功能,其机制与抑制胶原沉积、基质蛋白的降解及心脏成纤维细胞、肌成纤维细胞增殖、分化有关.
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芪参益气滴丸改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制
目的:探讨芪参益气滴丸改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制.方法:结扎SD大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型后随机分为芪参益气滴丸药物组、卡托普利药物组、心梗对照组各16只,另设假手术组16只.芪参益气滴丸组给与38 mg·kg-1·d-1芪参益气滴丸混悬液ig给药、卡托普利组给与10.125 mg·kg(-1)·d(-1)卡托普利混悬液ig给药;心梗对照组给与假手术组给等量生理盐水ig.8周后观察左室舒张终末压(LVEDP)、左室收缩内压峰值(LVSP)、左室内压上升、下降大速率(±dp/dtmax);左心室质量(LVM)和左心质量指数(LVMI)血清脑钠肽((BNP)、血管紧张素((Ang II)肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素1(ET-1)等指标的变化.结果:8周后药物组、对照组血清AngII,TNF-α,ET-1,BNP等均大于假手术组(P<0.05);但使用药物干预后的药物组血清AngH,TNF-α,ET-1,BNP等低于心梗对照组(P<0.05);药物组、对照组LVEDP大于假手术组(P<0.05);LVSP,±dp/dt max小于假手术组(P<0.05);LVM及LVMI大于假手术组(P<0.05)使用药物干预后的药物组LVM及LVMI,LVEDP等小于心梗对照组(P< 0.05),LVSP,±dp/dtmax大于心梗对照组(P<0.05).药物组中芪参益气滴丸药物组优于卡托普利药物组,但两组比较无统计学意义.结论:芪参益气滴丸能改善心梗模型大鼠心室重构,其相关机制与拮抗神经内分泌因子的过度激活有关.
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芪参益气滴丸抗血管新生大鼠心肌缺血动态观察及机制探讨
目的:基于血管新生,探讨芪参益气滴丸对心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及机制.方法:160只远交群SD大鼠分为假手术组、模型组、芪参益气滴丸高、低剂量组,结扎冠状动脉左前降支复制大鼠心肌缺血模型,术后3,7,14,28 d苏木素伊红(HE)染色检测心脏病理学变化,免疫组织化学染色检测缺血边缘区血管密度,血小板-内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1/CD31),α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA),实时荧光定量PCR法检测边缘区血管新生及成熟相关基因血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,KDR),碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF),血小板源性生长因子-B(plateletderived growth factor-B,PDGF-B),血小板源性生长因子受体-β(plateletderived growth factor receptor beta,PDGFR-β),血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1),血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)信使核糖核酸(messenger RNA,mRNA)的表达.结果:大鼠心肌梗死后3d心脏可见明显梗死区,7～28 d左心室扩张,梗死区室壁变薄,3～28 d梗死边缘区均可见新生毛细血管,CD31阳性及α-SMA阳性血管密度较假手术增加.与模型组比较,芪参益气滴丸高低剂量组各时间点可减小心肌梗死面积,促进边缘区血管新生,7～28 d可抑制心室扩张(P＜0.05).PCR结果显示心肌梗死早期血管新生及稳定相关因子均升高,后期新生因子表达降低,血管成熟相关因子升高(P＜0.05).芪参益气滴丸给药3d能促进VEGF,Ang-1 mRNA表达,降低bFGF mRNA表达(P＜0.05);7d能促进VEGF,bFGF mRNA表达(P＜0.05),14 d能促进VEGF,Ang-1,bFGF,PDGFR-β mRNA表达(P＜0.05);28 d能促进bFGF mRNA表达(P＜0.05),降低VEGF,KDR,Ang-1,Ang-2 mRNA表达(P＜0.05).结论:芪参益气滴丸能保护心肌缺血大鼠缺血心肌,减小心肌梗死面积,抑制左心室扩张,其机制与调节缺血后不同阶段缺血边缘区心肌组织中血管新生及成熟相关因子mRNA表达,促进梗死边缘区血管新生及成熟有关.
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芪参益气滴丸对缺血性心肌病心力衰竭患者心功能及NT-proBNP的影响
目的:观察芪参益气滴丸在缺血性心肌病心力衰竭治疗中的疗效及对左室功能、血浆N端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平的影响.方法:80例符合缺血性心肌病心力衰竭诊断标准的患者,随机分为治疗组和对照组各40例,对照组采用常规西医治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用芪参益气滴丸口服,观察两组治疗前及治疗后8周的心功能分级,6 min步行距离,心脏超声指标和NT-proBNP水平变化,评估其有效性.结果:治疗组较对照组能显著改善患者的左室功能并延长6 min步行距离(P＜0.05),显著降低血浆NT-proBNP水平,增加左心室射血分数(P＜0.05).结论:芪参益气滴丸可明显改善缺血性心肌病心力衰竭患者的心脏功能,提高运动耐量及生活质量,改善心室重构,不良反应少.
关键词： 芪参益气滴丸 缺血性心肌病心力衰竭 左室功能 N端脑钠肽前体 -
芪参益气滴丸对慢性心力衰竭患者心功能及超敏C-反应蛋白的影响
目的:评价芪参益气滴丸对慢性心力衰竭患者心功能及超敏C-反应蛋白的影响.方法:将70例慢性心力衰竭患者随机按数字表法分成对照组和治疗组各35例,两组均进行常规给予抗慢性心衰标准疗法,口服呋塞米片,20 mg·d-1,1次/d;口服盐酸那普利片,10 mg·d-1,1次/d;无禁忌证者服用地高辛片,0.125 mg·d-1,1次/d.治疗组在常规治疗的基础上加用芪参益气滴丸0.5g,3次/d,两组疗程均为8周.观察两组患者的临床疗效、中医证候评分及治疗前后左室收缩末期内径(LVESD),左室舒张末期内径(LVEDD),左室射血分数(LVEF)和B型尿钠肽(BNP)水平及6 min步行距离,同时检测治疗前后超敏C-反应蛋白的含量.结果:两组患者治疗8周后的疗效比较,治疗组临床疗效、中医证候评分总有效率均比对照组明显升高.两组治疗后心脏彩超指标,BNP,超敏C-反应蛋白水平和6 min步行距离比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:芪参益气滴丸可以通过抑制炎症因子的表达,降低血清超敏C-反应蛋白水平,并能进一步改善慢性心衰患者心功能,提高临床疗效.
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芪参益气滴丸对慢性心力衰竭患者心功能及血浆超敏C反应蛋白和B型脑钠肽的影响
目的:探讨芪参益气滴丸对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能及血浆超敏C反应蛋(hs-CRP)和B型脑钠肽(BNP)的影响.方法:120例患者随机分为治疗组和对照组,均给予抗心力衰竭常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用芪参益气滴丸,疗程12周.治疗前后用彩色多普勒测定心功能指标左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD);测定血浆hs-CRP和BNP水平.结果:两组患者治疗12周后临床疗效比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；两组治疗后心功能指标LVEF,LVESD,LVEDD水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.01)；两组治疗后hs-CRP,BNP水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:CHF患者在常规治疗基础上加用芪参益气滴丸治疗,可明显降低血浆hs-CRP及BNP水平,同时降低LVESVI,LVEDVI,增加LVEF,改善心功能.
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芪参益气滴丸治疗缺血性心力衰竭的系统评价
目的:系统评价芪参益气滴丸治疗缺血性心力衰竭的有效性和安全性.方法:计算机检索CNKI,VIP,WANFANG,PubMed,Cochrane图书馆,检索时间为建库至2013年2月,纳入与芪参益气滴丸治疗缺血性心力衰竭相关的随机对照试验,用Cochrane文献质量评价工具评价纳入研究质量,并采用RevMan 5.0.2软件进行Meta分析.结果:共纳入10篇随机对照试验,共计1 070例患者.Meta分析结果显示:与单纯西药常规治疗相比,芪参益气滴丸联合西药常规治疗可有效提高左室射血分数[WMD=0.07,95％ CI (0.05,0.08),P＜0.000 01]并增加6 min步行距离[WMD =48.31,95％CI (39.51,57.10),P＜0.00001],芪参益气滴丸可降低血浆BNP水平.结论:芪参益气滴丸可改善缺血性心力衰竭患者心功能,但是由于纳入文献数量有限,质量不高,缺乏足够的证据支持其推广应用.
