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SAFB1在宫颈癌中的表达及意义
目的:研究SAFB1在宫颈癌中的表达及意义.方法:选取从2014年3月至2016年2月我院已经确诊为宫颈炎性病变患者41例、宫颈上皮内瘤变患者43例、宫颈癌患者40例为研究对象,分别收集并检测三组患者临床石蜡标本SAFB1蛋白表达情况以及宫颈脱落细胞中SAFB1mRNA表达情况,并进行对比.结果:炎性病变组石蜡标本SAFB1蛋白表达阳性率为21.95%(9/41),显著低于CIN组的44.19%(19/43)以及宫颈癌组的82.50%(33/40),且CIN组又明显低于宫颈癌组;炎性病变、CIN、宫颈癌三组脱落细胞SAFB1mRNA阳性表达率呈逐渐升高趋势,上述差异均有统计学意义(P<0.05).结论:通过对SAFB1蛋白以及SAFB1mRNA的表达水平,可帮助临床医生对患者宫颈病变进行有效诊断,具有较高的临床诊断价值,可作为宫颈癌的肿瘤标志物.
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氯乙烯对大鼠肝细胞RASSF1A基因DNA甲基化的影响
目的 通过检测氯乙烯(VC)染毒大鼠肝细胞RASSF1A基因启动子区甲基化的水平及mRNA的表达量,探讨RASSF1A基因在氯乙烯致癌过程中的表观遗传机制.方法 选取96只健康雄性SD大鼠,随机分为4组:阴性对照组(0mg/kg)和低剂量(5 mg/kg)、中剂量(25 mg/kg)、高剂量(125 mg/kg)3个氯乙烯染毒组.腹腔注射,隔日染毒,每周3次.每组分别于6、8和12周随机处死8只,取其肝脏.采用甲基化特异性实时荧光定量(QMSP)检测大鼠肝细胞RASSF1A基因启动子区甲基化的水平,采取实时荧光定量(QPCR)测定RASSF1A mRNA表达量的改变.结果 染毒6周时,RASSF1A基因启动子区甲基化水平各组间无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05);但RASSF1A mRNA的表达量随着剂量的增加而升高,且高剂量组、中剂量组与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).染毒8周时,RASSF1A基因启动子区甲基化水平和rnRNA的表达量在各组间差异无统计学意义(P＞0.05).染毒12周时,RASSF1A基因启动子区甲基化水平随着染毒剂量的增加而明显升高,高剂量组与其他各组相比,差异有统计学意义(P ＜0.05);mRNA的表达量随着染毒剂量的增加而出现下降,且对照组和低剂量组与高剂量组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).此外,在高剂量组中,8周时RASSF1A启动子区甲基化水平较6周时低,差异有统计学意义(P＜0.05),而12周时启动子区甲基化水平较6周时高,且差异有统计学意义(P＜0.05);mRNA表达量随着染毒时间的延长而下降,且8和12周mRNA表达量与6周时相比,差异有统计学意义(P＜0.05),在其余各组中,不同染毒时间下RASSF1A甲基化水平及mRNA表达量均未出现统计学差异(P＞0.05).结论 氯乙烯长期染毒可致大鼠肝细胞RASSF1A基因启动子区甲基化水平的升高,并引起其mRNA的表达量下降,可能参与氯乙烯致癌的表观遗传机制.
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双酚A暴露对大鼠器官结构及细胞因子表达的影响
目的 研究双酚A暴露对大鼠器官结构及细胞因子表达的影响.方法 F344大鼠按体重随机分为对照组和低、中、高剂量组,分别给予0、4、40和400mg/k异双酚A,观察脾脏、胸腺、肝脏、肾脏组织形态学的改变,实时定量PCR测量脾脏IL2、IL-12、IFN-γ、TNF-α和胸腺Fas、FanL六种细胞因子mRNA表达的改变.结果 与对照组相比,高剂量组体重降低(P<0.05),脾脏白髓减少,脾小体缩小,肾小球缩小,肝脏出现肝细胞浑浊变性和纤维化,其它指标无明显改变.与对照组相比,各剂量组脾脏IL-2、IL-12、IFN.7、TNF-amRNA表达均显著降低(P<0.01),胸腺Fas表达下降(P<0.01),FasL表达在低剂量组出现一个短暂的下降后(P<0.05),在中、高剂量组明显上升(P<0.01).结论 双酚A,可改变靶器官的生长、发育及生理功能.影响细胞因子的表达,进而影响机体免疫功能.
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叶酸对脑梗塞大鼠神经细胞凋亡及Notch1 mRNA表达的影响
目的 研究叶酸(FA)对脑梗塞大鼠缺血侧脑组织内神经细胞凋亡及Notchl mRNA表达的影响.方法 雄性SD大鼠4g只按体重随机分为4组:假手术组(SO)、大脑中动脉梗塞组(MCAO)、MCAO+叶酸低剂量组(MCAO+LFA)、MCAO+叶酸高剂量组(MCAO+HFA).除SO组外,其他三组均采用线拴法制作大鼠大脑中动脉栓塞,各组于栓塞处理后第14天处死.补充叶酸前、补充28天后及栓塞处理后第14天,采用化学发光免疫法测定各组大鼠血清叶酸含量;建立MCAO后第14天,应用TUNEL法测定缺血例脑组织内神经细胞的凋亡,荧光原位杂交法检测神经细胞内Notch1 mRNA的表达.结果 补充叶酸后,与MCAO组相比,MCAO+LFA、MCAO+HFA组神经细胞凋亡率明显降低(P＜0.01),血清叶酸浓度及Notch1 mRNA的荧光强度值均明显升高(P＜0.01).结论 叶酸降低脑梗塞大鼠神经细胞凋亡率可能与其促进Notch1 mRNA的表达有关.
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生长分化因子-9在高雄激素多囊卵巢综合征大鼠模型中的表达
目的:探讨生长分化因子-9(GDF -9)及其mRNA在高雄激素多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型中的表达.方法:43只雌性SD大鼠随机分组,实验组大鼠皮下注射脱氢表雄酮建立PCOS动物模型；采用放射免疫法测定血清性激素水平,结合大鼠模型卵巢组织HE染色的病理结构改变进行模型验证；采用免疫组织化学法检测大鼠卵巢组织GDF -9表达及定位,蛋白印迹法进一步观察GDF -9表达变化；逆转录PCR法检测GDF-9 mRNA表达.结果:血清性激素水平及HE染色病理结果均提示模型建立成功.免疫组织化学结果显示实验组卵泡中GDF -9表达增强,卵巢间质GDF -9表达下降,实验组和对照组间卵泡和间质灰度值差异均有统计学意义(P＜0.05).蛋白印迹检测及PCR结果提示实验组GDF-9蛋白表达下降,而GDF -9 mRNA表达与对照组比较无差异.结论:GDF -9表达及分布改变可能是PCOS发生发展的重要原因.
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壬基酚对离体培养大鼠睾丸支持细胞苗勒抑制物mRNA表达的影响
壬基酚(nonylphenol,NP)是具有雌激素样活性的环境内分泌干扰物,广泛暴露于洗涤剂等生活品.苗勒管抑制物(mullerian inhibiting substance,MIS)可由睾丸支持(sertoli)细胞分泌.研究证实MIS可调控雄性生殖管道分化,使雄性生殖系统正常发育[1].而NP经证实可致精子、生殖管道发育畸形等[2],但NP对于MIS表达的影响,尚未见报道.本实验通过研究NP对大鼠sertoli细胞MIS表达的影响,探讨NP致雄性生殖障碍的机制.
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制何首乌对大鼠肝CYP1A2酶活性及mRNA表达的抑制作用
目的:考察制何首乌水提物对大鼠肝细胞色素P450酶亚型CYP1A2的酶活性及mRNA表达的影响.方法:水回流提取得制何首乌水提物,HPLC确定主要成分并测定其含量.大鼠随机分为空白对照组、制何首乌水提物组(2 g/kg和20g/kg),给药组每天按10 mL/kg量灌胃给予制何首乌水提物,连续7d.取肝分离肝微粒体,HPLC测定肝微粒体对CYP1A2酶的底物非那西丁的代谢消除率,考察肝微粒体CYP1A2酶活性;实时荧光定量PCR技术检测肝组织中CYP1 A2基因mRNA的表达.结果:与空白对照组相比,制何首乌水提物20 g/kg组大鼠肝CYP1A2酶活性和mRNA的表达均明显降低(CYP1A2酶活性,P＜0.01;CYP1A2的mRNA表达,P＜0.05).结论:制何首乌水提物20g/kg对大鼠肝CYP1A2酶活性和mRNA的表达有明显抑制作用.
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电针对角叉菜胶致炎大鼠的抗炎效应及对白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α的影响
目的:观察电针对角叉菜胶致炎大鼠的治疗作用,并探讨电针抗急性炎症的部分机理.方法:正常Wistar大鼠分别在电针、消炎痛和罗非昔布预处理 5 d 后致角叉菜胶急性炎症模型.电针刺激"曲池"穴,刺激参数为:连续波, 频率 2 Hz,强度 5 mA,时间 30 min,每天1次,连续 5 d;消炎痛和罗非昔布预处理分别以 7.5 mg/kg灌胃,每天1次,连续 5 d;另一组大鼠在相同造模后进行即刻电针处理(参数同电针预处理组).以毛细管放大法检测足跖肿胀度,ELISA法检测炎症足爪PGE2、IL-1β和TNF-α水平,RT-PCR法检测足爪炎症组织IL-1β mRNA、TNF-α mRNA表达.结果:电针可有效抑制角叉菜胶致炎大鼠足跖肿胀,尤以造模后2、3 h 为显著;可降低大鼠炎症足爪组织中的PGE2水平;不同时段电针介入治疗均能下调炎症足爪组织中IL-1β和TNF-α水平,但以造模后治疗为佳;电针对足爪炎症组织IL-1β mRNA、TNF-α mRNA表达产生不同程度的下调作用.结论:电针对角叉菜胶致炎大鼠急性炎症具有良好的抗炎效应,并通过抑制局部促炎症因子(如IL-1β、TNF-α)的生成与表达而控制炎症的发展.
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电针对脑缺血大鼠大脑皮层γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶蛋白及基因表达的影响
目的:观察电针“百会”“大椎”穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(GCS)蛋白及其mRNA表达的影响,进一步探讨电针提高脑缺血再灌注大鼠抗氧应激能力的分子生物学机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)、缺血再灌注十电针组(电针组),每组10只.用改良Longa线栓法制备脑缺血再灌注模型,电针组取“百会”大椎”穴,电针刺激30 min.运用免疫组织化学法和RT-PCR技术分别检测大鼠大脑皮层γ-GCS蛋白及其mRNA的表达.结果:模型组与假手术组相比,大脑皮层锥体细胞层的γ-GCS蛋白阳性细胞数表达差异无统计学意义(P＞0.05)；而电针组与模型组相比,可见到大量的γ-GCS蛋白阳性细胞表达(P＜0.01),且平均吸光度显著升高(P＜0.01).电针组的GCS重亚单位(GCSh) mRNA和GCS轻亚单位(GCSI) mRNA表达量亦明显高于模型组(P＜0.05).结论:电针“百会”“大椎”穴可明显增加局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层γ-GCS蛋白及其mRNA表达,提示电针可促进机体谷胱甘肽系统清除受损神经元的氧自由基紊乱,保护大脑神经细胞.
关键词： 脑缺血再灌注损伤 电针 γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶 蛋白表达 mRNA表达 -
疏肝活血方促进缺血组织HIF-1α,HGF,VEGFmRNA的表达研究
目的:探讨疏肝活血方对肢体缺血组织中低氧诱导因子-1α( HIF-1α),肝细胞生长因子(HGF),血管内皮生长因子(VEGF) mRNA表达的调节作用.方法:BALB/c裸鼠64只,随机分为疏肝活血方组、模型组和正常组,股动脉结扎法建立裸鼠肢体缺血模型,分别于术后1,2,3,4周观察各组裸鼠肢体缺血状态的改变,应用苏木素-伊红(HE)染色和CD34免疫组化染色观察肌肉组织一般形态学及微血管数的改变,应用反转录多聚酶链反应( RT-PCR)检测HIF-1α,HGF,VEGF基因在缺血肌肉中表达的动态变化.结果:疏肝活血方能明显改善裸鼠肢体的缺血状态；术后2～4周,疏肝活血方组裸鼠缺血肢体肌肉中的微血管数(MVC)明显高于模型组(P＜0.01)；疏肝活血方组裸鼠缺血肢体肌肉中HIF-1α,HGF和VEGF的mRNA表达明显强于模型组.结论:疏肝活血方具有明显的促血管生成作用,能够明显上调血管新生相关基因HIF-1α,HGF,VEGF的mRNA表达水平.
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补肾宁心方对小鼠绝经后骨质疏松的选择性作用
目的:探讨补肾宁心方防治绝经后骨质疏松的作用.方法:建立BALB/c小鼠绝经后骨质疏松模型,灌服补肾宁心方浓缩液(简称补肾方),并以17β-雌二醇为阳性对照(简称E2组),以生理盐水为阴性对照(简称模型组).12周后处死,取血测Th1/Th2型细胞因子;取椎骨(L3-4)和左股骨测骨密度(BMD);取右股骨行骨组织形态计量分析;胫骨提取总RNA,半定量RT-PCR分析护骨素(OPG)的mR-NA表达.计算子宫对体重的比值,并行子宫组织切片观察.结果:补肾方组的IFN-γ水平较模型组明显升高(P＜0.01);而IL-4水平低于模型组(P＜0.05).补肾方组与E2组均可改善小鼠的BMD,增加骨小梁面积,使OPG mRNA表达增加.补肾方组的子宫与模型组比较无显著性差异.结论:补肾方能够选择性地防治绝经后骨质疏松,对子宫无或仅有轻微的刺激作用.其机制与调节Th1/Th2的偏离及提高OPG的表达,抑制破骨细胞的活性有关.
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次乌头碱与甘草苷合用对大鼠心肌兴奋-收缩偶联相关基因mRNA表达的影响
目的:研究次乌头碱与甘草苷合用对心肌兴奋-收缩偶联相关离子通道基因mRNA表达的影响.方法:成年Wistar大鼠分别灌胃次乌头碱(0.23、0.69、2.07mg·kg-1·d-1),甘草苷(20mg·kg-1·d-1),以及次乌头碱(2.07mg·kg-1·d-1)与甘草苷(20mg·kg-1·d-1)7d后,应用实时荧光定量PCR检测各给药组心肌组织中Cav 1.2、NCX、SCN5A和RyR2 mRNA的表达水平.结果:次乌头碱灌胃给药后能显著抑制NCX mRNA的表达与显著诱导RyR2 mRNA的表达；甘草苷仅对NCX mRNA的表达有显著抑制作用；甘草苷与次乌头碱合用不仅能显著抑制SCN5A mRNA的表达与显著诱导RyR2 mRNA的表达,也能显著拮抗高剂量次乌头碱对NCX mRNA表达的抑制作用.结论:甘草苷可通过干预次乌头碱对大鼠心肌SCN5A、NCX和RyR2mRNA表达的影响,从而影响次乌头碱导致的心律失常.
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薯蓣皂苷元对大鼠成骨细胞增殖、分化及OPG/RANKL mRNA表达的影响
目的:研究薯蓣皂苷元对体外培养的大鼠成骨细胞增殖、分化及护骨素/核因子κB受体活化因子配基(OPG/RANKL)mRNA的影响,探讨薯蓣皂苷元预防与治疗骨质疏松的作用机制.方法:在体外培养的大鼠成骨细胞培养基中分别加入不同浓度的薯蓣皂苷元作用不同时间,用MTT法检测药物对成骨细胞增殖的影响,检测成骨细胞内ALP活性分析药物对成骨细胞分化的影响,用半定量RT-PCR检测成骨细胞内OPG/RANKL mRNA的表达量,分析药物对破骨细胞重要信号传导通路OPG/RANKL/RANK系统的影响.结果:3.64×10~(-8)-3.64×10~(-7)mol/L的薯蓣皂苷元作用于大鼠成骨细胞3d,可促进成骨细胞的增殖(P<0.01),上调成骨细胞内OPG/RANKL mRNA的比值(P<0.01);作用7d,可提高成骨细胞内ALP活性(P<0.05或P<0.01).结论:适量浓度薯蓣皂苷元可促进成骨细胞的增殖、分化及抑制破骨细胞的形成.
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人参皂苷Rb1对大鼠成骨细胞增殖、分化及OPG/RANKL mRNA表达的影响
目的:研究人参皂苷Rb1对大鼠成骨细胞增殖、分化及护骨素/核因子κB受体活化因子配体(OPG/RANKL)mRNA表达的影响.方法:不同浓度的人参皂苷Rb1作用于体外培养的大鼠成骨细胞不同时间,采用MTT法检测药物对成骨细胞增殖功能的影响,PNPP法检测成骨细胞中ALP活性分析药物对成骨细胞分化的影响,半定量RT-PCR法检测成骨细胞中OPG/RANKL mRNA,分析药物对破骨细胞分化的影响.结果:人参皂苷Rb1(1.12×10-9-1.12×10-5mol/L)作用于体外培养的大鼠成骨细胞3d时,1.12×10-8-1.12×10-6mol/L人参皂苷Rb1可显著促进成骨细胞的增殖(P<0.05或P<0.01);1.12×10-7-1.12×10-6mol/L人参皂苷Rb1可显著促进成骨细胞的分化(P<0.01);1.12×10-9-1.12×10-8mol/L人参皂苷Rb1可显著上调成骨细胞中OPG/RANKL mRNA的比值,抑制破骨细胞的分化(P<0.01);1.12×10-7-1.12 x 10-5mol/L人参皂苷Rb1可显著下调成骨细胞中OPG/RANKL mRNA的比值,促进破骨细胞的分化(P<0.01).结论:人参皂苷Rb1对体外培养的大鼠成骨细胞的增殖、分化及破骨细胞的分化有显著影响.
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制何首乌对大鼠肝脏P450酶5种亚型mRNA表达的影响
考察制何首乌水提物作用后大鼠肝脏P450酶5种亚型的mRNA表达变化.SD大鼠随机分为正常对照组、制何首乌高、低剂量组(5.40,1.08 g·kg-1),连续灌胃给药7d.给药结束后,检测大鼠血清生化指标,并采用实时荧光定量PCR测定各实验组大鼠肝脏P450酶5种亚型mRNA表达.实验结果显示AST在高、低剂量组都显著下降;ALT在低剂量组显著降低,在高剂量组显著升高.高、低剂量组的大鼠肝组织P450酶5种亚型mRNA的表达均下调,且下调程度与给药剂量成一定的剂量性依赖.特别是高剂量制何首乌水提物能够显著抑制大鼠的CYP1 A2和CYP2E1的mRNA表达.该研究发现大剂量制何首乌水提物具有肝毒性,且随着剂量增加其肝损伤程度增加.其中制何首乌水提物5.40 g·kg-1对大鼠肝CYP1A2和CYP2E1的mRNA的表达有明显抑制作用.
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何首乌水提物对大鼠肝脏CYP1A2,CYP2E1酶活性及mRNA表达抑制作用研究
大鼠连续灌胃不同剂量的何首乌水提物(1,10g·kg-1)7 d,取肝脏制备肝微粒体,分别用Cocktail体外孵育法和实时荧光定量PCR技术观察何首乌水提物对大鼠肝脏主要CYP450酶活性及mRNA表达的影响.与空白对照组相比,1,10g·kg-1何首乌水提物组大鼠肝脏CYP2E1酶活性和mRNA的表达均受到明显抑制(CYP2E1酶活性,P＜0.01;CYP2E1的mRNA表达1 g·kg-1组P＜0.05,10 g·kg-1组P＜0.01),CYP3A1酶活性虽显示明显升高(P＜0.01),但mRNA的表达没有显著变化;10 g·kg-1何首乌水提物组大鼠肝脏CYP1A2酶活性和mRNA的表达受到明显抑制(P＜0.01).
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小檗碱对3T3-L1前脂肪细胞增殖及分化相关基因PPARγ、C/EBPαmRNA和蛋白表达的影响
目的 探讨小檗碱对脂肪细胞增殖、分化的影响及其机制.方法 以XTT法检测3T3-L1前脂肪细胞的增殖;油红O染色并通过比色定量分析检测313-L1前脂肪细胞分化过程中胞浆脂质的堆积;采用Real-time PCR和蛋白质免疫印迹(Western blotting)技术检测脂肪细胞分化相关基因过氧化物体增殖剂活化受体γ(peroxisome proliferator activated receptor,PPARγ)、CAAT/增强子结合蛋白α(CAAT/enhancer bindingprotein,C/EBPα)mRNA以及蛋白的表达.结果 浓度低于10 μmol/L小檗碱干预24 h,对脂肪细胞增殖的影响不明显(与空白对照组比较,P>0.05),20、40、80 μmol/L小檗碱在作用24 h后即表现出明显的抑制效应;不同浓度的小檗碱作用48、72 h后对脂肪细胞的增殖亦表现出抑制效应,且有一定的量效关系,即小檗碱浓度越高抑制作用越明显,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);10 μmol/L小檗碱处理的前脂肪细胞,分化后胞浆中脂滴明显减少,分化相关基因PPARγmRNA、C/EBPα mRNA和蛋白的表达亦减少,与空白对照组和罗格列酮干预组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 小檗碱能够抑制前脂肪细胞的增殖和分化,减少脂肪细胞分化过程中脂质的堆积,机制可能与其抑制脂肪细胞分化相关基因PPAHγ/、C/EBPα mRNA和蛋白表达有关,实验为小檗碱防治肥胖等代谢相关性疾病提供了依据.
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补肾宁心方对小鼠绝经后骨质疏松的影响
目的探讨补肾宁心方防治绝经后骨质疏松的作用.方法建立BALB/c小鼠绝经后骨质疏松模型,灌服补肾宁心方浓缩液(简称补肾方组),并以17 β-雌二醇为阳性对照(简称E2组),以生理盐水为阴性对照(简称模型组).12周后处死,取血测Th1/Th2型细胞因子;取椎骨(L3-4)和左股骨测骨密度(BMD);取右股骨行骨组织形态计量分析;胫骨提取总RNA,半定量RT-PCR分析护骨素(OPG)的mRNA表达.计算子宫对体重的比值,并行子宫组织切片观察.结果补肾方组的IFN-γ水平较模型组明显升高(P＜0.01),而IL-4水平低于模型组(P＜0.05).补肾方组与E2组小鼠的BMD均改善,骨小梁面积增加,OPG mRNA表达增加;但补肾方组小鼠的子宫明显小于E2组(P＜0.05),与模型组比较差异无显著性.结论补肾方能够选择性地防治绝经后骨质疏松,对子宫无或仅有轻微的刺激作用.其机制可能与调节Th1/Th2的偏移及提高OPG的表达,抑制破骨细胞的活性有关.
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NDR2 mRNA在肿瘤组织中的差异表达
检测NDR2基因在人类正常组织及相应肿瘤组织中的表达分布,为进一步研究该基因功能提供线索.提取人脑与胶质瘤、肺与肺癌、胃与胃癌、结肠与结肠癌组织总RNA,用RT-PCR方法半定量分析NDR2基因在上述组织中的表达水平.在人脑和胶质瘤组织、肺与肺癌组织、胃与胃癌组织、结肠与结肠癌组织中均有NDR2 mRNA表达,其表达水平以脑组织为高.NDR2 mRNA在正常脑和肺组织的表达水平分别显著高于胶质瘤与肺癌组织,而结肠与结肠癌组织,胃与胃癌组织NDR2 mRNA表达水平则无显著差别.以上结果表明,NDR2基因可能广泛表达于人体正常组织内,而在胶质瘤与肺癌中的表达较相应正常组织减低,提示该基因可能与神经系统与呼吸系统肿瘤的发生发展有关.
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ERK促进大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞Smad7表达
研究表明,在多种细胞,转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad与细胞外信号调节蛋白激酶(extra cellalar signal regulated protein,ERK)信号传导通路可在多个环节存在相互调节[1].但在血管平滑肌细胞(vascu-lar smooth muscle cells,VSMCs),这两条通路是否存在类似关系,作为抑制性分子Smad7的作用目前还不清楚.本研究观察大鼠胸主动脉VSMCs内ERK通路对Smad7蛋白及其mRNA表达的影响.
