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补肾宁心方对小鼠绝经后骨质疏松的选择性作用
目的:探讨补肾宁心方防治绝经后骨质疏松的作用.方法:建立BALB/c小鼠绝经后骨质疏松模型,灌服补肾宁心方浓缩液(简称补肾方),并以17β-雌二醇为阳性对照(简称E2组),以生理盐水为阴性对照(简称模型组).12周后处死,取血测Th1/Th2型细胞因子;取椎骨(L3-4)和左股骨测骨密度(BMD);取右股骨行骨组织形态计量分析;胫骨提取总RNA,半定量RT-PCR分析护骨素(OPG)的mR-NA表达.计算子宫对体重的比值,并行子宫组织切片观察.结果:补肾方组的IFN-γ水平较模型组明显升高(P＜0.01);而IL-4水平低于模型组(P＜0.05).补肾方组与E2组均可改善小鼠的BMD,增加骨小梁面积,使OPG mRNA表达增加.补肾方组的子宫与模型组比较无显著性差异.结论:补肾方能够选择性地防治绝经后骨质疏松,对子宫无或仅有轻微的刺激作用.其机制与调节Th1/Th2的偏离及提高OPG的表达,抑制破骨细胞的活性有关.
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补肾宁心方药物血清对鼠成骨细胞的增殖周期与凋亡的影响
目的:探讨补肾宁心方药物血清对成骨细胞(osteoblast,OB)增殖周期与凋亡的调控作用.方法:颅骨酶解法培养OB,体外模拟雌激素撤退现象,分别予以5%～30%系列浓度的对照鼠血清或中药血清培养,流式细胞仪分析DNA含量,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞仪分析细胞早期凋亡,透射电镜观察OB超微结构.结果:DNA含量分析显示与相应对照组相比,10%～20%药物血清组的S期和G2/M期细胞百分比明显增加,G0/G1期细胞百分比明显下降,细胞增殖指数(PI)显著增加(分别为P＜0.05和P＜0.01);10%～20%的药物血清还具有显著的抗凋亡作用(分别为P＜0.05和P＜0.01);透射电镜可见经20%药物血清诱导后的OB细胞出现典型的细胞器明显增多,内质网扩张,线粒体丰富等形态学改变.结论:补肾宁心方药物血清在体外可有效地促进鼠OB的增殖周期,从而促进OB增殖并抑制其凋亡.
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补肾宁心方对小鼠绝经后骨质疏松的影响
目的探讨补肾宁心方防治绝经后骨质疏松的作用.方法建立BALB/c小鼠绝经后骨质疏松模型,灌服补肾宁心方浓缩液(简称补肾方组),并以17 β-雌二醇为阳性对照(简称E2组),以生理盐水为阴性对照(简称模型组).12周后处死,取血测Th1/Th2型细胞因子;取椎骨(L3-4)和左股骨测骨密度(BMD);取右股骨行骨组织形态计量分析;胫骨提取总RNA,半定量RT-PCR分析护骨素(OPG)的mRNA表达.计算子宫对体重的比值,并行子宫组织切片观察.结果补肾方组的IFN-γ水平较模型组明显升高(P＜0.01),而IL-4水平低于模型组(P＜0.05).补肾方组与E2组小鼠的BMD均改善,骨小梁面积增加,OPG mRNA表达增加;但补肾方组小鼠的子宫明显小于E2组(P＜0.05),与模型组比较差异无显著性.结论补肾方能够选择性地防治绝经后骨质疏松,对子宫无或仅有轻微的刺激作用.其机制可能与调节Th1/Th2的偏移及提高OPG的表达,抑制破骨细胞的活性有关.
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补肾宁心方对小鼠成骨细胞的增殖和抗凋亡作用
目的探讨补肾宁心方促进成骨细胞增殖和抗凋亡作用.方法建立BALB/c小鼠绝经后骨质疏松模型,给予中药补肾宁心方浓缩液(简称中药组)灌服12周,灌服雌激素为阳性对照组(简称E2组),灌服生理盐水为阴性对照组(简称对照组).12周末处死各组动物取颅骨,以植块法培养成骨细胞,MTT法测其增殖能力;取股骨,以透射电镜观察其细胞器的变化;取药物血清体外观察其抗成骨细胞凋亡作用.结果中药组和E2组细胞器丰富,高尔基体发达,胶原纤维致密;中药组比对照组来源的成骨细胞具有更强的增殖能力(P＜0.05);10%～20%的中药药物血清在体外能有效抑制成骨细胞的凋亡.结论中药补肾宁心方具有促成骨细胞增殖和抗凋亡作用.
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补肾宁心方对去卵巢兔动脉粥样硬化的保护作用
目的研究补肾宁心方对去卵巢兔动脉粥样硬化形成的影响.方法 26只3月龄新西兰雌兔随机分为正常组、假手术组、对照组(卵巢切除)、中药组(卵巢切除并灌以补肾宁心方),除正常组外均于手术2周后给予高脂饮食,中药组同时灌胃给补肾宁心方中药,连续3个月.各组于第12周末测定血脂(TC、TG、LDL-C和HDL-C)以及一氧化氮(NO)水平;取主动脉行组织形态学观察以及在光镜和扫描电子显微镜下行病理学检查,利用图像分析仪计算动脉粥样硬化斑块内膜面积比和内膜中膜厚度比、面积比.结果 12周末除正常组外,各组动物血脂测定结果比较,差异无显著性.与对照组比较,中药组血清NO水平明显升高,主动脉硬化斑块面积与动脉内膜比值,内膜中膜厚度比、面积比均明显降低,主动脉病理变化减轻.结论补肾宁心方可抑制去势雌兔动脉粥样硬化形成,对血管内皮细胞具有保护作用.
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于凯成教授运用补肾宁心汤治疗PCI术后焦虑抑郁验案3则
本文选取于凯成教授运用补肾宁心方治疗PCI术后焦虑抑郁患者3例,通过对辩证和用药的分析归纳,总结"补肾宁心汤"治疗PCI术后焦虑抑郁症的组方特点和临床疗效.
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补肾宁心方对鼠成骨细胞协同刺激分子表达的升调节作用
目的:探讨补肾宁心方药物血清对成骨细胞(OB)及CD4+T细胞协同刺激分子表达的调控作用.方法:颅骨酶解法培养OB,体外模拟雌激素撤退;MACS法分离CD4+T;将OB或CD4+T分别予以20%对照鼠血清、E2及20%中药血清培养并以LPS刺激,流式细胞术分析OB表面CD80、CD86以及CD4+T细胞表面CD28、CTLA-4的表达.结果:E2及中药血清组OB表面CD80、CD86的表达显著增加(P＜0.01);CsA可降低对照鼠血清组及中药血清组OB表面CD80、CD86的表达(P＜0.01);各组CD4+T细胞CD28和CTLA-4的表达无显著改变(P＞0.05).结论:补肾宁心方可上调OB协同刺激分子CD80、CD86表达;该作用可被CsA阻滞;而对T细胞CD28/CTLA-4表达无显著影响,其免疫学意义有待进一步研究.
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补肾宁心方对去势动脉粥样硬化雌兔主动脉雌激素受体表达的调节
目的 为了探讨补肾宁心方对去势雌兔动脉粥样硬化形成的影响及其可能的机制.方法 将26只3月龄新西兰雌兔随机分为正常对照组、假手术组、去势对照组和治疗组(卵巢切除并灌以补肾宁心中药复方),除正常对照组外均于术后2 w给予高脂饮食,治疗组同时灌胃给药,连续3个月,12w末测定动物血清雌二醇水平;取主动脉行组织形态学观察以及在扫描电子显微镜下行病理学检查,并应用免疫组织化学方法检测主动脉雌激素受体的蛋白表达.结果 动物去势后血清雌二醇水平明显下降,与去势对照组比较,补肾宁心方对雌二醇变化无明显影响,但能抑制主动脉粥样硬化斑块的形成,显著减轻主动脉的病理损害,上调主动脉血管雌激素受体的蛋白表达.结论 补肾宁心方可能通过雌激素受体调节血管内皮细胞功能从而发挥对绝经后血管内皮的保护作用.
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补肾宁心方对单核-内皮细胞在动脉粥样硬化中相互作用的影响
目的探讨补肾宁心方对动脉粥样硬化中单核-内皮细胞相互作用的影响.方法以培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)并在试验体系中加入灌服补肾宁心方的兔血清,收集内皮细胞条件培养基,作用于人单核细胞系U937细胞,检测内皮细胞条件培养基中MCP-1的含量及内皮细胞表面粘附分子、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达,同时测定U937细胞CCR2、LFA-1以及VLA-4 mRNA水平.结果ox-LDL显著升高内皮细胞条件培养基中MCP-1的含量,明显促进内皮细胞表面ICAM-1、VCAM-1的表达,且在内皮细胞条件培养基作用下单核U937细胞CCR2、LFA-1以及VLA-4 mRNA水平明显升高.如在试验体系中加入灌服补肾宁心方的动物血清,则MCP-1含量明显下降,内皮细胞表面ICAM-1、VCAM-1的表达显著下调(P＜0.01),且在条件培养基作用下单核U937细胞CCR2、LFA-1以及VLA-4 mRNA水平明显下调.结论补肾宁心方含药血清可能通过抑制内皮细胞分泌趋化因子、下调内皮细胞表面粘附分子的表达,抑制内皮细胞对单核细胞的趋化及相互粘附,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用.
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补肾宁心方诱导去势鼠Treg扩增并促进成骨细胞PCNA表达
为了探讨补肾宁心方(BSNXD)对去势鼠脾脏内CD4+CD25+Foxp3+Treg数目及特异性细胞因子CTLA-4、TGF-β及IL-10表达的调控,以及BSNXD对成骨细胞(OB)增殖的影响.建立小鼠绝经后骨质疏松(PMO)模型,随机分为Sham组、OVX组、OVX+BSNXD组和OVX+E2组.取各组腰椎和股骨行骨组织形态计量分析;应用流式细胞术(FCM)评价各组鼠脾脏内CD4+CD25+Foxp3+Treg数目;用免疫磁珠分离小鼠脾脏CD4+CD25+Treg,分析其特异性细胞因子CTLA-4、TGF-β及IL-10的表达;椎骨植块法培养OB,FCM分析OB增殖细胞核抗原(PCNA)表达.结果:OVX组与Sham组相比,椎骨和股骨骨小梁面积显著下降(P＜0.01),说明PMO模型成功建立;与OVX组相比,OVX+BSNXD组及OVX+E2组腰椎、股骨骨小梁面积都明显增加(P＜0.01).与Sham组相比,去势鼠脾脏CD4+CD25+Foxp3+Treg数目显著降低(P＜0.01);其特异性细胞因子CTLA-4、TGF-β及IL-10表达明显下降(P＜0.01);OB PCNA表达显著增加(P＜0.05).灌服BSNXD后,CD4+CD25+Foxp3+Treg数目及其特异性细胞因子CTLA-4、TGF-β及IL-10表达显著升高(P＜0.01);OB核内PCNA平均荧光强度和阳性细胞百分率均显著增加(分别为P＜0.01和P＜0.01).BSNXD逆转了去势手术后外周CD4+CD25+Foxp3+Treg数目下降趋势;显著升高其特异性细胞因子CTLA-4、TGF-β及IL-10的表达,从而显著改善PMO的免疫状态及骨形态.
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补肾宁心方对去势雌兔免疫功能的影响
为探讨补肾宁心方对去势雌兔免疫功能的影响.24只3月龄新西兰雌兔随机分为正常对照组、假手术组、去势组(卵巢切除)、中药组(卵巢切除并灌以补肾宁心中药复方),除正常对照组外均于卵巢切除2周后给予高脂饮食,中药组同时灌胃给药,其余各组均灌服等量的蒸馏水,连续3个月.采用MTT法测定外周血淋巴细胞增殖反应;同时采用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测动物脾脏IL-2、IL-10 mRNA的表达量.结果显示:雌兔去势后,动物外周血淋巴细胞增殖活性较正常对照组明显降低;补肾宁心方灌药后动物的外周血淋巴细胞增殖活性明显增强,补肾宁心方对动物脾脏的IL-2 mRNA表达水平有明显的上调作用,而对动物脾脏的IL-10mRNA表达水平有明显的下调作用.
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补肾宁心方对早期先兆流产孕囊周围暗区、血β-HCG、P的影响
目的:探讨补肾宁心方联用黄体酮针对早期先兆流产患者孕囊周围暗区、血β-HCG、P的影响.方法:将符合标准的76例患者,随机分为观察组和对照组,每组各38例,观察组予补肾宁心方联用黄体酮针,对照组采用单纯黄体酮针,2组均治疗2周,治疗1周、2周后复查B超,并于治疗前及治疗后1周、2周时各抽取静脉血5ml,测定血清β-HCG及孕酮水平,比较治疗前后孕囊周围液性暗区、血β-HCG及孕酮的差异.结果:补肾宁心方联用黄体酮针的总有效率为92.11％,对照组总有效率78.90％,治疗1-2周后,血清β-HCG水平较治疗前明显上升,(P＜0.05),差异有统计学意义,孕酮较治疗前上升明显(P＜0.05).观察组液性暗区吸收率(86.84％);对照组液性暗区吸收率(57.89％),(P＜0.05),2组比较差异有统计学意义,观察组疗效均优于对照组;结论:补肾宁心方联用黄体酮针治疗早期先兆流产疗效确凿,能明显促进患者孕囊周围液性暗区的吸收,显著提高患者的血β-HCG及孕酮水平,提高保胎的成功率.
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补肾宁心方对去势高脂血症家兔主动脉血管细胞粘附分子1表达的调节
为了探讨补肾宁心方对去势雌兔动脉粥样硬化形成的影响及其可能的机制,将26只3月龄新西兰雌兔随机分为正常对照组、假手术组、去势对照组和治疗组(卵巢切除并灌以补肾宁心中药复方),除正常对照组外均于术后2周给予高脂饮食,治疗组同时灌胃给药,连续3个月.12周末测定血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平;取主动脉行组织形态学及扫描电镜观察,并应用免疫组织化学方法检测主动脉血管细胞粘附分子1的蛋白表达.结果发现,与去势对照组比较,补肾宁心方对血脂变化无明显影响,但能明显降低主动脉粥样斑块面积与动脉内膜比值,降低内膜中膜厚度比,减轻主动脉病理损害,抑制主动脉血管细胞粘附分子1的蛋白表达.结果提示,补肾宁心方可能通过抑制主动脉血管细胞粘附分子1的表达从而阻止动脉粥样硬化的发生发展.
