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2型糖尿病患者血脂胰岛素受体底物及血清中血管细胞粘附分子1的检测及意义
目的:探讨2型糖尿病患者血脂胰岛素受体底物(IRS)及血清中血管细胞粘附分子1(sVCAM-1)的表达及两者在临床中的意义.方法:采用免疫组化ELASA法及Western印迹技术分别检测了39例2型糖尿病患者(男23例,女16例:年龄49～76岁,平均62.3岁)上述两种物质的表达,并以20例非糖尿病者作对照,检测结果利用SPSS统计软件进行统计学分析.结果:(1) 2型糖尿病患者血脂中IRS-1蛋白表达减少,与正常对照差异具显著性(P＜0.05),IRS-2蛋白表达无明显变化.(2)2型糖尿病患者血清中sVCAM-1水平明显高于非糖尿病组,差异具显著性(P＜0.05),而且伴微血管并发症的糖尿病亚组血清中sVCAM-1高于不伴微血管并发症组.结论:检测2型糖尿病血液中IRS及sVCAM-1,有助于了解糖尿病的发病机制,监测疾病的发生发展.
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过表达VCAM-1对小鼠间充质干细胞成脂分化的影响与作用机制
目的:探讨基因修饰过表达VCAM-1对小鼠间充质干细胞(MSC)成脂分化能力的影响与作用机制.方法:将稳定过表达VCAM-1的MSC细胞(MIGR1-VCAM-1)和转入空载体的MSC细胞(MIGR1)分别向脂肪细胞诱导分化,以原位油红O染色和real-time PCR检测成脂分化能力与相关关键转录因子C/EBPα和PPARγ的表达;Western blot检测相关信号通路P38、ERK和JNK通路的活化.利用信号通路抑制剂处理MSC,观察其成脂分化能力的变化.结果:无论是自分化组还是诱导分化组,过表达VCAM-1的MIGR1-VCAM-1/MSC与对照组MIGR1/MSC相比,脂滴变大,脂肪细胞数量显著增加(P＜0.01);同时在mRNA水平调控成脂分化的关键转录因子C/EBPα和PPARγ表达显著上调;Western blot检测相关信号通路,结果表明JNK通路在VCAM-1调控成脂分化中明显下调,P38及ERK通路则显著上调;加入通路抑制剂后,JNK通路抑制可显著上调MIGR1-VCAM-1/MSC成脂分化能力,脂肪数量明显增加(P＜0.01),且相关转录因子C/EBPα和PPARγ的mRNA表达也显著上升;而抑制P38及ERK通路则使MIGR1-VCAM-1/MSC的C/EBPα和PPARγ的mRNA表达水平下调,脂滴及脂肪细胞数则更小、更少.结论:过表达VCAM-1可促进小鼠MSC成脂分化,VCAM-1可能通过抑制JNK信号通路,活化P38及ERK通路促进小鼠MSC成脂分化能力.
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VCAM-1基因敲减对小鼠间充质干细胞免疫调节能力的影响
目的:利用siRNA技术建立稳定低表达血管间粘附分子1(VCAM-1)基因的小鼠间充质干细胞系(C3H10T1/2)并探讨其对小鼠间充质干细胞免疫调节能力的影响.方法:利用基因重组技术构建逆转录病毒质粒GV118-VCAM-1-RNAi,应用酶切及测序方法进行相关鉴定,转染包装细胞系T293,收集病毒上清并感染C3H10T1/2细胞(C3),应用荧光倒置显微镜及流式细胞术检测转染效率,淋巴母细胞转化实验(LTT)和混合淋巴细胞反应(MLR)检测其免疫调节能力.结果:酶切和测序鉴定表明,成功构建了低表达VCAM-1的重组逆转录病毒载体GV118-VCAM-1-RNAi,感染C3H10T1/2细胞后,应用荧光显微镜和流式细胞术分选获得稳定低表达VCAM-1的间充质干细胞GV118-VCAM-1 /C3;LTT和MLR实验结果显示,低表达VCAM-1基因的MSC抑制T淋巴细胞增殖的能力显著下降,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:敲减VCAM-1可显著下调MSC抑制T淋巴细胞增殖的能力.这为进一步研究VCAM-1基因与MSC免疫抑制功能的相关性提供了可靠的实验基础.
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二苯乙烯苷对动脉粥样硬化大鼠主动脉胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1及血管内皮生长因子表达的影响
目的 探讨二苯乙烯苷(TSG)抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制.方法 采用高脂饲料喂饲+ 维生素D3 7 MU·kg-1 ip 1次制备大鼠AS模型.造模12周后治疗性ig给予TSG 30, 60和120 mg·kg-1·d-1.给药6周后,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛(MDA)含量,Western蛋白印迹法检测主动脉胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,逆转录聚合酶链反应法检测主动脉ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达,免疫组织化学法检测主动脉VEGF蛋白的表达.结果 与正常组相比,AS模型组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA水平明显提高,主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达显著增高.与模型组相比,TSG给药6周能明显提高大鼠血清SOD活性,降低MDA水平,对主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达均有明显抑制作用.结论 TSG对大鼠实验性AS具有治疗作用,其机制可能与其抗氧化和调节细胞因子分泌有关.
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正常动脉和动脉粥样硬化动脉内膜上血管细胞黏附因子1的表达和分布
目的:比较正常动脉及糖尿病和非糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜血管细胞黏附因子1的表达和分布,分析血管细胞黏附因子1在糖尿病动脉粥样硬化进展中的作用.方法:实验于2005-01/2006-05在沈阳医学院及沈洲医院完成.标本分别来源于外伤、肿瘤手术及截肢术者的腹主动脉、股动脉及肾动脉.健康人14例,年龄(36±16)岁,非糖尿病伴动脉粥样硬化患者16例,年龄(63±3)岁,作为非糖尿病组;糖尿病伴动脉粥样硬化患者12例,年龄(64±7)岁,作为糖尿病组.应用免疫组织化学方法检测各组动脉内膜血管细胞黏附因子1的表达和分布,利用计算机图像分析仪对免疫组织化学染色切片进行灰度扫描作相对定量分析.结果:①血管细胞黏附因子1沉积物在正常动脉内膜表达阴性或极少,动脉内膜平均灰度值为132.094±5.180.②在非糖尿病伴动脉硬化患者动脉内膜表达阳性,且散在分布在泡沫细胞、平滑肌细胞周围,动脉内膜平均灰度值为117.561±8.054.③在糖尿病伴动脉硬化患者的动脉内膜表达明显增多,主要分布在内皮和平滑肌细胞周围,中层也可见到血管细胞黏附因子1免疫沉积物表达,内膜增生明显,动脉内膜平均灰度值为84.881±6.119.利用计算机图像分析仪进行灰度扫描,灰度值越小,染色程度越高,即血管细胞黏附因子1的免疫沉积越多.结论:血管细胞黏附因子1在糖尿病患者动脉中表达增加可以部分解释糖尿病患者易于发生动脉粥样硬化.
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抗氧化维生素降低2型糖尿病患者血清可溶性血管细胞粘附分子1水平
目的研究补充大剂量维生素C、维生素E对2型糖尿病患者血清可溶性血管细胞粘附分子(sVCAM)1水平的影响.方法用ELISA法测定2型糖尿病患者补充维生素前后血清sVCAM-1水平并分析其与肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素(ET)、HbA1c、空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、胰岛素(IRI)的关系.结果 2型糖尿病患者补充大剂量维生素C、维生素E后sVCAM-1、TNF-α、ET水平下降,联合服用组下降更明显;sVCAM-1与TNF-α、ET及HbA1c呈正相关.结论大剂量维生素C、维生素E能够降低2型糖尿病患者血清sVCAM-1的水平并具有协同作用,其机制可能与维生素C、维生素E的抗氧化、抗糖化作用致HbA1c生成减少、TNF-α、ET水平减低有关.
关键词： 糖尿病 非胰岛素依赖型 血管细胞粘附分子1 维生素C(抗坏血酸) 维生素E -
烧伤患者血浆IL-8、VCAM-1的变化与呼吸功能障碍的关系
目的:探讨烧伤后血浆白细胞介素8(IL-8)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)变化与烧伤严重程度及呼吸功能障碍的关系.方法:对18例TBSA为35%～97%的烧伤患者,分别于伤后12 h,1,2,4,7 d取血,分离血浆,采用ELISA法测定1L8和VACM-1的水平.结果:TBSA＜50%组伤后血浆IL-8水平持续升高,于伤后第4天达峰值.TBSA＞50%组各时相点水平明显高于TBSA＜50%组,两组相比差异显著(P＜0.05).出现肺功能障碍组IL-8水平明显高于无肺功能障碍组.TBSA＞50%组和肺功能障碍组VCAM-1水平明显高于正常对照组、TBSA＜50%组及无肺功能障碍组(P＜0.05).结论:热损伤后IL-8与VCAM-1能影响全身免疫反应,并与肺功能障碍的发生、发展有关.烧伤面积大小、呼吸功能障碍的发生与上述两成分的水平呈正相关.
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吡格列酮对非糖尿病急性冠脉综合征患者炎症因子的影响
目的:探讨吡格列酮抑制非糖尿病急性冠脉综合征(ACS)患者动脉粥样硬化炎症的作用及可能机制.方法:将非糖尿病ACS患者随机分成吡格列酮组(40例,每日服吡格列酮15mg)和常规治疗组(42例);另选20例健康者作为对照.分别于用药前、用药30天后抽取静脉血,用免疫散射比浊法和酶联免疫吸附法分别测定血清高敏C反应蛋白(hsCRP)和可溶性血管细胞粘附分子1(sVCAM-1)的浓度,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-R).结果:用药前ACS患者hsCRP和sVCAM-1水平均高于正常对照组(P<0.01).用药30天后,ACS患者 hsCRP和sVCAM-1水平明显下降(P<0.01);吡格列酮组 hsCRP和sVCAM-1较常规治疗组下降更明显(P<0.01);吡格列酮组HOMA-R明显下降(P<0.01),且hsCRP和sVCAM-1的下降与HOMA-R下降成正相关(r＝0.47和0.39,P均<0.01),血糖浓度略有下降,但差异无统计学意义.结论:吡格列酮可显著降低非糖尿病急性冠脉综合征患者血清炎症因子水平,抑制动脉硬化炎症反应;降低胰岛素抵抗是其可能机制之一.
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厄贝沙坦对动脉粥样硬化斑块消退的影响
目的 探讨厄贝沙坦消退粥样斑块的机制.方法 将40只实验兔随机分为正常对照组10只和实验组30只,正常对照组喂普通饲料,而实验组喂高脂饲料12周后,改喂普通饲料并随机分为自然消退组、辛伐他汀组和厄贝沙坦组各10只,分别给予辛伐他汀和厄贝沙坦治疗12周.测定血清血脂浓度及斑块内膜和中膜厚度,免疫组化法检测斑块内血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、成纤维细胞生长因子2(FGF2)和Bcl-2蛋白的表达.结果 与自然消退组相比,厄贝沙坦组的血脂无统计学差异(P>0.05),其斑块内膜厚度、内膜/中膜及VCAM-1、FGF2的表达均降低,Bcl-2的表达增加(P均<0.05).结论 厄贝沙坦可能通过影响VCAM-1、FGF2和Bcl-2的表达而消退斑块.
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粘附分子在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征以及冠心病中的作用
目的:探讨细胞粘附分子在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及冠心病(CHD)发病中的作用.方法:应用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测30例OSAHS患者,30例CHD患者,30例OSAHS合并CHD患者及30例健康对照者血清可溶性细胞间粘附分子(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1 (VCAM-1)和E-选择素的含量.结果:OSAHS组、CHD组、OSAHS合并CHD组患者血清 ICAM-1[分别为(245.22±71.19)ng·ml-1、 (238.02±55.34) ng·ml-1 、(223.10±41.61) ng·ml-1]、 VCAM-1 [分别为( (24.01±4.79) ng·ml-1 、(30.35±12.68) ng·ml-1、 (26.86±10.11) ng·ml-1 )、 E-选择素[分别为(86.58±48.02) ng·ml-1 、 (56.40±20.12) ng·ml-1 、 (54.91±31.56) ng·ml-1 ]含量均明显高于健康对照组[分别为(176.17±25.48)ng·ml-1 、(17.14±4.93) ng·ml-1、 (31.44±11.34) ng·ml-1 ], 差异有显著性(P<0.01);而OSAHS组患者 E-选择素明显高于CHD组及OSAHS合并CHD组,差异有显著性( 分别为P<0.05, P<0.01);而CHD组患者VCAM-1含量明显高于OSAHS组,差异有显著性(P<0.05);ICAM-1、E-选择素水平与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)呈明显正相关(P<0.01);ICAM-1水平与低血氧饱和度(SaO2min)呈明显负相关(P<0.01).结论:血清粘附分子ICAM-1、VCAM-1、E-选择素作为重要的促炎症介质在OSAHS、CHD及OSAHS合并CHD患者中表达增加,粘附分子水平升高是OSAHS合并CHD患者的冠心病进展的重要危险因素之一.
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天然和氧化极低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞VCAM-1表达的影响
目的探讨天然和氧化极低密度脂蛋白(n-VLDL,ox-VLDL)对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达血管细胞粘附分子1(VCAM-1)的影响.方法将n-VLDL和ox-VLDL作用于培养的HUVEC,用细胞酶联免疫吸附试验(cell ELISA)和单核细胞粘附试验检测VCAM-1蛋白在HUVEC的表达,用原位分子杂交检测VCAM-1mRNA的表达.结果正常培养的HUVEC表达VCAM-1,n-VLDL和ox-VLDL促进HUVEC表达VCAM-1,尤以ox-VLDL作用更强.单核细胞粘附试验显示,n-VLDL和ox-VLDL促进单核细胞向HUVEC粘附.结论天然和氧化极低密度脂蛋白可能通过增强血管内皮细胞表达VCAM-1而促进血液单核细胞粘附于血管壁,从而在动脉粥样硬化的早期病变中起重要作用.
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氧化修饰的低密度脂蛋白促进平滑肌细胞表达VCAM-1
目的探讨氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)是否诱导培养的平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1(VCAM-1).方法采用原位杂交和免疫组化的方法检测ox-LDL刺激后,原代培养小鼠主动脉中膜平滑肌细胞表达VCAM-1 mRNA和蛋白的情况.结果 ox-LDL作用后,平滑肌细胞VCAM-1 mRNA经原位杂交显色,细胞平均吸光度(A)值为0.200 5±0.019 0,与对照组(0.144 6±0.005 5)相比差异有极显著性意义(F=137.12,P＜0.01).平滑肌细胞VCAM-1蛋白表达经免疫组化显色后,细胞平均吸光度值为0.129 5±0.024 0,较对照组(0.068 7士0.008 5)亦有所增加,方差分析显示差异有极显著性意义(F=94.58,P＜0.01).结论 ox-LDL能够诱导动脉中膜平滑肌细胞表达高水平的VCAM-1 mRNA和蛋白,从而在动脉粥样硬化斑块形成过程中起重要作用.
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天然及氧化型低密度和极低密度脂蛋白诱导培养的内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1 α和血管细胞粘附分子
为探讨天然及氧化修饰脂蛋白对培养的内皮细胞MIP-1α及VCAM-1mRNA表达的作用，取正常人新鲜血液，用超速梯度离心法分离出LDL和VLDL后，加Cu2+使之氧化，成为OX-LDL和OX-VLDL。培养人脐静脉内皮细胞(EC)，待其汇合后分别加入LDL、OX-LDL、VLDL、OX-VLDL，使其终浓度为25μg／m1，对照组不加脂蛋白。培养24h后，收集EC，用异硫氰酸胍法提取其总RNA，用地高辛标记的MIP-1α和VCAM-1 cDNA探针进行斑点杂交。结果显示，培养的EC能表达MIP-1α和VCAM-1 mRNA，当其暴露于LDL和VLDL后，其MIP-1α和VCAM-1 mRNA表达轻度增加，而当EC暴露于OX-LDL和OX-VLDL后，其MIP-1α mRNA表达水平明显增高，分别为对照组的3．2倍和2．5倍；VCAM-1 mRNA的表达分别为对照组的2．6倍和2．17倍。提示脂蛋白，特别是氧化修饰的脂蛋白，可促进EC表达MIP-1α和VCAM-1 mRNA，在动脉内膜单核细胞的募集中起重要作用。
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sVCAM-1在妊娠期肝内胆汁淤积症患者血清中的表达
目的:探讨可溶性血管细胞粘附分子1(soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1)在妊娠肝内胆汁淤积症(Intrahepafic cholestasis of pregnancy,ICP)发病中的作用.方法:酶联免疫吸附法(ELISA)测定49例孕妇血清中sVCAM-1水平.结果:重型ICP组血清中sVCAM-1水平显著高于正常妊娠组(P<0.01),ICP组随着病情的加重该指标升高,差异有统计学意义(P<0.01);产后该项指标下降与正常妊娠组无显著性差异(P>0.05);sVCAM-1的升高与胆汁酸(TSA)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)呈正相关(P<0.01,P<0.05).结论:粘附分子的异常表达可能是ICP发病机制的-个重要环节.
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蚤休皂苷对氧化损伤的脐静脉内皮细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1表达的影响
目的 研究中药蚤休皂苷对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞ECV304损伤的保护作用及其机制.方法 体外培养ECV304,建立氧化损伤细胞模型,然后分为五个实验处理组:正常对照组、氧化损伤组、高浓度蚤休皂苷组、中浓度蚤休皂苷组和低浓度蚤休皂苷组,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测蚤休皂苷对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的影响,逆转录聚合酶链反应检测细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1 mRNA的表达水平,流式细胞术定量检测细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1的表达.结果 损伤后细胞吸光度值低于正常对照组(P＜0.01),药物预处理后吸光度值增加,高浓度蚤休皂苷组吸光度值与正常组相比差异无显著性;药物预处理氧化损伤后,细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1 MRNA的表达水平与损伤组相比明显减弱(P＜0.01);损伤组中与内参照的灰度值之比大,与正常组相比差异显著(P＜0.01);损伤组中表达细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1的阳性细胞数增多,与正常组相比差异显著(P＜0.01);药物预处理氧化损伤后,阳性细胞数明显减少,且此效应呈剂量依赖性(P＜0.01).结论 蚤休皂苷可以?2O2造成的人脐静脉内皮细胞的氧化损伤,是通过抑制内皮细胞粘附分子的表达从而抑制炎症性损伤,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的.
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大豆异黄酮对代谢综合征模型大鼠抗动脉粥样硬化作用的机制
目的 观察大豆异黄酮对代谢综合征大鼠肝脏过氧化体增殖物激活型受体α的表达以及主动脉核因子KB、血管细胞粘附分子1表达的影响.探讨大豆异黄酮抗动脉粥样硬化的可能机制.方法 将60只SD大鼠随机分为普通饲料组(对照组,10只)和高脂高盐高糖饲料组(50只),20周后成功复制代谢综合征模型大鼠37只.将37只代谢综合征模型大鼠随机分为模型组(9只)和高、低剂量大豆异黄酮组(各10只)以及非诺贝特组(8只),灌药4周后,生物化学法测血脂,实时荧光定量PCR测定各组大鼠肝脏过氧化体增殖物激活型受体αmRNA的表达情况,免疫组织化学法测定各组大鼠主动脉核因子кB和血管细胞粘附分子1的表达.结果 与模型组相比,高剂量大豆异黄酮组血清甘油三酯、总胆固醇以及低密度脂蛋白水平显著降低(P<0.01),并且肝脏过氧化体增殖物激活型受体α mRNA的表迭显著增加(P<0.01);与对照组比,模型组大鼠主动脉核因子кB和血管细胞粘附分子1均显著增加(P<0.01),高剂量大豆异黄酮可降低大鼠主动脉核因子кB和血管细胞粘附分子1的表达(P<0.01).结论 大豆弄黄酮可以调节代谢综合征模型大鼠的血脂,降低动脉粥样硬化因子核因子кB和血管细胞粘附分子1的水平,具有抗动脉粥样硬化形成作用,其机制可能与上调过氧化体增殖物激活型受体αmRNA的表达有关.
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小檗碱对家兔颈动脉粥样硬化组织核因子κB、血管细胞粘附分子1及单核细胞趋化蛋白1表达的影响
目的 探讨小檗碱预防家兔颈动脉粥样硬化形成的作用机制.方法 将24只大白兔随机分为正常对照组、模型组和小檗碱组.正常对照组给予普通饮食,模型组和小檗碱组给予高脂饲料喂养1周后行右侧颈动脉内膜空气干燥术,术后继续高脂饲料喂养4周以制成颈动脉粥样硬化模型,小檗碱组在给予高脂饲料喂养的同时每日灌服小檗碱.第5周麻醉处死,取右侧颈动脉组织行HE染色观察颈动脉病理改变,行免疫组织化学染色检测核因子KB的活性,逆转录聚合酶链反应检测核因子KBp65、血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达水平.结果 模型组颈动脉血管内膜明显增生,内膜下和中膜可见大量泡沫细胞堆积,有明显的动脉粥样硬化斑块形成;而小檗碱纽的内膜轻度增厚,内膜下有少量泡沫细胞形成.小檗碱组核因子xBp65阳性细胞教高于正常对照组(19.58±2.60比2.00±0.93,P＜0.01),但明显低于模型组(37.50±2.45,P＜0.01).小檗碱组核因子xBp65 mRNA(0.42±0.05)、血管细胞粘附分子1 mRNA(0.61±0.11)和单核细胞趋化蛋白1 mRNA(0.57±0.18)的表达高于正常对照组(分别为0.18±0.04、0.20±0.04和0.33±0.05,P＜0.01),但明显低于模型组(分别为0.66±0.16、0.81±0.11和0.76±0.03,P＜0.01).核因子κB的活性与血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA表达量明显相关(r=0.926,P＜0.01;r=0.958,P＜0.01).结论 小檗碱可能通过抑制核因子κB活性以及降低血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的表达而预防家兔颈动脉粥样硬化.
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淫羊藿苷对高脂血症大鼠粘附分子基因表达的影响
目的 研究淫羊藿苷对高脂血症大鼠粘附分子基因表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、高脂饮食组、高脂饮食+低剂量淫羊藿苷组、高脂饮食+高剂量淫羊藿苷组,检测各组大鼠血清脂质水平及观察主动脉病理学改变.并采用荧光实时聚合酶链反应法比较主动脉壁细胞问粘附分子1和血管细胞粘附分子1基因的表达.结果 与高脂饮食组比较.淫羊藿苷低剂量组和高剂量组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平(P<0.05或0.01)降低,细胞间粘附分子1 mRNA的表达显著减低(P<0.01),而血管细胞粘附分子1 mRNA的表达没有显著改变(P>0.05).结论 淫羊藿苷能降低高脂血症大鼠血脂并抑制细胞问粘附分子lmRNA的表达.
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阿奇霉素对动脉粥样硬化家兔炎症反应的影响
目的 观察动脉粥样硬化与炎症的关系及阿奇霉素对动脉粥样硬化的影响.方法 用高胆固醇喂养加血管内膜剥脱的方法复制家兔动脉粥样硬化模型,并予阿奇霉素干预治疗4周.于实验0、4、8、12周检测血中炎性标志物高敏C反应蛋白、肺炎衣原体抗体的水平;测定病变组织中血管细胞粘附分子1 mRNA水平;观察病变组织动脉粥样硬化情况.结果 高脂组家兔动脉粥样硬化明显,内膜增生幅度大,管腔面积小.随着动脉粥样硬化的进展,高脂组和阿奇霉素组血中高敏C反应蛋白、肺炎衣原体抗体的水平和组织中血管细胞粘附分子1 mRNA的表达均明显升高,阿奇霉素组血中高敏C反应蛋白(123.9±2.1 g/L)、肺炎衣原体抗体(1.40±0.09 g/L)的水平和组织中血管细胞粘附分子1 mRNA(0.978±0.135)较高脂组血中高敏C反应蛋白(212.8±5.3 g/L)、肺炎衣原体抗体(2.03±0.08 g/L)的水平和组织中血管细胞粘附分子1 mRNA(1.102±0.108)明显降低(P＜0.05).两组之间血脂水平差异无显著性(P＞0.05).结论 动脉粥样硬化与炎症密切相关,阿奇霉素有抗动脉粥样硬化的作用.
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脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞中血管细胞粘附分子1表达的影响
目的 探讨脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞分泌血管细胞粘附分子1的影响.方法 用脱氢表雄酮(5 μmol/L)作用于氧化型低密度脂蛋白(50 mg/L)诱导的体外培养的SD大鼠血管平滑肌细胞,采用免疫细胞化学、免疫蛋白印迹法、逆转录聚合酶链反应检测其血管细胞粘附分子1蛋白及mRNA的表达.结果 当细胞培养基中加入氧化型低密度脂蛋白后,血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1的分泌明显升高(P＜0.05),而同时加入脱氢表雄酮可使血管细胞粘附分子1的分泌降低(P＜0.05).结论 脱氢表雄酮能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1的分泌,而且可能是脱氢表雄酮抗动脉粥样硬化的机制之一.
