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胃癌组织中细胞间粘附分子1的表达
目的探讨细胞间粘附分子1(ICAM-1)在胃癌组织中的表达及意义.方法用免疫组化方法检测了胃癌组织、癌旁组织和正常胃组织中ICAM-1表达.结果正常胃组织不表达ICAM-1,癌旁组织低表达.胃癌组织尤其是有浆膜侵袭和淋巴结转移者显著高表达.结论 ICAM-1表达与胃癌侵袭和转移相关.
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导痰汤对大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1的影响
目的 对导痰汤干预脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1(ICAM-1)的表达进行研究.方法 通过脑血管内皮细胞培养,采用免疫组织化学方法观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在不同时程(0～24h)对内皮细胞ICAM-1表达的影响,以及导痰汤的干预情况.结果 随着 TNF-α作用时程增加,内皮细胞ICAM-1表达显著上调,呈时间依赖性,P＜0.05.预先使用导痰汤处理内皮细胞后,ICAM-1表达无显著性变化,与模型组比较,P＜0.05.结论 导痰汤能对不同时程的TNF-α诱导ICAM-1高表达发挥抑制作用.
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细胞间黏附分子1通过活化MAPK通路调节小鼠间充质干细胞向脂肪细胞分化
本研究旨在探讨细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)调节小鼠间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)向脂肪细胞分化的分子机制.分别将小鼠ICAM-1重组逆转录病毒MIGR1-ICAM-1和空载体逆转录病毒MIGR1感染小鼠间充质干细胞系C3H10T 1/2细胞,获得稳定高表达ICAM-1的C3H10T 1/2细胞(MIGR1-ICAM-1/MSC)和对照组细胞(MIGR1/MSC).通过Western blot检测P38,ERK和JNK通路的活化情况,观察MIGR1-ICAM-1/MSC和MIGR1/MSC向脂肪细胞的诱导分化.实验组加入P38、ERK及JNK 3种信号通路抑制剂后进行培养并观察其成脂肪分化情况.以原位油红染色观察脂滴,应用real-time PCR检测成脂分化关键转录因子C/EBPα和PPARγmRNA的表达水平.结果显示,ICAM-1过表达可活化MSC的P38、ERK及JNK通路;原位油红染色及real-time PCR检测结果显示对ERK通路活化抑制可导致MIGR1-ICAM-1/MSC的C/EBPα和PPARγ的mRNA表达水平上调,脂滴变大,脂肪数量增加(P＜0.01);阻断P38通路后MIGR1-ICAM-1/MSC的C/EBPα和PPARγ mRNA表达水平下调,脂滴及脂肪细胞数量更小、更少(P＜0.01).结论:ICAM-1可能通过活化ERK信号通路抑制MSC的成脂分化,通过活化P38通路维持小鼠MSC成脂分化能力.
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2型糖尿病大血管病变与白细胞表面分化抗原40配体、细胞间黏附分子1的相关性研究
探讨白细胞表面分化抗原40配体(CD40L)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)与T2DM大血管病变的关系.采用ELISA检测31例健康人(NC组)、47例T2DM患者(DM组)和51例T2DM并大血管病变患者(DM+MAP组)血浆CD40L、ICAM-1.三组CD40L和ICAM-1均依次增高,组间差异有统计学意义,且血浆CD40L与ICAM-1呈正相关.提示血浆CD40L、ICAM-1表达的增加与T2DM患者大血管病变的发生有关.
关键词： 糖尿病 动脉粥样硬化 白细胞表面分化抗原40配体 细胞间粘附分子1 -
核因子κB、细胞间粘附分子1在吸烟大鼠气道上皮细胞中的表达
目的探讨核因子κB (NF-κB)和细胞间粘附分子1(ICAM-1)在吸烟大鼠气道上皮细胞中表达的变化及其在气道炎症形成过程中的作用.方法 Wistar大鼠39只,随机分为不吸烟组、吸烟1个月组、3个月组,每组13只.采用免疫组织化学染色和原位杂交技术半定量检测各组NF-κB亚单位p65和ICAM-1的表达.结果 (1) 吸烟1个月组、3个月组细支气管上皮细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比为 (63±4)%、(51±5)%,与不吸烟组[(27±5)%]比较,差异有显著性(P分别＜0.01);(2)吸烟1个月组、3个月组主、细支气管气道上皮细胞ICAM-1 mRNA的表达为0.645±0.038、0.747±0.041、0.688±0.062、0.809±0.023,与不吸烟组(0.526±0.023、0.635±0.044)比较差异有显著性(P分别＜0.01);而且3个月组与1个月组比较差异也有显著性(P分别＜0.05、0.01);(3)吸烟1个月组、3个月组主、细支气管气道上皮细胞ICAM-1蛋白表达为0.73±0.04、0.94±0.05、0.77±0.04、0.99±0.03,与不吸烟组(0.57±0.04、0.83±0.04)比较,差异也有显著性(P分别＜0.01);而且3个月组与1个月组比较差异也有显著性(P分别＜0.05);(4)各组细支气管上皮细胞ICAM-1 mRNA及其蛋白表达与主支气管比较(P分别＜0.01);(5)吸烟1个月组大鼠细支气管上皮细胞NF-κB 核染色阳性细胞百分比与ICAM-1蛋白表达呈正相关(r=0.462,P＜0.05).结论 NF-κB及ICAM-1在吸烟所致气道炎症形成过程中可能发挥重要的作用.
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妊娠高血压综合征患者血清sICAM-1含量测定及其在妊高征发病中的作用
目的探讨可溶性细胞间粘附分子1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)在妊娠高血压综合征(简称妊高征)发病中的作用. 方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定65例妊高征患者(妊高征组,包括轻度15例,中度24例,重度26例)及25例同期正常妊娠孕妇(对照组)外周血清中sICAM-1的含量;应用化学发光酶联免疫分析法测定两组孕妇血清中白细胞介素1(interleukin-1, LI-1β)及肿瘤坏死因子(tumor necrosing factor alpha, TNF-α)含量;并记录新生儿体重及妊娠结局. 结果轻、中、重度妊高征组母血清中sICAM-1的含量[(368.56±62.81)μg/L、(606.63±105.04)μg/L、(859.36±200.92)μg/L]均显著高于对照组[(236.69±96.33)μg/L](P<0.05,P<0.01,P<0.01),中、重度妊高征组母血清中IL-1β及TNF-α的含量均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01);中、重度妊高征组sICAM-1的水平与相应IL-1β及TNF-α的水平呈显著的正相关(r=0.697,P<0.01;r=0.746,P<0.01).重度妊高征组伴胎儿生长受限(fetal growth restriction, FGR)者血中sICAM-1含量显著高于同组其他孕妇之含量(P<0.05).妊高征组中,中度组sICAM-1含量显著高于轻度组(P<0.01),重度组又显著高于轻度组及中度组(P<0.01,P<0.01). 结论妊高征患者外周血中sICAM-1含量显著升高,重度及合并胎儿生长受限者其值升高更为明显,提示妊高征患者体内存在内皮细胞损伤或功能失调的病理过程.sICAM-1可作为妊高征患者内皮细胞损伤的指标加以监测,帮助判断妊高征的严重程度及估计母儿预后.
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吸入麻醉药对大鼠心肌的保护作用
目的 观察吸入麻醉药对大鼠心肌缺血再灌注心肌的保护作用.方法 健康雄性Wistar 大鼠随机分成5组(各10只):假手术组、模型组及低、中、高实验组,建立大鼠心肌缺血再灌注模型,模型组的TNF-α、ICAM-1表达量均有所上升,ERK1/2表达量下降(P<0.05);实验组在灌注前15 min,分别吸入1%,2%,3%七氟烷.观察各组的肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间粘附分子 1(ICAM-1)及激活细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)mRNA 转录水平变化.结果 与模型组对比,低、中和高实验组的TNF-α、ICAM-1表达量下降,而其ERK1/2表达量上升(P<0.05).结论 吸入麻醉药能有效地控制心肌TNF-α、ICAM-1及ERK1/2表达异常升高,对大鼠心肌具有一定的保护作用.
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脂联素对高糖环境下肾小球系膜细胞转化生长因子β1及细胞间粘附分子1表达的影响
目的 研究脂联素(ADPN)对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子β1(TGF-β1)及细胞间粘附分子1(ICAM-1)表达的影响.方法 以培养的大鼠HBZY-1肾小球系膜细胞(MCs)为受试对象,将MCs分为3组:正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖,NG组),高糖组(30 mmol/L葡萄糖,HG组),高糖+不同浓度的脂联素组(30 mmol/L葡萄糖,2.5、5.0、7.5、10.0、15.0、20.0 μg/ml ADPN)分别作用48 h后,用 ELISA法测定细胞内TGF-β1及ICAM-1表达.结果 作用48 h后,高糖明显上调细胞内TGF-β1及ICAM-1表达.加入低浓度脂联素对于TGF-β1、ICAM-1表达影响不大,而随着脂联素浓度的升高,TGF-β1及ICAM-1的表达明显下降,与高糖组相比,浓度为10～20 mg/L的脂联素组TGF-β1及ICAM-1的表达差异有统计学意义(P<0.05).结论 中等以上浓度的脂联素能下调TGF-β1及ICAM-1表达,提示脂联素可能通过阻抑TGF-β1及ICAM-1表达起到抗纤维化,从而发挥对糖尿病肾脏的保护作用.
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脂联素对高糖环境下肾小球系膜细胞增殖及粘附分子1表达的影响
目的 探讨脂联素(ADPN)对高糖环境下肾小球系膜细胞(MCs)增殖及细胞间粘附分子1(ICAM-1)表达的影响. 方法 将MCs分为三组:①正常组(5.5 mmol/L葡萄糖),②高糖组(25mmol/L葡萄糖),③ADPN组(25 mmol/L葡萄糖,2.5ug/mlADPN)运用MTT测定(24h,48h,96h)后MCs的增殖情况;再将MCs分为三组:①正常组(5.5mmol/L葡萄糖),②高糖组(25mmol/L葡萄糖),③ADPN组(25mmol/L葡萄糖2.5,5,7.5,10,15,20ug/ mlADPN),作用48小时后运用ELISA法测定各组MCs上清液中ICAM-1的含量. 结果 高糖组抑制细胞增殖,加入ADPN后促进细胞增殖.ICAM-1 在高糖组表达较高,加入低浓度ADPN对于ICAM-1表达影响不大,10～20mg/LADPN组和高糖组相比,ICAM-1的表达下降,差异有统计学差异(P＜0.05),且呈剂量依赖性.结论 低浓度ADPN可以促进MCs增殖;中等以上浓度ADPN可以抑制ICAM-1在MCs的表达.提示ADPN可能通过阻抑ICAM-1表达发挥对DN的保护作用.
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脑缺血/再灌流脑微血管内皮细胞ELAM-1和ICAM-1 mRNA表达的研究
目的：探讨ELAM-1和ICAM-1在局部脑缺血／再灌流炎性反应过程中的作用。方法：采用尼龙线栓堵大脑中动脉造成局部脑缺血／再灌流模型，用RT-PCR方法检测缺血侧脑组织缺血／再灌流不同时间点ELAM-1和ICAM-1 mRNA的表达。结果：假手术组脑组织未见ELAM-1和ICAM-1 mRNA的表达，手术组非缺血侧脑组织仅见少量表达。脑缺血／再灌流后1 h，缺血侧脑组织ELAM-1和ICAM-1 mRNA的表达量已开始升高；再灌流后3 h，ICAM-1 mRNA的上调达高峰，而ELAM-1 mRNA的上调在缺血／再灌流后6 h达高峰。且持续至缺血／再灌流后48 h。结论：ELAM-1和ICAM-1参与了局部缺血再灌流脑组织损伤的病理过程。二者在白细胞进入缺血区脑组织的病理过程中发挥着重要作用。
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大鼠脑缺血再灌注区细胞间粘附分子1表达与白细胞浸润的实验研究
目的:观察大鼠脑缺血再灌注后不同时间缺血区细胞间粘附分子1(ICAM1)的表达和中性粒细胞的浸润以及神经细胞的损伤情况.方法:40只Wistar大鼠分为对照组、假手术组和缺血2小时再灌注2、4、12、24、48、96小时组,分别用免疫组织化学和组织切片方法检测大脑中动脉阻塞2小时再灌注不同时间点局部脑组织ICAM1蛋白表达及中性粒细胞浸润情况.结果:大鼠脑缺血再灌注2小时局部脑组织ICAM 1的表达开始升高,于再灌注48小时达到峰值,持续至再灌注96小时仍保持较高水平表达; 局部缺血区域中性粒细胞浸润于再灌注后12小时开始升高,48小时达到高峰,与ICAM1的表达呈同步改变.结论:脑缺血再灌注后表达增高的ICAM1与局部缺血区中性粒细胞的浸润密切相关,这一过程是导致缺血再灌注损伤的一个重要机制.
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亚低温对全身炎症反应小鼠细胞因子与粘附分子表达的影响及意义
目的:探讨亚低温能否抑制内毒素(LPS)介导的小鼠细胞因子与粘附分子的表达与释放,从而阻止多器官功能障碍综合征(MODS)的发生.方法:96只小鼠随机分成内毒素、亚低温、保温及对照4组,采用放射免疫法,分别于注射LPS后1、2和4小时进行血清肿瘤坏死因子α(TNFα)测定,并用免疫组化法检测4组动物(4小时)肝、肺血管内皮细胞上细胞间粘附分子1(ICAM1)的表达情况.结果:亚低温组1、2和4小时的TNFα含量显著低于内毒素组(P均<0.01),而保温组与内毒素组无显著差别(P均>0.05);亚低温组与保温组在1和2小时有显著差异(P<0.01和P<0.05),但4小时未见明显差异(P>0.05).免疫组化显示低温组肝及肺微血管内皮细胞周围的ICAM1组化染带呈弱阳性,内毒素与保温组呈强阳性表达.结论:亚低温有显著抑制全身性炎症反应小鼠TNFα与ICAM1的表达与释放作用.提示亚低温可考虑作为防治全身炎症反应综合征(SIRS)或MODS的新措施.
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胃炎消对胃癌癌前病变中ICAM-1表达的影响
目的:观察胃炎消治疗胃癌癌前病变对细胞间粘附分子1(ICAM-1)蛋白表达的影响.方法:采用免疫组织化学染色的方法检测治疗前后ICAM-1蛋白表达.结果:胃炎消能明显降低ICAM-1蛋白表达的阳性率及表达强度,而对照药维酶素对其无明显影响.结论:胃炎消治疗胃癌癌前病变疗效确切.
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L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的:观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时血管紧张素Ⅱ、胰岛素样生长因子1、醛固酮、细胞间黏附分子1和自由基代谢的变化及L-精氨酸对其的影响.方法:实验于2005-02/2006-06在江苏大学医学院机能学实验室完成.①实验分组:腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,30只大鼠造模成功.按随机数字表法分为3组(n=10):心肌缺血再灌注组:开胸结扎冠脉,造成心肌缺血,60 min后放松再灌注60 min;L-精氨酸治疗组:于手术前4周灌胃L-精氨酸250 mg/(kg·d),然后重复心肌缺血再灌注组操作;假手术组:完成操作后只穿线不结扎,观察2 h作为对照.实验结束时心室取血6 mL,摘取心脏,留取左心室心肌组织.②实验评估:检测大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血清胰岛素样生长因子1含量及心肌细胞间黏附分子1蛋白表达.检测大鼠血清、心肌组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽-过氧化物酶活性、丙二醛含量及心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性.结果:30只大鼠全部进入结果分析.①与假手术组相比,心肌缺血再灌注组血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量明显升高(P＜0.05～0.01),血清胰岛素样生长因子1含量降低(P＜0.05);L-精氨酸治疗4周后血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量低于心肌缺血再灌注组(P＜0.05～0.01),血清胰岛素样生长因子1含量高于心肌缺血再灌注组(P＜0.05).②与假手术组相比,心肌缺血再灌注组血清、心肌丙二醛含量明显升高(P＜0.05),血清、心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽-过氧化物酶活性明显降低(P＜0.05～0.01);用L-精氨酸治疗4周后血清、心肌丙二醛含量低于心肌缺血再灌注组(P＜0.05～0.01),血清、心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽-过氧化物酶活性高于心肌缺血再灌注组(P＜0.05～0.01).③与假手术组相比,心肌缺血再灌注组心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P＜0.05),心肌细胞间黏附分子1蛋白表达明显升高(P＜0.01);用L-精氨酸治疗4周后心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显高于心肌缺血再灌注组(P＜0.05),心肌细胞间黏附分子1蛋白表达低于心肌缺血再灌注组(P＜0.05).结论:血管紧张素Ⅱ、醛固酮和胰岛素样生长因子1可能共同参与了糖尿病心肌缺血再灌注的发生,细胞间黏附分子1蛋白表达与糖尿病心肌损伤关系密切.L-精氨酸通过减少细胞间黏附分子1蛋白表达,起心肌保护作用.糖尿病心肌缺血再灌注时存在自由基代谢异常,补充L-精氨酸后,可通过提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽-过氧化物酶和ATP酶活性,降低丙二醛水平,减轻自由基损伤,改善心肌组织功能.
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中药复方对损伤人血管内皮细胞表达细胞间黏附分子的影响
目的:观察经中药复方制剂处理后损伤的人血管内皮细胞表达细胞间黏附分子水平的变化,分析其抗动脉粥样硬化的可能途径.方法:实验于2004-01/2005-12在龙华医院科研实验中心完成.①选择SD大鼠70只,按随机数字表法分为7组,即正常对照组、模型组、西药组、中药复方0.4 g/mL,0.8g/mL,1.6g/mL及3.2g/mL组,每组10只.以上各组大鼠分别灌胃生理盐水、生理盐水、1 g/L氟伐他汀、0.4 g/mL,0.8g/mL,1.6 g/mL及3.2g/mL中药复方(以黄芪为君,栝楼、薤白为臣)生药,2 mL/(次·只),分别腹主动脉采血,分离血清.②人血管内皮细胞HMEC-1与大鼠分组情况相同.除正常对照组外,其余各组HMEC-1细胞均通过高脂血清处理细胞建立细胞损伤模型.各组细胞分别应用相应组别的大鼠血清处理72 h,应用酶联免疫吸附法测定培养上清液中可溶性细胞间黏附分子1表达水平,反转录-聚合酶链反应检测各组HMEC-1细胞可溶性细胞间黏附分子1 mRNA表达水平.结果:各组HMEC-1细胞可溶性细胞间黏附分子1及其mRNA表达水平比较:中药复方0.4 g/mL,0.8g/mL,1.6 g/mL及3.2g/mL组细胞培养上清可溶性细胞间黏附分子1水平显著低于模型组[(4.33±0.19,4.44±0.34,3.46±0.17,4.33±0.27,6.27±0.25)μg/L(P＜0.01)],其中中药复方1.6g/mL组作用为明显,而且显著低于西药组(4.55±0.20)μg/L(P＜0.01);以上各剂量中药同时能明显下调损伤的血管内皮细胞可溶性细胞间黏附分子1 mRNA表达水平,其中中药复方3.2g/mL组作用为明显,而且显著低于西药组[0.63±0.12,1.03±0.12(P＜0.01)].结论:以黄芪为君,栝楼、薤白为臣的中药复方制剂可明显下调损伤的血管内皮细胞培养上清液中可溶性细胞间黏附分子1及其mRNA表达水平,从而减少细胞间黏附及血管内皮损伤,其抗动脉粥样硬化的作用可能通过这一途径实现.
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阿托伐他汀钙调节人脐静脉内皮细胞E-选择素和细胞间黏附分子1表达的浓度依赖性
目的:观察具有调脂作用的阿托伐他汀钙在不同浓度下对肿瘤坏死因子诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞表达E-选择素和细胞间黏附分子1的影响.方法:①实验于2002-05/2003-12在大连医科大学附属第二医院实验室完成.将健康婴儿脐带进行无菌处理,用D-Hank's液冲洗脐静脉,1g/L胶原酶消化、离心,置于37℃、体积分数0.05 CO2培养箱中培养,选择第2,3代细胞作为实验用.②用肿瘤坏死因子40μg/L、不同浓度(0.005～10 μmol/L)的阿托伐他汀钙与体外培养的人脐静脉内皮细胞共同孵育24 h后,提取细胞的总RNA,采用半定量反转录聚合酶链反应在mRNA水平进行分析.③用曲线图表示E-选择素和细胞间黏附分子1表达在不同浓度阿托伐他汀钙影响下的变化趋势.结果:①在mRNA水平,阿托伐他汀钙对肿瘤坏死因子诱导的人脐静脉内皮细胞所表达的E-选择素与细胞黏附分子1均具有浓度依赖性.②阿托伐他汀钙对肿瘤坏死因子诱导人脐静脉内皮细胞表达E-选择素mRNA呈促进作用,即阿托伐他汀钙在0～10μmol/L的浓度区间内,随着其浓度由0,0.005,0.01 μmol/L渐升至10 μmol/L,E-选择素mRNA的表达呈逐渐升高的趋势.③阿托伐他汀钙对肿瘤坏死因子诱导人脐静脉内皮细胞表达细胞间黏附分子1的影响呈双向性,具有浓度差异性.即随着阿托伐他汀钙浓度由0,0.005,0.01μmol/L升至0.05 μmol/L,细胞间黏い附分子1 mRNA表达呈逐渐下降趋势,而在高浓度(0.05～10μmol/L)区间,随着阿托伐他汀钙浓度0.05,0.1 μmol/L渐升至10 μmol/L,细胞间黏附分子1 mRNA的量呈逐渐升高的趋势.结论:在基因水平,阿托伐他汀钙对肿瘤坏死因子诱导血管内皮细胞黏附分子的表达有着确切的调节作用,且存在着浓度依赖性,并在不同的浓度区间,对不同的黏附分子作用不同.
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ICAM-1编码基因对乙型脑炎DNA疫苗树突状细胞功能的影响
目的:研究细胞间粘附分子1(ICAM-1)编码基因对日本脑炎(JE) DNA疫苗脾脏树突状细胞功能的影响.方法:套式RT-PCR法获取BALB/c鼠ICAM-1编码基因,构建重组子pJME/ICAM-1和pICAM-1,脂质体法转染上述质粒于CHO细胞,Western blot法检测转染的CHO细胞中目的蛋白表达.实验分5组,包括:pJME/ICAM-1、pJME+ PICAM-1、pJME、JE灭活疫苗和pcDNA3.1(+)免疫组,以不同免疫原肌注免疫BALB/c小鼠,流式细胞仪检测经不同免疫原免疫鼠后脾脏DC表型、抗原吞噬功能以及混合淋巴细胞反应.结果:融合表达重组质粒pJME/ICAM-1和单质粒pICAM-1经鉴定构建正确.pJME/ICAM-1组CD11c+CD86+ DC和CD11c+ICAM-1+ DC比例分别为(6.92±1.40)％、(7.18±0.57)％,高于其它免疫组(均P＜0.05)；pJME/ICAM-1和pJME+ pICAM-1组DC表面CD80和MHCⅡ表达水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；pJME/ICAM-1与pJME+ pICAM-1组内吞能力明显增强,平均荧光强度分别为437.11 ±47.60、416.67±29.12,显著高于其它组(P＜0.05).比较不同免疫原对细胞分裂的作用,以pJME/ICAM-1组强,(73.69±7.32)％ CD4+T细胞发生分裂,(45.40 ±2.57)％CD8 +T细胞发生分裂,显著高于对照组(P＜0.05).结论:ICAM-1编码基因能够促进JE DNA疫苗脾脏树突状细胞的成熟,能够提供独立或放大B7分子的协同刺激信号.
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雌二醇抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎与其下调细胞间粘附分子1和干扰素γ的表达有关
目的:探讨雌二醇(estradiol,E2)对去卵巢后实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠的免疫抑制作用及其机制.方法:制备去卵巢后10天的EAE动物模型,随机分为EAE组、E2治疗组和佐剂组.E2治疗组从免疫后(Post-inoculation,p.i.)0～5天每日肌注E2(250 μg/kg)一次.观察各组在不同时间点的血清E2浓度、血清和脑脊液中白蛋白含量比值(CSF to serum albumin quotient,QA),通过QA评定血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)的损害.在p.i.6、8、10、12、14、16天处死动物,取脑和脊髓用免疫组化技术检测不同部位细胞间粘附分子1(Intercellular adhension molecule-1,ICAM-1)和干扰素γ(Interferon-γ,IFN-γ)的表达,并对EAE组ICAM-1和IFN-γ进行相关分析.结果:在p.i.6～12天E2治疗组血清E2浓度较EAE组升高(F=1 666.49,P＜0.05).EAE组QA在p.i.8天达峰值(0.31±0.07),E2治疗组QA在p.i.14天达峰值(0.20±0.04),E2治疗组QA值幅度低且峰值出现时间较EAE组延迟(F=26.20,P＜0.05).E2治疗组临床症状评分(0.53±0.92)较EAE组(2.07±1.67)降低(t=2.93,P＜0.05);E2治疗组体重减轻(6.73±3.53)较EAE组(15.40±4.03)减少(t=6 26,P＜0.05);E2治疗组发病率(27%)较EAE组(73%)降低(χ2=6.53,P＜0.05).在p.i.10～16天,E2治疗组ICAM-1的表达较EAE组降低(F=21.01,P＜0.05),E2治疗组IFN-γ的表达较EAE组降低(F=26.19,P＜0.05).EAE组ICAM-1与IFN-γ表达呈显著正相关性(r=0.87,P＜0.01).结论:E2能够有效抑制EAE,其抑制机制与E2下调ICAM-1、IFN-γ的表达,进而保护BBB的功能和促使Th细胞发生转分化有关.
关键词： 实验性自身免疫性脑脊髓炎 雌二醇 血脑屏障 细胞间粘附分子1 干扰素γ -
ICAM-1K469E位点A等位基因可降低EV71手足口病发生率
目的:研究ICAM-1基因K469E位点、MCP-1A2518G位点基因多态性及sICAM-1、MCP-1在血清中表达水平与EV71手足口病的关系,探讨EV71型手足口病的遗传易感因素.方法:运用限制性片段长度多态性-聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测急性期EV71感染阳性的手足口病患儿和正常儿童中ICAM-1K469E位点及MCP-1A2518G位点碱基变异情况,同时采用双夹心抗体法(ELISA)检测血清sICAM-1和MCP-1水平.结果:EV71手足口病组患儿血清中sICAM-1和MCP-1水平均显著高于正常对照组(P均＜0.01).EV71手足口病组ICAM-1K469E位点中,A等位基因的频率显著低于对照组(x2=6.897,P＜0.01).EV71手足口病组患儿MCP-1基因型分布、等位基因频率与对照组比较均无统计学意义(P＞0.05).结论:sICAM-1表达水平和其基因K469E位点多态性与EV71手足口病有关,A等位基因可降低EV71手足口病发生率.MCP-1表达水平与EV71手足口病感染有关,但MCP- 1A-2518G位点基因多态性与EV71手足口病感染无关.
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可溶性细胞间粘附分子1与胃癌侵袭转移的关系
目的探讨可溶性细胞间粘附分子1(Solubleintercellular adhesion molecule,sICAM-1)与胃癌侵袭转移的关系.方法用双抗体夹心法测定53例胃癌患者,20例胃癌前期病变患者及20例正常人血清中sICAM-1水平,并观察胃癌根治术前后患者血清sICAM-1水平的变化.结果胃癌患者血清sICAM-1水平为541.5 ng/ml,明显高于胃癌前期病变患者(306.8 ng/ml)及正常人(294.3 ng/ml)(P＜0.01);I期患者血清sICAM-1水平明显低于Ⅲ期与Ⅳ期患者(P＜0.01或P＜0.05),Ⅲ期与Ⅳ期患者差异无显著性(P＞0.05);胃癌淋巴结未转移患者血清sICAM-1水平(462.8 ng/ml)显著高于正常人(P＜0.01),而胃癌淋巴结转移患者血清sICAM-1水平(556.0ng/ml)又高于淋巴结未转移患者;根治术后患者血清sICAM-1为384.0 ng/ml,比术前(500.0 ng/ml)明显降低(P＜0.01).结论血清sICAM-1与胃癌侵袭转移有关,测定血清sICAM-1对胃癌术前判断病情、估计预后及制订治疗方案具有临床价值.
