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白芍总苷对纤丝状Aβ42诱导脑内炎症因子及磷酸化MAPK信号分子表达的影响
目的:观察Aβ42沉积对大脑海马炎症因子和磷酸化MAPK信号分子表达的影响及白芍总苷(TGP)的干预作用.方法:选用12周龄雌性SD大鼠,随机分为6组,应用立体定位注射技术一次性大脑海马定位注射纤丝状Aβ42复制AD病理模型,并给予TGP(0.822,0.411 g·Kg-1·d-1)进行干预,以西乐葆(0.183 g·kg-1·d-1)为对照,用免疫组化方法显示炎症因子及磷酸化MAPK通路信号分子表达情况,并用分析软件进行图像分析.结果:与对照组相比,AD模型组的IL-1β,IL-6及p-p38,p-JNK,p-MEK3/6的阳性细胞染色面积均增加而染色强度值均下降(蛋白表达量与染色强度值成反比);与AD模型组相比,各给药组的IL-1β,IL-6阳性染色面积均下降;TGP高、低剂量组的IL-1β,IL-6,染色强度值均明显增加,西乐葆对照组的IL-1β染色强度值亦增加,而IL-6染色强度值仅表现为增加的趋势.另外,与AD模型组比较,除了TGP低剂量组的p-JNK表现为降低的趋势外,其余各给药组的p-p38,p-JNK,p-MEK阳性染色面积均明显下降;而除了TGP高剂量组的p-p38及西乐葆组的p-MEK3/6无明显变化外,其余各给药组的p-p38,p-JNK,p-MEK3/6染色强度值均明显增加.结论:Aβ42沉积可诱导大脑海马炎症反应和炎症细胞因子IL-1β,IL-6及磷酸化MAPK信号分子p-p38,p-JNK,p-M EK3/6等的过表达,而抑制IL-1β,IL-6及磷酸化MAPK信号分子的过表达,从而抑制AD模型脑内炎症,可能是TGP拮抗AD的主要作用机制.
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胰岛素对大鼠结肠平滑肌细胞凋亡及MAPK通路的影响
目的 探讨胰岛素对大鼠结肠平滑肌细胞(SMCs)凋亡及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号传导通路的影响.方法 酶解法分离培养SD大鼠结肠SMCs,α-actin免疫鉴定,将大鼠结肠SMCs分为正常组,胰岛素组,胰岛素+ PD98059(ERK抑制剂)组,MTT法检测SMCs增殖,流式细胞术Annexin V-FITC/PI检测SMCs凋亡,Western blot法检测p-ERK、ERK、p-P38 MAPK、P38 MAPK和p-JNK、JNK表达.结果 胰岛素组较正常组细胞明显增殖,凋亡率降低,p-ERK表达增强,p-ERK/ERK比值升高(110.36±9.5 vs 50.92±6.01)(P＜0.01)；p-P38 MAPK、P38 MAPK、p-JNK、JNK表达无差异.PD98059组较正常组细胞增殖明显下降,凋亡率升高,p-ERK表达减弱,p-ERK/ERK比值降低(15.69±2.11 vs 50.92±6.01)(P＜0.01).结论 胰岛素可能通过激活结肠SMCs的MAPK通路中的ERK途径,促进细胞增殖,抑制凋亡,可能与P38 MAPK途径和JNK途径无关.
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钙释放激活钙通道调节分子1促进结肠癌细胞系SW480的增殖
目的 探讨钙释放激活钙通道调节分子1(ORAI1)对结肠癌细胞系SW480增殖的影响及其机制.方法 以ORAI1干扰慢病毒感染SW480细胞,分别用实时荧光定量PCR和Western blot检测细胞中ORAI1mRNA和蛋白的表达,通过MTT法、集落形成实验和倍增时间检测细胞的增殖,流式细胞仪检测其周期,激光共聚焦显微镜检测细胞钙内流(SOCE),Western blot法检测细胞中ERK1/2、p-ERK1/2和CyclinD1蛋白表达.结果 SW480转染ORAI1干扰慢病毒72 h后,可见明显的荧光表达;干扰组较空病毒组和对照组,ORAI1的表达降低(P＜0.01)、细胞生长减慢(P＜0.05)、集落形成能力减弱(P＜0.01)、倍增时间延长(P＜0.01)、G1期细胞比例增高(P＜0.05)、SOCE内流峰值降低(P＜0.05)、p-ERK1/2和CyclinD1的蛋白表达量降低(P＜0.01).结论 ORAI1可能通过SOCE调节胞内Ca2+浓度,并进一步通过MAPK信号通路促进SW480细胞的增殖.
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卵巢癌细胞通过P38MAPK通路促进CD8+调节T细胞的生成
目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在卵巢癌细胞(SKOV3)诱导CD8+ Treg分化过程中的作用.方法 建立SKOV3与健康人CD8+T细胞体外共培养体系,设置CD8+T细胞单独培养组为对照组.共培养5 d后,收集各组CD8+T细胞,荧光定量PCR和流式细胞术检测CD8+T细胞中Treg相关标志物(CD25、Foxp3、CD28)的表达率;功能抑制试验检测两组CD8+T细胞对na(i)ve CD4+T细胞增殖能力的影响;Western blot检测MAPK通路相关蛋白(ERK/p-ERK、JNK/p-JNK、P38 MAPK/p-P38 MAPK)的表达水平;P38 MAPK特异性抑制剂SB203580预处理CD8+T细胞后,评价CD8+T细胞中Treg相关标志物(CD25、Foxp3、CD28)的表达变化.结果 共培养组CD8+T细胞中CD25及Foxp3表达率均显著高于对照组(P＜0.05),CD28表达率显著低于对照组(P＜0.05);共培养组CD8+T细胞相比对照组,抑制na(i)ve CD4+T细胞的增殖力增强;Western blot结果显示,共培养组p-P38 MAPK的表达水平显著高于对照组(P＜0.05),SB203580预处理后CD8+T细胞中Treg相关标志物表达率均下调.结论 卵巢癌细胞通过活化CD8+T细胞的P38 MAPK信号通路诱导具有抑制作用的CD8+ Treg的生成,促进肿瘤进展.
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藤黄酸通过MAPK通路诱导Jurkat细胞凋亡的机理
本研究探讨藤黄酸对Jurkat细胞的抑制作用及可能机理.以不同浓度藤黄酸与抑制剂处理Jurkat细胞,Annexin V/PI双染法检测细胞的凋亡；流式细胞仪检测荧光素激活的caspase3、caspase 8、caspase 9阳性细胞水平；免疫印迹检测pro-caspase 3、pro-caspase 9、磷酸化JNK及P38蛋白水平.结果表明,藤黄酸呈浓度依赖性诱导Jurkat细胞凋亡；藤黄酸作用Jurkat细胞后caspase3、caspase8、caspase9阳性细胞水平升高,caspase3、caspase9活化蛋白及磷酸化JNK及P38蛋白水平升高；ROS、CaMKⅡ、caspase 3、caspase 9、MAPKK、JNK1/2及P38抑制剂减弱藤黄酸诱导Jurkat细胞凋亡的作用；ROS、CaMKⅡ、MAPKK、JNK1/2及P38抑制剂降低藤黄酸作用Jurkat细胞后caspase 3、cmaspase9活化蛋白水平；ROS、CaMKⅡ、MAPKK、JNK1/2抑制剂降低藤黄酸作用Jurkat细胞后磷酸化JNK蛋白水平；ROS、CaMKⅡ、MAPKK、P38抑制剂减弱藤黄酸作用Jurkat细胞后磷酸化P38蛋白水平.结论:藤黄酸通过激活caspase途径诱导Jurkat细胞凋亡,该过程可能与ROS- CaMKⅡ-MAPKK-JNK/P38通路有关.
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细胞间黏附分子1通过活化MAPK通路调节小鼠间充质干细胞向脂肪细胞分化
本研究旨在探讨细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)调节小鼠间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)向脂肪细胞分化的分子机制.分别将小鼠ICAM-1重组逆转录病毒MIGR1-ICAM-1和空载体逆转录病毒MIGR1感染小鼠间充质干细胞系C3H10T 1/2细胞,获得稳定高表达ICAM-1的C3H10T 1/2细胞(MIGR1-ICAM-1/MSC)和对照组细胞(MIGR1/MSC).通过Western blot检测P38,ERK和JNK通路的活化情况,观察MIGR1-ICAM-1/MSC和MIGR1/MSC向脂肪细胞的诱导分化.实验组加入P38、ERK及JNK 3种信号通路抑制剂后进行培养并观察其成脂肪分化情况.以原位油红染色观察脂滴,应用real-time PCR检测成脂分化关键转录因子C/EBPα和PPARγmRNA的表达水平.结果显示,ICAM-1过表达可活化MSC的P38、ERK及JNK通路;原位油红染色及real-time PCR检测结果显示对ERK通路活化抑制可导致MIGR1-ICAM-1/MSC的C/EBPα和PPARγ的mRNA表达水平上调,脂滴变大,脂肪数量增加(P＜0.01);阻断P38通路后MIGR1-ICAM-1/MSC的C/EBPα和PPARγ mRNA表达水平下调,脂滴及脂肪细胞数量更小、更少(P＜0.01).结论:ICAM-1可能通过活化ERK信号通路抑制MSC的成脂分化,通过活化P38通路维持小鼠MSC成脂分化能力.
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2类多巴胺受体激活对细胞凋亡的影响及与 MAPK 通路的关系
目的观察2类多巴胺受体（ DR2）激活对乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其与MAPK通路的关系。方法通过原代培养乳鼠心肌细胞缺氧-复氧模拟缺血-再灌注（ischemia/reperfusion，I/R）损伤模型。心肌细胞随机分为4组：正常对照组（Control，C group），缺血-再灌注组（I/R group），10μmol/L Bromocriptine （DR2激动剂）组（Bro group），10μmol/L Haloperidol（DR2抑制剂）组（Hal group）。 Hoechst33342染色观察细胞凋亡情况；免疫荧光检测心肌细胞促凋亡因子（ caspase-3、caspase-9）和抑凋亡因子（ Bcl-2）蛋白的表达；Western blot方法检测MAPK通路相关因子p-ERK、p-p38及p-JNK活性变化。结果与Control组相比，I/R组凋亡细胞增加，p-p38、p-JNK、促凋亡因子及抑凋亡因子表达均增加，唯有p-ERK蛋白表达减少；与I/R组比较，Bro可减轻心肌细胞凋亡，下调促凋亡因子的蛋白表达和p-p38、p-JNK的活性，上调抑凋亡因子的蛋白表达和p-ERK活性；Hal则对上述指标影响不明显。结论 DR2的激活可抑制乳鼠心肌细胞凋亡，其机制与MAPK通路相关。
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双硫仑/铜通过MAPK通路诱导凋亡逆转白血病细胞多柔比星耐药的研究
目的:探讨丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)通路诱导凋亡在双硫仑/铜逆转耐多柔比星的人急性白血病细胞株(HL60/ADM)耐药分子机制中的作用.方法:流式细胞仪检测加入MAPK通路抑制剂SP600125后多柔比星单药组、双硫仑/铜单药组及双硫仑/铜联合多柔比星组HL-60/ADM凋亡细胞比例的改变；倒置显微镜下观察上述各个处理组作用后HL60/ADM细胞24 h后形态学变化；蛋白质印迹法检测上述各组作用HL60/ADM细胞后JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、c-Jun、磷酸化c-Jun(p-c-Jun)和Bcl-2蛋白表达变化.结果:SP600125将双硫仑/铜联合多柔比星组凋亡细胞比例从(73.24±10.58)％降至(40.70±6.03)％,差异有统计学意义,t=6.218,P=0.025.形态学观察显示,多柔比星和双硫仑/铜单药组HL60/ADM细胞凋亡特征不明显,双硫仑/铜联合多柔比星组出现明显的细胞凋亡现象,且SP600125能减轻双硫仑/铜联合多柔比星组细胞的凋亡程度.蛋白质印迹法显示,双硫仑/铜联合多柔比星处理HL60/ADM细胞后MAPK通路中磷酸化-JNK及其下游分子c-Jun和磷酸化c-Jun表达较其他组显著增加并能被SP600125显著抑制；此外,双硫仑/铜联合多柔比星还能下调抗凋亡Bcl-2蛋白的表达.结论:双硫仑/铜可通过MAPK通路诱导凋亡逆转HL60/ADM对多柔比星耐药.
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关键词：
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P7抑制bFGF诱导的3T3细胞增殖的作用机制
研究从噬菌体随机七肽库中筛选得到的新型bFGF拮抗肽(P7)抑制bFGF诱导的Balb/c 3T3细胞增殖的作用机制.采用倒置显微镜观察不同浓度P7对细胞形态的影响;流式细胞术分析P7对细胞周期的影响;Western blotting检测P7对bFGF刺激的Balb/c 3T3细胞中MAPK通路的MEK、Erk1/2信号分子活化水平的影响.结果显示.在检测的浓度范围内,P7对Balb/c 3T3细胞形态无显著影响;P7可改变bFGF刺激下Balb/c 3T3的细胞周期,减少S期细胞比率,使细胞阻滞在G_0/G_1期;并以剂量依赖的方式下调bFGF激活的MEK、Erk1/2信号分子的磷酸化水平.P7可能通过阻滞细胞在G_0/G_1期,下调MAPK通路信号分子的活化水平,从而抑制bFGF诱导的Balb/c 3T3细胞增殖.
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针对B-RAF突变的抗肿瘤靶向药物研究进展
B-RAF是促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路中一个重要的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶.它的激活突变能够促进细胞的转化与增殖,因此与肿瘤发生密切相关.B-RAF的主要突变形式B-RAF V600E发生于约8％的实体肿瘤中,其中占黑色素瘤的50％ ～ 80％、乳突型甲状腺癌的30％～70％、结肠癌的5％ ～15％以及非小细胞肺癌的2％～4％.目前,基于B-RAF的特异性抑制剂在临床上治疗B-RAF V600E的黑色素瘤取得了良好成效,但这些一代B-RAF抑制剂依然存在许多问题,包括不良反应大、迅速耐药以及适应症有限等.本文综述了B-RAF突变作为肿瘤治疗靶点的依据、3种FDA批准的针对B-RAF V600E突变的靶向抑制剂的临床疗效及其肿瘤耐药机制以及第2代B-RAF抑制剂的研发前景.
关键词： MAPK通路 B-RAF V600E突变 抑制剂 靶向肿瘤治疗 耐药性 -
抗恶性黑色素瘤的分子靶向治疗药物
黑色素瘤是近年受到广泛关注的恶性肿瘤之一,目前对于转移性恶性黑色素瘤仍然缺少有效的治疗手段,因此发现更有效的治疗药物尤为重要.本文关注的是靶向治疗药物在黑色素瘤治疗中的现状.尽管靶向治疗还有许多问题有待解决,但它们对于黑色素瘤治疗的发展、改进具有不可忽视的作用,具有良好的应用前景.本文通过查阅大量近年来国内外对于黑色素瘤的靶向治疗的相关研究资料,进行分析、归纳和总结,总结了在研并取得一定进展的抗黑色素瘤的靶向治疗的药物,及其特点、存在的问题,为恶性黑色素瘤的靶向治疗研究提供思路和方法.
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依布硒啉通过调节MAPK通路发挥心肌缺血再灌注保护作用的研究
目的 研究依布硒啉对心肌缺血再灌注的保护作用及与MAPK通路的相关性.方法 将36只雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为假手术组(Sham)、缺血再灌注对照组(IR-Control)、依布硒啉+缺血再灌注组(Ebselen+ IR)和依布硒啉组(Ebselen).建立心肌缺血再灌注模型.通过HE染色观察及组织学损伤评分评价各组心肌凋亡坏死情况,Elisa法测定血清TNF-α、IL-6、组织TGFβ1表达情况,蛋白免疫印迹法测定各组MAPK通路相关蛋白表达情况.结果 相较于缺血再灌注对照组,依布硒啉预处理后显著降低了再灌注所导致的心肌坏死、炎症和水肿,在组织学损伤评分上分值更低,依布硒啉预处理显著降低了缺血再灌注所造成的TNF-α上升(P＜0.05)及IL-6、TGFβ1的上升(均P＜0.01).缺血再灌注损伤组的JNK和p38的磷酸化水平较假手术组显著增加,p-JNK上升了0.34±0.06,p-p38上升了0.42 +0.10,p-ERK1/2下降了0.35±0.07,均P＜0.001.缺血再灌注+依布硒啉组则减轻了由缺血再灌注所造成的磷酸化JNK和p38的上升与ERK1/2水平的降低,p-JNK下降了0.17 +0.05(P ＜0.001),p-p38下降了0.16±0.03(P＜0.01),p-ERK1/2提高了0.09 +0.02(P ＜0.05).结论 依布硒啉处理可有效发挥心肌缺血再灌注保护作用,其具体机制可能与MAPK通路调节相关.
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lncRNA-AK058003诱导肝癌细胞凋亡的作用机制
目的 探讨lncRNA-AK058003在肝癌细胞凋亡中的作用机制.方法 采用lip2000转染法分别将过表达质粒(lncRNA-AK058003组)和空质粒(Vector组)转入HepG2和SMMC-7721细胞株,应用流式细胞术和蛋白质免疫印迹法来检测凋亡细胞及凋亡相关蛋白.结果 构建上调lncRNA-AK058003的表达质粒,转染HepG2和SMMC-7721细胞株后,凋亡细胞数和凋亡率明显高于Vector组(P＜0.05);过表达lncRNA-AK058003能抑制MAPK信号通路关键磷酸化蛋白的表达.结论 lncRNA-AK058003能够调控MAPK信号通路促进肝癌细胞凋亡.
关键词： lncRNA-AK058003 肝癌 MAPK通路 凋亡 -
二甲双胍联合紫杉醇诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的作用机制研究
目的 探讨二甲双胍联合紫杉醇诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的作用机制.方法 以CCK-8试剂盒检测不同浓度二甲双胍(0.25、0.50、1.00、2.00、4.00 mmol/L)、紫杉醇(0.025、0.050、0.100、0.200、0.400μmol/L)单独作用或联合作用MCF-7细胞48 h后对细胞增殖的半抑制浓度(IC50)值;以流式细胞仪检测二甲双胍、紫杉醇作用MCF-7细胞48 h后的细胞周期分布;以Western blot法检测紫杉醇、二甲双胍单独作用或联合作用MCF-7细胞48 h后MAPK通路蛋白及Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 较低浓度的二甲双胍(0.25～4.00 mmol/L)与紫杉醇(0.025～0.400μmol/L)联合作用具协同效果(CI<1);sp600125可显著抑制MCF-7细胞增殖,联合二甲双胍与紫杉醇对MCF-7细胞增殖的抑制作用明显强于二者单独作用;二甲双胍与紫杉醇联合时G2/M期细胞少于紫杉醇单药应用,多于二甲双胍单药应用;二甲双胍与紫杉醇联合作用MCF-7细胞48 h后p-JNK/SAPK、p-p38蛋白表达明显高于二者单用,p-ERK、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05).结论二甲双胍联合紫杉醇作用人乳腺癌细胞MCF-7具协同效果,其与sp600125联合时对细胞的抑制作用显著增强.二甲双胍与紫杉醇联合作用还可抑制细胞在G2/M期聚集及ERK通路,激活JNK、p38通路,降低Bcl-2与Bax蛋白比例.
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MAPK信号通路与细胞凋亡的关系
丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号途径存在于所有生物体内的大多数细胞内,是真核生物细胞重要的信号转导通路,可将细胞表面信号刺激转导至细胞及其核内,与细胞增殖、存活、分化、凋亡等生理过程密切相关.它由3个主要家族:ERKs,JNKs和p38MAPKs构成,本文主要探讨其与细胞凋亡之间的重要相互联系.
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表儿茶素及其衍生物表儿茶素没食子酸酯通过MAPK-ERK44/42通路抑制前列腺间质细胞增殖
[目的]探究锁阳中表儿茶素(EC)及其衍生物表儿茶素没食子酸酯(ECG)对前列腺间质细胞WPMY-1增殖的影响及其机制.[方法]体外培养WPMY-1细胞,加入不同剂量的ECG和EC,用噻唑蓝(MTT)法检测对细胞增殖的影响,用聚合酶链反应(PCR)和蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测对增殖相关抗原PCNA mRNA和蛋白水平表达的影响;用Western blotting法分别检测ECG和EC对MAPK通路ERK44/42、P38、SAPK/JNK激活的抑制作用;加入ERK44/42激动剂C6-Ceramide(C6)及P38、SAPK/JNK联合激动剂Anisomycin(ANI)后,用MTT法检测对ECG和EC抑制细胞增殖的影响.[结果]1 nmol/L至10μmol/L的ECG和EC均可以明显抑制WPMY-1细胞的增殖(P<0.01).10 nmol/L的ECG和EC可以明显抑制WPMY-1细胞中PCNA mRNA和蛋白水平的表达(P<0.05).ECG和EC均能抑制ERK44/42和SAPK/JNK的磷酸化,但对P38的磷酸化作用不明显;加入C6后,ECG和EC抑制WPMY-1增殖的能力明显降低(P<0.05或P<0.01),加入ANI后,则细胞增殖能力改变不明显.[结论]ECG和EC通过ERK44/42抑制前列腺间质细胞增殖,这可能是其抗良性前列腺增生的重要机制之一.
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芒果苷对脂多糖诱导的慢性炎症大鼠MAPK通路及血清细胞因子的影响
目的 探讨芒果苷对脂多糖(LPS)诱导慢性炎症大鼠模型中MAPK通路的调控作用及其对血清细胞因子表达谱的影响.方法 以间断尾iv小剂量LPS(200 μg/kg)制备慢性炎症大鼠模型.模型大鼠随机分为模型组,泼尼松(5 mg/kg)组与芒果苷高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组,每天ig给药1次,共给药4周.第4周给药末,分别以RT-PCR、蛋白免疫印迹法检测白细胞MAPK通路p38、ERK、JNK基因表达与蛋白磷酸化水平,以抗体微阵列蛋白质芯片检测血清细胞因子表达谱.结果 与模型组比较,芒果苷高剂量组白细胞ERK、JNK基因表达以及ERK蛋白磷酸化受到明显抑制,血清细胞间黏附分子1 (ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、中性粒细胞趋化因子1(INC-1)与血小板源性生长因子(PDGF)水平显著降低.结论 芒果苷通过调控白细胞MAPK通路ERK、JNK基因表达以及ERK蛋白磷酸化,降低血清趋化细胞因子水平,从而发挥抗LPS诱导的慢性炎症作用.
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银杏叶提取物和槲皮素对心肌细胞肥大的防治作用及其机制
目的:探讨银杏叶提取物(EGb)及其单体槲皮素(Que)对心肌细胞肥大的防治作用及其机制.方法:采用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导新生大鼠心肌细胞肥大模型;分别在培养液中加入EGb(40 μg/ml)或Que(4 μg/ml),观察Lowry法测定心肌细胞蛋白质含量的变化;测定SOD活性和MDA含量观察心肌细胞氧自由基代谢的变化;Western blot方法检测心肌细胞p-ERK1/2、p-JNK和p-P38蛋白表达;应用RT-PCR法检测心肌细胞c-fos mRNA表达.结果:①EGb和Que能明显抑制AngⅡ引起的心肌细胞总蛋白质含量的增加;②EGb和Que可显著提高SOD活性,降低MDA含量;③AngⅡ诱导的心肌细胞p-ERK1/2、p-JNK和p-P38表达均明显增强,Que能明显抑制AngⅡ诱导的p-JNK表达;④EGb、Que、可降低AngⅡ诱导心肌细胞c-fos mRNA表达的上调水平.结论:EGb和Que对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大有明显的防治作用,Que的作用机制可能与ROS/JNK/c-fos信号通路有关.氧化应激参与了心肌肥大的发生发展过程.
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PPO在MAPK通路中一个新癌基因
目的:在1p36区寻找新的癌基因,用于癌症的诊断和治疗.方法:通过克隆筛选与癌症相关的基因.定量PCR检测该基因在各种肿瘤组织和细胞株中的表达量.利用基因重组的方法构建该基因的表达质粒,并研究该基因在细胞水平和活体水平对细胞增殖及磷酸化功能的影响.结果:在人类第1号染色体上发现了一个新的癌基因PPO.人类多种肿瘤组织中,该基因均呈高表达,从细胞水平到活体水平均证实,该基因与增殖和磷酸化有关.结论:我们在1p36区克隆出了一个新的基因,该基因与细胞增殖及磷酸化功能有关.并命名为PPO(Proliferation and Phosphorylation Oncogene).PPO能使MAPK通路中ERK2和MEK1/2磷酸化,推测PPO可能是在MAPK通路中一个新的癌基因.
