首页 > 文献资料
-
法舒地尔对早期糖尿病肾病患者转化生长因子-β1和单核细胞趋化因子1的影响
目的 探讨法舒地尔对早期糖尿病肾病患者血清转化生长因子-β1和单核细胞趋化因子1水平的影响.方法 将早期2型糖尿病肾病患者100例随机分为A组(对照组,50例)和B组(50例).两组均给予常规治疗,B组在常规药物治疗同时给予法舒地尔注射液30mg+生理盐水50mL,2次/d,静脉泵入,连用2周.用ELISA法检测两组患者治疗前后血清转化生长因子-β1和单核细胞趋化因子1水平的变化.结果 A组治疗前后血清转化生长因子-β1和单核细胞趋化因子1水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05),B组治疗后血清转化生长因子-β1和单核细胞趋化因子1水平较治疗前下降(P＜0.05),A组与B组治疗后比较,两项指标的差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在常规治疗的基础上加用法舒地尔注射液,可降低转化生长因子-β1和单核细胞趋化因子1水平,对早期糖尿病肾病具有良好的治疗效果.
-
正常高值血压者单核细胞趋化因子1与动脉僵硬度的相关性
目的 观察正常高值血压者单核细胞趋化因子1(MCP-1)mRNA的表达变化以及动脉结构和功能的改变,并探讨MCP-1与动脉僵硬度的相关性.方法 2010-03-05在山东省章丘农村进行调查,按血压水平选取理想血压者84例,正常高值血压者96例,高血压患者114例,采用实时荧光定量RT-PCR检测外周血中MCP-1 mRNA表达,应用颈动脉超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT),并进行动态血压监测,计算动态动脉硬化指数(AASI).结果 理想血压组、正常高值血压组、高血压组外周血单个核细胞MCP-1 mRNA表达量分别为（0.339±0.054）,(0.411±0.038)和(0.525±0.052),两两比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).与理想血压组比较,正常高值血压组和高血压组颈动脉IMT[(0.79±0.05),(0.89±0.08)比（0.70±0.07）mm]及AASI[(0.58±0.05),(0.64±0.05)比(0.45±0.05),均P＜0.01]均增高；与正常高值血压组比较,高血压组颈动脉IMT及AASI均增高(均P＜0.01).Pearson相关分析显示MCP-1与颈动脉IMT、AASI均呈正相关(r=0.475,0.440,均P＜0.01).控制多种危险因素后,偏相关分析显示MCP-1与颈动脉IMT、AASI均呈正相关(r=0.371,0.272,均P＜0.01).多元线性逐步回归分析显示,MCP-1、收缩压和年龄是颈动脉IMT和AASI的独立危险因素.结论 正常高值血压者动脉僵硬度增加,MCP-1 mRNA表达水平升高,动脉硬化程度与MCP-1 mRNA表达水平呈正相关,提示MCP-1mRNA表达水平升高参与了正常高值血压者动脉硬化的病理生理过程.
-
单核细胞趋化因子与2型糖尿病胰岛素抵抗相关性的研究
ELISA方法测定96例2型糖尿病患者(T2DM组)及24例健康对照者(NC组)空腹血清MCP-1水平及其他临床指标,对结果进行统计学分析.结果 T2DM组血清MCP-1水平高于NC组(P<0.01),血清MCP-1与SBP、FPG、TG、TC、LDL-C、UA、HbAlc、FIns (P<0.05)、HOMA-IR (P<0.01)正相关,与HDL-C和BMI无相关性.多元逐步回归分析显示MCP-1与HOMA-IR独立相关.由此推测,MCP-1作为一种炎性因子,可能参与了IR及T2DM的发生和发展.
-
科氯沙坦对大鼠肺纤维化模型的干预作用及对MCP-1和bFGF表达的影响
目的研究血管紧张素Ⅱ的1型受体拮抗剂氯沙坦对大鼠肺纤维化模型的干预作用及可能的机制.方法 Wistar大鼠经气管内灌注博莱霉素诱导肺纤维化,随后分别每日口服氯沙坦10 mg/kg(L组)、泼尼松(强的松)20 mg/kg(P组)和生理盐水(B组)进行干预.对照组气管内和口服均用生理盐水.各组动物均于气管内灌药后第3、7、14、28、56天分别处死6只.通过苏木素-伊红染色、Masson胶原染色、天狼猩红染色偏光法及测定肺组织羟脯氨酸浓度来评价治疗效果.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测单核细胞趋化因子1(MCP-1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的mRNA在肺内的表达.用免疫组化及酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测MCP-1和bFGF蛋白在大鼠肺组织的表达.结果 L组的肺泡炎和肺纤维化程度及肺组织的羟脯氨酸含量显著地低于B组;其 MCP-1 和 bFGF 的蛋白表达显著地低于B组.结论氯沙坦能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,这种作用有可能部分通过抑制MCP-1和 bFGF 的表达而实现.
关键词： 氯沙坦 肺纤维化 博莱霉素 单核细胞趋化因子1 碱性成纤维细胞生长因子 -
肥胖2型糖尿病患者血清MCP-1水平变化及其与AS的关系研究
目的 探讨肥胖2型糖尿病(T2DM)患者血清单核细胞趋化因子1(MCP-1)的水平变化及其与动脉粥样硬化(AS)的关系.方法 选取2015年1月～2016年8月在我院内分泌科就诊的新诊断的肥胖的T2DM患者(T2DM肥胖组,BMI≥28.0 kg/m2)30例,体型适中的T2DM患者(T2DM非肥胖组,18.5 kg/m2≤BMI＜ 24.0 kg/m2)30例,及正常体检者(NC组,18.5 kg/nm2≤BMI＜ 24.0 kg/m2)30例,检测各组受检者空腹血清MCP-1水平及其他实验室指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)及血浆致动脉粥样硬化指数(AIP).结果 ①T2DM肥胖组、T2DM非肥胖组血清MCP-1水平明显高于NC组,T2DM肥胖组血清MCP-1水平高于T2DM非月巴胖组,差异有统计学意义(P＜0.05).②相关性分析显示,血清MCP-1与体质指数(BMI)、三酰甘油(TG)、总胆同醇(TC)、空腹血糖(FPG)、HOMA-IR、AIP成正相关(P＜0.05),与HDL-C、ISI成负相关(P＜0.05).③多元逐步回归分析以MCP-1为因变量的多元逐步回归分析示BMI、TC、FPG、AIP均进入回归方程(P＜0.05).结论 MCP-1是促进AS及IR发生、发展的关键因素之一,通过检测其水平变化及实施相应干预,可减轻患者IR及AS程度,有望为T2DM大血管及微血管并发症的治疗提供全新的切入靶点.
-
单核细胞趋化蛋白1在不稳定动脉粥样硬化斑块中的作用
动脉粥样硬化斑块的形成和破裂是一种慢性炎性反应,炎性因子在其中起着重要的作用.单核细胞趋化因子1是重要的趋化类因子,与受体CCR2结合启动并参与动脉粥样硬化斑块的形成、发展和破裂.大量研究证明,单核细胞趋化蛋白1可能是急性冠状动脉综合征的近期及远期预后的独立预测因子.在此从病理生理、流行病学、临床试验方面对相关的研究背景及进展予以回顾.
-
17β-雌二醇下调MCP-1及RhoA表达发挥心血管保护作用
目的:探讨雌激素对去势雌性Sprague-Dawley大鼠单核细胞趋化因子1(MCP-1)及Ras同源基因家族成员A (RhoA)水平的调控及其机制,研究雌激素对心血管的保护作用.方法:将45只3月龄雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组(CON,n=10)、假手术组(SHAM,n=10)、去势对照组(OVX,n=12)和去势实验组(OVX+E2,n=13).去势实验组给予200 μg/(kg·d) 17β-雌二醇灌胃,余3组给予等量生理盐水灌胃.灌胃16周后酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、MCP-1及RhoA水平;ELISA法检测心脏组织沉默调节蛋白1(SIRT1)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)水平.免疫组织化学法检测心脏组织MCP-1及RhoA水平.结果:灌胃16周后去势实验组血清及心脏组织MCP-1、RhoA水平低于去势对照组(P＜0.05);去势实验组心脏组织匀浆SIRT1、AMPK水平高于去势对照组(P＜0.05).结论:外源性17β-雌二醇可下调去势雌性大鼠血清及心脏组织MCP-1,RhoA表达水平,从而发挥其心血管保护作用.其可能的机制是17β-雌二醇通过上调AMPK/SIRT1调控MCP-1及RhoA的表达水平.
-
冠心病介入治疗前后白细胞介素18、单核细胞趋化因子1的变化
炎症反应在冠心病(CAD)的发生和发展中起重要作用,冠状动脉介入治疗(PCI)以其确切的疗效,奠定了其在CAD治疗中的重要地位.但PCI可直接诱导一些细胞因子的变化,研究发现PCI致炎性细胞激活,可能在PCI术后再狭窄等并发症中发挥重要作用[1].本研究通过测定CAD患者PCI前后血浆白细胞介素18(IL-18)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)的变化,探讨血浆IL-18、MCP-1水平与CAD的关系及PCI对CAD患者炎症指标的影响.
-
冠心病心绞痛患者血浆MCP-1和MMP-9变化及其临床意义
目的 探讨单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在冠心病心绞痛发病机制中的作用.方法 选择2011年5月-11月在我院心血管病研究所住院并经冠状动脉造影确诊的心绞痛65例,根据病情分为稳定型心绞痛(SAP)组32例,不稳定型心绞痛(UAP)组33例,同时选择同期30例冠状动脉造影正常者作为对照组.分别采用免疫浊度法和酶联免疫吸附法检测3组的血浆MCP-1、MMP-9水平,并进行对比分析.结果 UAP组血浆MCP-1、MMP-9平均为(18.95±3.62) pg/L、(23.19±4.65)mg/L,显著高于SAP组的(15.83±3.57) pg/L和(19.75±4.39) mg/L(P＜0.01)；且两组MCP-1、MMP-9均明显高于对照组的(11.53±3.45) pg/L、(16.31±4.23)mg/L(P＜0.01).结论 冠状动脉粥样硬化作为一种炎症性疾病,血浆MCP-1和MMP-9等炎症介质对预测冠心病心绞痛的存在和发展有重要临床意义.
-
N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对肾间质纤维化大鼠MCP-1及NF-κB表达的影响
目的:观察N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾间质纤维化的的保护作用并初探其机制.方法:雄性Wistar大鼠18只,随机分为假手术组、UUO组、治疗组(AcSDKP+UUO),每组各6只.于造模第14天处死大鼠,取其梗阻侧肾脏组织行HE、Masson染色,光镜下观察肾组织病理改变,评价肾小管变性程度及肾间质纤维化指数,免疫组织化学检测各组肾脏组织MCP-1、ED-1及NF-κB蛋白表达,RT-PCR检测MCP-1 mRNA的表达,Western blot检测NF-κB的蛋白质表达.结果:与假手术组相比,UUO组大鼠肾脏肾小管变性及肾间质纤维化程度严重,AcSDKP治疗后可明显改善UUO组大鼠肾小管变性和间质纤维化(P<0.05);免疫组化染色显示:MCP-1、ED-1及NF-κB的蛋白表达UUO组和治疗组明显多于假手术组,但治疗组较UUO组明显减少(P<0.05);AcSDKP治疗组MCP-1 mRNA及NF-κB蛋白质的表达均显著弱于UUO组,二者相比差异有统计学意义(P<0.05).结论:AcSDKP通过抑制NF-κB激活并进一步减少下游炎症细胞因子的表达以达到治疗肾间质纤维化的作用.
-
Ad-EGFP-MCP-1腺病毒表达载体的构建与表达
背景:单核细胞趋化因子(monocyte chemotactic protein,MCP)可促进新生血管的动脉化,形成功能性微动脉,进而实现血管新生.目的:构建Ad-EGFP-MCP-1腺病毒表达载体,包装、纯化并检测病毒滴度,观察其在体表达.方法:PCR法钓取目的基因MCP-1,将其亚克隆入pDC315-EGFP载体,利用辅助包装质粒pBHG lox ΔE1,3 Cre进行病毒包装得到Ad-EGFP-MCP-1,经呼吸道途径转染至肺动脉高压大鼠.结果与结论:通过PCR获得MCP-1全长cDNA,与GenBank比对,序列完全一致.荧光显微镜下可见所包装的Ad-EGFP-MCP-1腺病毒表达载体可在大鼠肺组织中稳定表达,1周时达高峰,持续约4周.证实实验成功构建并包装了Ad-EGFP-MCP-1,其在肺组织中可有效表达.
-
人脐静脉内皮细胞中单核细胞趋化因子1表达与糖化白蛋白的影响
背景:研究表明,糖化白蛋白在内皮细胞凋亡过程中发挥重要作用,并通过增加丝裂原活化蛋白激酶、酪氨酸激酶活性和产生活性氧产物介导单核细胞趋化因子1.目的:观察糖化白蛋白对培养的人脐静脉内皮细胞的单核细胞趋化凼子1表达的影响.设计、时间及地点:单一样本观察,于2006-05/11在东南大学心血管实验室完成.材料:脐静脉内皮建株人脐静脉内皮细胞ECV304,引自中国科学院上海细胞生物研究所.方法:实验分两部分,第一部分以糖化白蛋白(浓度为400 mg/L)对人脐静脉内皮细胞分别干预0,8,16,24,48,72h;第二部分以不同浓度(100,200,400,800 mg/L)的糖化白蛋白对人脐静脉内皮细胞干预24 h.两部分实验均用无血清培养基RPMI 1640和不含牛血清白蛋白葡萄糖干预(浓度为400 mg/L)的无血清培养基作为对照.主要观察指标:四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法检测人脐静脉内皮细胞增殖,酶联免疫吸附法检测人脐静脉内皮细胞上清液单核细胞趋化因子1含量.结果:①不同时间点糖化白蛋白对人脐静脉内皮细胞增殖的抑制作用依次为48 h>24 h>16 h(相临时间点比较,P均<0.05);干预8 h对细胞的抑制无明显作用,72 h抑制作用弱于48 h.②与RPMI 1640组和牛血清白蛋白组相比,糖化白蛋白400 mg/L及800 mg/L对细胞的抑制作用明显增强(P<0.05),并随着糖化白蛋白浓度的增高而增强.③用浓度为400 mg/L的糖化白蛋白干预6h及12h,人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化因子1表达持续升高(P<0.05);随着糖化白蛋白浓度加大,细胞的单核细胞趋化因子1表达进一步增高,800 mg/L时达到高峰.结论:①糖化白蛋白以浓度、时间依赖方式抑制人脐静脉内皮细胞增殖,并在一定时间范围内呈时间依赖性地增加人脐静脉内皮细胞表达单核细胞趋化因子1表达.
-
吸入环孢素A对大鼠肺纤维化的干预作用
目的:研究吸入环孢素A(CsA)对大鼠肺纤维化的干预作用及可能的作用机制.方法:Wistar大鼠经气管内注入博莱霉素诱导肺纤维化(M组),实验组(A组)次日雾化吸入CsA进行干预,对照组(C级)用生理盐水.各组注药后7 d和28 d分别处死5只.测肺系数,观察肺泡炎及肺纤维化的程度.检测血及肺泡灌洗液(BALF)中单核细胞趋化因子1(MCP-1)和转化生长因子β(TGF-β).结果:M组、A组与C组比较肺系数明显增加(P<0.05).C组肺泡结构正常,M组7 d时以肺泡炎改变为主,28 d时广泛性肺纤维化为主.A组病理改变与M组相似,但程度较轻.7 d时血清TGF-β M组明显高于C组及A组(P<0.01).28 d时血清及BALF中TGF-β M组明显高于C组及A组(P<0.01);MCP-1血清中M组明显高于C组及A组(P<0.05,);BALF中M组及A组明显高于C组(P<0.01).结论:雾化吸入CsA能减轻大鼠肺纤维化,可能通过抑制TGF-β和MCP-1而得以实现.
-
温阳活血通络方对SSc小鼠体内TGF-β1与MCP-1水平的影响
目的：观察温阳活血通络方对硬皮病小鼠体内TGF-β1、MCP-1水平的影响。方法：采用博来霉素皮下注射制造硬皮病小鼠模型，对模型组小鼠分别给予温阳活血通络方、醋酸泼尼松、二药联合、生理盐水灌胃28 d；HE染色与Masson染色观察皮肤与肺组织病理学改变，ELISA检测血清中TGF-β1与MCP-1的表达；免疫组化检测皮肤与肺组织中二者表达水平。结果：①TGF-β1与MCP-1在模型鼠皮肤组织与肺中的表达部位有一定差异。各治疗组TGF-β1与MCP-1较模型组均明显减弱（ P＜0.05），尤以两药联合治疗组变化明显。②模型鼠血清中TGF-β1与MCP-1表达较正常鼠均显著升高（ P＜0.01），治疗后，TGF-β1与MCP-1表达明显降低（ P＜0.05），尤以两药联合治疗组变化明显。结论：温阳活血通络方能够改善硬皮病小鼠皮肤与肺组织的病理学变化，且可能通过下调血清及皮肤组织中TGF-β1与MCP-1来发挥治疗作用。
-
高血压患者动脉僵硬度与单核细胞趋化因子1的相关性
目的 探讨高血压患者动脉僵硬度与单核细胞趋化因子1(MCP-1)的相关性.方法 研究对象为2010年5月至2011年5月该院接诊的184例体检者,其中79例高血压患者(观察组),105例健康体检者(对照组),观察两组MCP-1表达水平及动脉僵硬度,并分析二者的相关性.结果 RT-PCR数据显示,观察组MCP-1表达水平显著高于对照组(P＜0.05)；颈动脉超声及24 h动态血压分析结果显示,观察组颈总动脉内膜中层厚度(IMT)及动态动脉硬化指数(AASI)值均显著高于对照组(P＜0.05)；且MCP-1与IMT及AASI值的相关性系数分别为0.489、0.474(P ＜0.05).结论 MCP-1与高血压者动脉僵硬程度密切相关,参与动脉粥样硬化的发生发展,对动脉粥样硬化早期斑块的形成有重要作用.
-
姜黄素对脂多糖激活的小胶质细胞单核细胞趋化因子1及相关炎性因子表达的抑制作用研究
目的 在脂多糖(LPS)激活的小胶质细胞(MG)基础上观察姜黄素(Cur)对BV2细胞合成单核细胞趋化因子(MCP-1)的影响,并探讨其可能的分子机制.方法 采用酶联免疫吸附、实时定量PCR技术检测Cur对BV2细胞合成趋化因子MCP-1的影响,通过Western blot观察NF-κB活化和细胞外调节蛋白激酶(ERK)磷酸化进一步探讨其分子机制.结果 与LPS刺激的细胞相比较,Cur能够明显降低MCP-1、TNF-α和IL-1β基因水平和蛋白水平表达(F值分别为70.95、52.91和40.18,P＜0.05或P＜0.01),其抑制效应随着Cur浓度增加而更加显著;Cur处理明显抑制NF-κB (p65)核移位(F值为31.50,P＜0.05)并降低ERK磷酸化水平(F值为36.66,P＜0.05),该阻断作用随着Cur浓度增加而愈加显著.结论 Cur对能抑制LPS激活的小胶质细胞的趋化能力,其分子机制与抑制NF-κB核移位和ERK磷酸化有关.
-
ICAM-1K469E位点A等位基因可降低EV71手足口病发生率
目的:研究ICAM-1基因K469E位点、MCP-1A2518G位点基因多态性及sICAM-1、MCP-1在血清中表达水平与EV71手足口病的关系,探讨EV71型手足口病的遗传易感因素.方法:运用限制性片段长度多态性-聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测急性期EV71感染阳性的手足口病患儿和正常儿童中ICAM-1K469E位点及MCP-1A2518G位点碱基变异情况,同时采用双夹心抗体法(ELISA)检测血清sICAM-1和MCP-1水平.结果:EV71手足口病组患儿血清中sICAM-1和MCP-1水平均显著高于正常对照组(P均＜0.01).EV71手足口病组ICAM-1K469E位点中,A等位基因的频率显著低于对照组(x2=6.897,P＜0.01).EV71手足口病组患儿MCP-1基因型分布、等位基因频率与对照组比较均无统计学意义(P＞0.05).结论:sICAM-1表达水平和其基因K469E位点多态性与EV71手足口病有关,A等位基因可降低EV71手足口病发生率.MCP-1表达水平与EV71手足口病感染有关,但MCP- 1A-2518G位点基因多态性与EV71手足口病感染无关.
-
乳腺超声弹性成像联合血清MCP-1含量测定在乳腺良恶性肿 瘤鉴别诊断中的作用
目的:探讨乳腺超声弹性成像联合血清人单核细胞趋化因子1(monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1)含量测定在乳腺良恶性肿瘤鉴别诊断中的作用.方法:选取2015年1—6月就诊于上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院乳腺科的患者60例,行常规二维超声和压迫式声弹性成像,计算弹性应变率(strain ratio,SR).Luminex液相芯片测定患者术前血清MCP-1水平.以病理结果为金标准,评价上述两种方法单独及联用的诊断效能.结果:乳腺超声弹性在截断点为4.87时,灵敏度为83.33%,特异度为70.81%.血清MCP-1测定截断点为45.6 pg/mL时,灵敏度为100.0%,特异度为91.7%.两种方法联用后其受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线的曲线下面积为0.99,与单独使用乳腺弹性成像相比,差异有统计学意义(P=0.0025).乳腺恶性肿瘤弹性成像SR值与血清MCP-1水平呈正相关(r=0.732,P<0.01).结论:乳腺超声弹性与血清MCP-1联用可大大提高对乳腺良恶性肿瘤的鉴别诊断效能,具有一定的临床应用价值.
-
全麻患者麻醉术后下呼吸道感染病原菌分布及对机体血小板活化因子和干扰素γ的调控作用
目的 探讨全麻患者麻醉术后下呼吸道感染的病原菌分布及对患者血小板活化因子(PAF)及干扰素γ(IFN-γ)水平的影响.方法 将90例全麻麻醉术后下呼吸道感染患者设为感染组,同期健康体检者90例设为对照组,全麻麻醉术后未感染患者90例设为未感染组.采用全自动微生物鉴定仪对病原菌鉴定,检测3组PAF、组织性纤溶酶原激活物(T-PA)、前列腺素E2(PEG2)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)及IFN-γ、转化生长因子β(TGF-β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)水平.结果 感染患者共分离病原菌90株,包括革兰阳性菌43株和革兰阴性菌47株.感染患者血清中PEG2、MCP-1和IFN-γ、TGF-β、TNF-α水平显著升高(P＜0.05),而PAF、T-PA和TRAL水平显著降低(P＜0.05),且与对照组和未感染组相比差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 全麻患者麻醉术后容易并发下呼吸道感染,且感染引起PAF水平降低和INF-γ水平明显升高.
-
依折麦布联合辛伐他汀对于ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的影响
目的：探讨辛伐他汀联合依折麦布对动脉粥样硬化的ApoE-/-小鼠血清炎性因子的影响。方法高脂饲料喂养ApoE-/-小鼠，建立动脉粥样硬化模型。将动脉粥样硬化的ApoE-/-小鼠30只随机分为3组。模型组不给药；单药治疗组给予辛伐他汀片20 mg?kg-1?d-1；联合治疗组给予辛伐他汀20 mg?kg-1?d-1及依折麦布片5 mg?kg-1?d-1，野生的普通C57小鼠10只作为对照组。给药4周后，酶法检测血清HDL-C、LDL-C、总胆固醇及甘油三酯。ELISA法检测各组血清TNF-α及MCP-1含量。结果与单药治疗组比较，联合治疗组更有效降低总胆固醇、甘油三酯、LDL-C，更显著降低TNF-α及MCP-1，差异有统计学意义。结论依折麦布与辛伐他汀联用较单用辛伐他汀可强化降脂、减轻炎症反应，发挥抗动脉粥样硬化作用。
