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明胶酶A mRNA表达对胃癌侵袭和转移的影响
目的探讨明胶酶A mRNA表达与胃癌侵袭和转移的关系.方法采用Northernblot技术检测32例胃癌组织中明胶酶A mRNA表达.结果正常胃、癌旁和胃癌组织明胶酶A mRNA表达阳性率分别为10.0%、28.6%和84.4%.早期胃癌不表达,进展期胃癌高表达.有浆膜侵袭和淋巴结转移的胃癌组织,明胶酶A mRNA显著高表达.结论明胶酶A mRNA高表达促进胃癌的侵袭和转移,检测明胶酶A mRNA表达可作为判断胃癌侵袭和转移指标.
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大黄(庶虫)虫丸对大鼠肝星状细胞基质金属蛋白酶表达及活性的影响
目的观察大黄(庶虫)虫丸对大鼠肝星状细胞间质胶原酶(MMP-1)基因表达及分泌到培养基中的明胶酶A(MMP-2)活性的影响.方法分离培养大鼠肝星状细胞(HSC),制备大黄(庶虫)虫丸大鼠药物血清,温育HSC.逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法观察MMP-1的表达.酶谱法检测MMP-2的活性.结果大黄(庶虫)虫丸药物血清可明显促进HSC对MMP-1的基因表达,同时可明显增加HSC合成的MMP-2的含量和活性(P＜0.05).结论大黄(庶虫)虫丸的抗肝纤维化作用与其促进HSC的MMP-1基因表达,增加MMP-2的含量和活性有关.
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uPA、MMP-2和VEGF在原发性肝细胞癌中的表达
目的 进一步探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、明胶酶A(NMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在肝细胞癌(HCC)中的表达及与侵袭转移和预后的关系.方法 采用免疫组化方法检测36例无转移无复发、22例侵袭转移和22例复发的HCC癌组织中的uPA、MMP-2和VEGF表达.结果 uPA、MMP-2和VEGF在侵袭转移组和复发组HCC的表达显著高于无转移无复发组(P<0.01),而前两组的表达之间无差异(P>0.05).uPA、NNP-2和VEGF在上述3组中的表达存在正相关性.结论 uPA、MMP-2和VEGF可作为判断HCC不良预后的分子标记物,它们在HCC中发挥协同的促转移复发作用.
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缺氧、高氧对肝星形细胞基质金属蛋白酶Ⅱ表达及活性的影响
目的研究缺氧、高氧对肝星形细胞基质金属蛋白酶Ⅱ(MMP-2)表达及其活性影响.方法分离大鼠肝星形细胞,在缺氧或高氧条件下培养,以免疫细胞化学标记链霉素卵白素生物素(LSAB)法及酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测细胞内MMP-2、基质金属蛋白酶组织抑制因子Ⅱ(TIMP-2)、膜型基质金属蛋白酶Ⅰ(MT1-MMP)的表达,和培养上清中MMP-2、TIMP-2的相对含量,并以酶谱法测培养上清MMP-2活力.结果 (1)缺氧培养12 h,MMP-2表达增高(缺氧组阳性指数:5.7±2.0; 对照组: 3.2±1.0, ; P<0.01),TIMP-2表达则降低(缺氧组阳性指数:2.5±0.7; 对照组: 3.6±1.0; P<0.05);培养上清中MMP-2酶活性明显降低(缺氧组总吸光度值:7.334±1.922; 对照组: 17.277±7.424; P<0.01).缺氧不同时段(6 、12 、24 h)比较,变化以6 h段明显.(2)高氧培养12 h,上清中MMP-2、TIMP-2蛋白相对含量均高于对照组,TIMP-2更明显(高氧组A450:0.050±0.014; 对照组:0.022±0.010; P<0.01),酶活性亦高于对照组(高氧组总吸光度值:5.252±0.771; 对照组: 4.304±1.083; P<0.05),高氧组MT1-MMP表达增强.结论肝星形细胞对氧敏感.缺氧使肝星形细胞 MMP-2表达增加,该影响在早期较明显;高氧主要使酶活性增强.
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内皮细胞与单核细胞相互作用对基质金属蛋白酶2和其组织抑制剂2分泌和活化的影响以及普伐他丁的作用
目的探讨内皮细胞和单核细胞相互作用对基质金属蛋白酶2(MMP-2)和其组织抑制剂(TIMP-2)分泌及活化的影响以及普伐他丁在上述过程中的作用.方法建立以不同比例混合的内皮细胞和单核细胞体外共同培养体系,培养24 h后取上清采用明胶酶谱法检测MMP-2活性及逆明胶酶谱法检测TIMP-2的活性.按1∶ 1比例混合培养的内皮细胞和单核细胞中,加入不同浓度的普伐他丁(0、0.1、0.5、1.0 μmol/ml)作用24 h后,用同样的方法测定MMP-2和TIMP-2的活性.结果共同培养体系的细胞与内皮细胞单独培养相比较,MMP-2酶原(proMMP-2)活性分别增高2.09、2.46和2.07倍(n=8,P<0.01),共同培养的细胞还能够分泌MMP-2的活性形式,其中以1∶ 1比例共同培养的细胞分泌的proMMP-2和活化MMP-2增加为显著.普伐他丁对proMMP-2及活化状态MMP-2的产生均有抑制(P<0.01),并呈剂量依赖效应,浓度在1.0 μmol/ml以上的普伐他丁可完全抑制活化MMP-2的分泌.逆明胶酶谱法检测结果显示,混合培养的细胞TIMP-2活性较两种细胞单独培养均有一定程度的降低(P<0.05),但与细胞混合的比例无关.普伐他丁对TIMP-2活性无明显影响.结论内皮细胞与单核细胞相互作用能够促进MMP-2的分泌和活化,并能抑制TIMP-2的分泌,而且普伐他丁对MMP-2的分泌和活化具有抑制作用.
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P-糖蛋白底物化疗药物对耐药乳腺癌细胞基质金属蛋白酶2和9及其诱导物表达的影响
目的 检测P-糖蛋白(gp)底物化疗药物对多药耐药乳腺癌细胞侵袭转移相关基因基质金属蛋白酶2和9及其诱导物CD147表达的影响和意义.方法 选取耐阿霉素的MCF乳腺癌细胞系(MCF7/AdrR)及人乳腺癌细胞系MCF7,在细胞培养过程中分别加入不同剂量的P-gp底物化疗药物紫杉醇和长春新碱以及非P-gp底物化疗药物博莱霉素,荧光实时定量PCR法检测基质金属蛋白酶2和9及其诱导物CD147 mRNA水平的变化;Western blot法检测基质金属蛋白酶2和9及CD147蛋白水平的改变.结果 加入博莱霉素后,无论MCF7还是MCF7/AdrR细胞的上述各项检测指标均没有显著改变(P＞0.05);加入紫杉醇和长春新碱后,MCF7/AdrR细胞基质金属蛋白酶2和9及其诱导物CD147在mRNA和蛋白水平上有显著上调(P＜0.05),而MCF7细胞则没有相应的改变(P＞0.05).结论 作为P-gp底物的化疗药物可以上调阿霉素的MCF乳腺癌细胞基质金属蛋白酶2和9及其诱导物CD147的表达,从而增强癌细胞侵袭转移的能力.
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γ-干扰素对大鼠肾系膜细胞转化生长因子β/Smad信号通路和基质金属蛋白酶2及其组织抑制因子2表达的影响
目的 观察γ-干扰素(IFN-γ)处理培养的大鼠肾系膜细胞(mesangial cell,MsC)的增殖、转化生长因子(TGF)-β/Smad信号通路和基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其组织抑制因子2(TIMP-2)基因的转录及蛋白表达的变化,探讨IFN-γ减轻肾纤维化的可能作用机制.方法 用不同浓度的IFN-γ刺激MsC,MTT法检测对细胞增殖的影响;100 IU/ml IFN-γ作用于MsC后,在不同时间(0、0.5、1、2、4、6、12、24 h)收集细胞,分别应用即时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测其TGF-β/Smad信号通路(Smad3、Smad7)、MMP-2/TIMP-2转录及蛋白表达的变化.结果 经IFN-γ处理的MsC,其增殖不受影响;Smad7的基因转录及蛋白表达在IFN-γ作用0.5 h后立即升高,仅维持在6 h内,而Smad3的升高则在作用6 h之后;MMP-2的基因转录及蛋白表达在作用6 h时升高,而TIMP-2在6 h时则降低.结论 IFN-γ可能通过影响MsC的TGF-β/Smad信号通路,增强MMP-2和降低TIMP-2的转录和表达而起到减轻肾组织纤维化的作用.
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转染Smad7基因的大鼠肾系膜细胞基质金属蛋白酶2及其组织抑制因子2表达的改变
目的通过对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell,MsC)转染Smad 7基因,观察转染阳性细胞克隆基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其组织抑制因子2(TIMP-2)表达的改变,以进一步阐明Smad 7阻断肾组织纤维化过程的作用机制.方法经脂质体介导将含有Smad 7重组表达质粒转染大鼠MsC,用G418筛选及Western印迹分析、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法鉴定;又分别采用Western印迹分析、酶谱分析法和RT-PCR法,检测转染阳性细胞克隆MMP-2和TIMP-2表达改变.结果成功建立高表达Smad 7的阳性MsC克隆(S-22,S-26),并证实其MMP-2蛋白分泌和酶活性均明显升高,而TIMP-2 mRNA及其蛋白的表达则被明显抑制.阳性MsC克隆S-22,S-26细胞分泌MMP-2比对照组高约3.8倍(P<0.01);S-22与S-26细胞TIMP-2蛋白表达约为对照组48%(P<0.05).结论 Smad 7可能通过增强肾组织内MMP-2酶活性和抑制TIMP-2的生成而起到减轻肾组织纤维化进展的作用.
关键词： 转染 明胶酶A 金属蛋白酶2组织抑制剂 肾小球膜 DNA结合蛋白质类 -
转化生长因子β1/Smad信号通路对大鼠肾系膜细胞基质金属蛋白酶2及其组织抑制因子2表达的影响
目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号通路对大鼠肾系膜细胞(MsC)基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其组织抑制因子-2(TIMP-2)蛋白表达和酶活性的影响.方法采用脂质体介导法,分别将Smad 2﹑3﹑7基因瞬时转染体外培养的大鼠MsC,并用免疫荧光﹑逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法检测其转染成功与否;再分别用Western印迹﹑酶谱法或反式酶谱法,观察转基因MsC及其在TGF-β1作用下MMP-2和TIMP-2 蛋白表达和酶活性的改变.结果转染Smad 2基因的MsC,MMP-2和TIMP-2 蛋白表达和酶活性均略有升高,蛋白表达分别增强1.4倍和1.1倍;酶活性分别提高1.4倍和1.3倍,经TGF-β1作用后有明显升高,蛋白表达分别增加2.8倍和3.0倍(P<0.01);酶活性分别提高3.0倍和1.7倍(P<0.01);转染Smad 3基因的MsC,TIMP-2蛋白表达和酶活性略有升高,蛋白表达增强1.2倍,酶活性提高1.2倍,TGF-β1作用后升高更为明显,蛋白表达增强2.9倍,酶活性提高1.8倍,而MMP-2蛋白表达和酶活性均无明显变化;转染Smad 7基因的MsC,MMP-2和TIMP-2 蛋白表达和酶活性均略有下降,蛋白表达均降低1.2倍,酶活性均下降1.2倍,在TGF-β1作用下更为明显,蛋白表达分别降低2.2倍和2.1倍(P<0.01),酶活性分别下降2.8倍和1.5倍(P<0.01).结论 TGF-β1/Smad信号通路可能通过改变MsC的MMP-2/TIMP-2表达而干扰肾小球细胞外基质代谢过程,从而在肾小球硬化发生中发挥重要作用.
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PTEN基因对胃癌细胞株SGC7901生物学行为及血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶2及9表达的影响
目的 探讨PTEN基因对胃癌细胞生物学行为的影响及其机制.方法 脂质体转染并经免疫细胞化学、Western blot鉴定得到稳定高表达PTEN蛋白的SGC7901细胞克隆;细胞倍增时间测定、平板克隆形成试验及流式细胞术分析转染前后细胞增殖能力及细胞周期与凋亡率的变化;应用ELISA法、明胶酶谱分析、免疫细胞化学及Western blot等技术分别检测转染前后细胞中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-9与MMP-2蛋白的分泌与表达.结果 成功地建立了稳定高表达PTEN蛋白的SGC7901细胞模型.PTEN-SGC7901细胞(PTEN基因转染细胞组)的倍增时间较SGC7901(未转染细胞组)、PBP-SGC7901细胞(空白质粒转染细胞组)显著延长(P＜0.05).PTEN-SGC7901细胞的克隆形成率明显低于对照组,PTEN-SGC7901细胞对SGC7901、PBP-SGC7901细胞的集落抑制率分别为69.8%、64.8%.PTEN-SGC7901组细胞的G1期细胞含量明显较对照组增多(P＜0.05),但三组细胞之间的凋亡率无明显差别(P＞0.05).PTEN-SGC7901细胞VEGF与MMP-9蛋白的表达和分泌明显低于对照组(P＜0.05),但MMP-2蛋白在三组间的表达无差异(P＞0.05).结论 PTEN可抑制胃癌细胞株SGC7901细胞的生长与增殖;PTEN可能通过下调SGC7901细胞株VEGF及MMP-9的表达与分泌来抑制肿瘤浸润与转移的发生.
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实验性肝纤维化模型肝组织MMP-2基因表达与酶活性及中药复方"861"的作用
目的探讨肝纤维化发生后MMP-2的基因表达与酶活性的变化及复方"861"的影响.方法 45只雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、胆管阻塞性肝纤维化模型组和复方"861"治疗组.术后第7天开始治疗,49 d后,采用半定量RT-PCR法检测肝组织中MMP-2 mRNA,应用酶谱法检测肝组织中MMP-2酶活性.结果模型组肝组织中MMP-2 mRNA的表达比正常组高,差异有非常显著性(P＜0.001);而中药复方"861"治疗组肝组织中MMP-2 mRNA的表达,与正常组比较差异无显著性,比模型组低,差异有非常显著性(P＜0.002).正常组肝组织中未测到MMP-2酶活性;模型组肝组织中显示出一定MMP-2酶活性;而中药复方"861"治疗组肝组织中MMP-2酶活性比模型组显著升高(P＜0.01).结论中药复方"861"能抑制MMP-2的基因表达, 但又因可能解除MMP-2的抑制因素而提高其活性, 以降解沉积的纤维性胶原而参与肝纤维化的逆转过程.
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巨细胞病毒感染对人内皮细胞金属基质蛋白酶-2表达的影响
目的 观察巨细胞病毒感染对人内皮细胞金属基质蛋白酶-2表达的影响.方法 原代培养人脐静脉内皮细胞并传代,以巨细胞病毒感染3～6代细胞.逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测金属基质蛋白酶-2 mRNA表达,凝胶酶谱法检测金属基质蛋白酶-2活性.结果 巨细胞病毒感染6h人脐静脉内皮细胞金属基质蛋白酶-2 mRNA表达及其活性与对照相似,感染12、24 h与对照比明显增强.结论 巨细胞病毒感染上调人内皮细胞金属基质蛋白酶-2表达,这可能是巨细胞病毒参与动脉粥样硬化的机制之一.
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初步探讨冠状动脉Levin病变类型及其稳定性
目的 初步探讨冠心病患者冠状动脉Levin病变类型及其稳定性.方法 入选冠状动脉造影显示为单支 血管病变的120例患者,按Levin病变类型分为3组:Ⅰ型病变组(30例)、Ⅱ型病变组(60例)、Ⅲ型病变组(30例), 另设健康对照组(30例),共4组.测定患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、CD40配体(CD40L)和妊娠相关蛋白A(PAPP-A)等水平.结果 Ⅰ型病变组血管狭窄程度<50%(P=0.039),表现为ACC/AHA病变分型中的A型(P=0.012);Ⅱ、Ⅲ型病变组血管狭窄程度多为95%～99%(P=0.024),主要表现B2和C型病变(P=0.041,0.016),Ⅱ型病变组血清hs-CRP、MMP-2、MMP-9、CD40L、PAPP-A水平均显著高于其他3组(P<0.05).与健康对照组比较,Ⅰ型和Ⅲ型病变组CD40L、PAPP-A水平也显著升高(P<0.05).结论 在冠状动脉Levin病变类型中,Ⅱ型病变可能更不稳定.
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Fe2+对人脐静脉平滑肌细胞增殖及分泌基质金属蛋白酶-2的影响
目的 探讨Fe2+对高糖预孵育的人脐静脉平滑肌细胞(human umbilical vascular smooth muscle cell,HUSMC)增殖及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)分泌的影响.方法 取高糖DMEM培养液培养的原代HUSMC(3～5代),分为空白对照组(加DMEM培养液)、A组(100 mg/L Fe2+培养液)、B组(50 mg/L Fe2+培养液)、C组(25 mg/L Fe2+培养液)、D组(12.5 mg/L Fe2+培养液)、E组(6.25 mg/L Fe2+培养液).干预24 h后,MTT比色法测定细胞增殖,ELISA检测MMP-2舍量,激光共聚焦显微镜测定细胞内Ca2+浓度.结果 除E组外其他各Fe2+组促血管平滑肌细胞(VSMC)增殖作用均高于空白对照组(P<0.01),A组、B组作用强;各浓度Fe2+组MMP-2含量均高于空白对照组(P<0.05);A组细胞内Ca2+荧光强度较空白对照组强(P<0.01).结论 Fe2+能明显促进VSMC增殖,并促进分泌MMP-2,升高细胞内Ca2+浓度.
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明胶酶A在急性白血病细胞中的表达及其临床意义
目的探讨急性白血病(AL)细胞中明胶酶A(MMP2)的表达及其临床意义.方法应用明胶酶谱法检测了46例初治AL患者MMP2的表达,同时应用逆转录-PCR(RT-PCR)测定了MMP2活化相关基因基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP2)、基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)的表达,并在体外进行了白血病细胞株穿膜试验研究.结果 46例AL患者中24例(52.2%)MMP2表达阳性, MMP2阳性组与阴性组发生髓外浸润的比例分别为50.0%和18.2%(P值均＜0.05);外周血幼稚细胞百分率分别为(77.21±13.9)%和(62.95±17.2)%(P值均＜0.01).同时46例AL患者中TIMP2、MT1-MMP阳性表达分别为27例(58.7%)、33例(71.7%).体外穿膜试验证实了MMP2对白血病细胞侵袭能力的影响.结论活性MMP2可能参与白血病细胞从骨髓释出并浸润组织的过程.
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基质金属蛋白酶和卵巢肿瘤的关系
目的研究基质金属蛋白酶(MMP)-2,-9在卵巢上皮恶性和良性肿瘤的血管内皮和腺上皮的表达.方法选取手术病例18例,分为卵巢上皮恶性肿瘤11例和卵巢良性肿瘤7例,两组均经病理检查确诊.用免疫组化染色,图片经计算机扫描分析,数据以X±S表示,进行t检验.结果①卵巢上皮恶性和良性肿瘤血管内皮MMP-2蛋白的表达分别为1.056±0.057和0.855±0.086,(P＜0.01);腺上皮MMP-2蛋白的表达为1.084±0.061和0.820±0.032,(P＜0.01).②卵巢上皮恶性和良性肿瘤血管内皮MMP-9蛋白的表达分别为1.006±0.051和0.935±0.055,(P＜0.01);腺上皮MMP-9蛋白的表达分别为1.439±0.015和0.928±0.042,(P＜0.01).③卵巢上皮恶性肿瘤血管内皮的MMP-2的蛋白表达高于MMP-9(P＜0.01);腺上皮的MMP-2低于MMP-9(P＜0.01).结论MMP-2和MMP-9蛋白在卵巢上皮恶性肿瘤的血管内皮和腺上皮表达均高于良性肿瘤.MMP-2,-9蛋白在卵巢上皮恶性肿瘤血管内皮和腺上皮的表达差异,提示MMP-2,-9在卵巢上皮恶性肿瘤的血管发生及肿瘤转移中发挥不同的作用.
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基质金属蛋白酶与子痫前期发病关系的研究
目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)2、9在子痫前期患者胎盘绒毛中的表达及其与子痫前期发病的关系.方法 采用免疫组化链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法检测20例子痫前期患者(病例组)和20例正常孕妇(对照组)胎盘绒毛MMP-2、9的表达,实时荧光定量RT-PCR检测两组孕妇胎盘绒毛MMP-2、9 mRNA的表达水平.因提取后的mRNA部分降解,用于RT-PCR检测的胎盘绒毛病例组13份,对照组10份.采用2-△△Ct相对定量表示PCR结果.结果 对照组孕妇胎盘绒毛MMP-2、9的染色强度均高于病例组,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组胎盘绒毛MMP-2 mRNA的平均表达水平为7.6±2.8,病例组胎盘绒毛MMP-2 mRNA的平均表达水平为5.6±1.5,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组胎盘绒毛MMP-9 mRNA的平均表达水平为2.2±2.6,高于病例组的-0.9±2.0,两组比较,差异也有统计学意义(P＜0.05).对照组胎盘绒毛MMP-2的平均表达水平高于MMP-9,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MMP-2、9表达降低导致的滋养细胞侵袭能力的下降,可能与子痫前期的发病相关.
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基质金属蛋白酶9、2及其抑制物在胎盘粘连发生中的作用
目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)9、2及基质金属蛋白酶抑制物(TIMP)-1、-2在胎盘粘连发生中的作用.方法选择孕足月分娩的胎盘粘连产妇23例作为胎盘粘连组,其中9例分娩后即刻取蜕膜组织作为蜕膜粘连组;正常足月分娩产妇28例作为正常胎盘组,其中11例分娩后即刻取蜕膜组织作为正常蜕膜组.应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术检测4组产妇MMP-9、MMP-2、TIMP-1、TIMP-2 mRNA表达水平.结果(1)胎盘粘连组及正常胎盘组产妇MMP-9 mRNA表达水平分别为(3.84±0.24)和(3.21±0.76)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);蜕膜粘连组及正常蜕膜组产妇MMP-9 mRNA表达水平分别为(3.81±0.66)和(2.50±0.49)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)胎盘粘连组及正常胎盘组产妇TIMP-1 mRNA表达水平分别为(5.92±0.46)和(5.91±0.56)copy/μg,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);蜕膜粘连组及正常蜕膜组产妇TIMP-1 mRNA表达水平分别为(6.63±0.51)和(7.09±0.55)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)胎盘粘连组及正常胎盘组产妇MMP-2 mRNA表达水平分别为(5.53±0.59)和(4.55±1.13)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);蜕膜粘连组及正常蜕膜组产妇MMP-2 mRNA表达水平分别为(6.07±0.83)和(5.97±0.76)copy/μg,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(4)胎盘粘连组及正常胎盘组产妇TIMP-2 mRNA表达水平分别为(4.69±0.60)和(3.79±1.06)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);蜕膜粘连组及正常蜕膜组产妇TIMP-2 mRNA表达水平分别为(5.06±0.33)和(3.98±0.60)copyμg,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论胎盘组织中MMP-9、-2升调节及其蜕膜组织中TIMP-1降调节与胎盘粘连的发生有关;TIMP-2在胎盘粘连发生中的作用尚待进一步研究.
关键词： 胎盘 侵入性 明胶酶B 明胶酶A 金属蛋白酶类组织抑制剂 -
同型半胱氨酸对滋养细胞基质金属蛋白酶2、9表达的影响
目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)对早孕期滋养细胞基质金属蛋白酶(MMP)2、9表达的影响及其在子痫前期发病过程中的作用.方法 分离培养早孕期滋养细胞,用Hcy刺激早孕期滋养细胞48 h,对照组Hcy刺激浓度为0 mmol/L,实验组的刺激浓度为1 mmol/L;以实时荧光定量RT-PCR检测早孕期滋养细胞MMP-2、MMP-9 mRNA的表达变化;明胶酶谱分析法测定早孕期滋养细胞MMP-2、MMP-9酶活性变化,以积分吸光度值表示.结果 实验组与对照组比较,早孕期滋养细胞MMP-2 mRNA表达降低21%,MMP-9 mRNA表达降低11%;实验组与对照组比较,MMP-2蛋白表达降低14%,MMP-9蛋白表达降低52%.结论 Hcy能够抑制早孕期滋养细胞MMP-2、MMP-9的表达,从而影响滋养细胞侵袭性.
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基质金属蛋白酶-2在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及意义
目的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA和蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达以及与临床病理特征和预后的关系.方法用半定量逆转录聚合酶链反应技术、链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法对41例卵巢上皮性癌及26例卵巢良性肿瘤组织中MMP-2 mRNA及蛋白的表达分别进行定量和定位分析;应用蛋白印迹法定性检测MMP-2酶原和活性MMP-2在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达.结果良、恶性卵巢肿瘤组织中MMP-2 mRNA表达分别为0.68±0.48和0.97±1.00,MMP-2蛋白表达阳性率分别为54%和76%,两者分别比较,差异无显著性(P＞0.05).卵巢上皮性癌组织中的活性MMP-2表达阳性率为71%,显著高于卵巢良性肿瘤组织的42%(P＜0.05).手术病理分期为Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌患者的活性MMP-2表达阳性率为81%,显著高于Ⅰ～Ⅱ期患者的9例中3例(P=0.01).病情进展患者的活性MMP-2表达阳性率为86%,明显高于无进展患者的19例中10例(P=0.02).结论卵巢上皮性肿瘤普遍存在MMP-2 mRNA及蛋白表达,活性MMP-2表达与卵巢上皮性癌侵袭、转移密切相关,是卵巢上皮性癌的一项预后监测指标.
