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稳定表达膜结合型CD40配体CHO细胞系的建立和鉴定
目的 建立稳定表达膜结合型 CD40 配体 (CD40L) 的CHO 细胞系.方法 将编码膜结合型 CD40L 的重组质粒 pcDNA3.1-fCD40L 用 BgI Ⅱ和 Xho Ⅰ酶进行双酶切鉴定.电穿孔法向 CHO 细胞转染该重组质粒,G418 筛选抗性克隆,有限稀释法获取单克隆阳性细胞后扩大培养,获得 2 个整合了 fCD40L 基因的 CHO 细胞 (CHO-fCD40L) 克隆.用RT-PCR、流式细胞仪分别从 RNA 和蛋白质水平对 2 个CHO-fCD40L 克隆细胞中膜结合型 CD40L 的表达进行检测;ELISA 法检测 2 个 CHO-fCD40L 克隆细胞培养上清液中可溶性 CD40L (sCD40L) 的含量.结果 重组质粒pcDNA3.1-fCD40L 经双酶切和电泳检测到符合预期大小的基因片段.该重组质粒转染 CHO 细胞后经克隆化培养获得 2 个CHO-fCD40L 克隆,分别命名为C10、E11.RT-PCR 检测显示 C10、E11 细胞中有膜结合型 CD40L mRNA 的转录;流式细胞仪检测显示 C10、Ell 细胞表达 CD40L 蛋白达 90% 以上;ELISA 法检测到显示 C10、E11 细胞培养液上清中有 sCD40L 蛋白表达.结论 成功获得稳定表达膜结合型 CD40L 的 CHO 细胞系,为比较膜结合型 CD40L 与 sCD40L 的生物学功能奠定了良好基础.
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重组质粒PUDK-PmL-IR-GM的体内免疫激活作用
目的 构建携带融合蛋白基因PSA-IZ-mCD40L(PmL)和GM-CSF基因的重组质粒载体pUDK-PmL-IR-GM,并评价其小鼠体内免疫激活作用.方法 采用类似基因合成的方法将前列腺特异性抗原基因、异亮氨酸拉链基因和鼠源性CD40配体基因连接并扩增获得融合蛋白基因PmL.将GM-CSF、PmL和核糖体内部进入位点基因依次克隆到DUDK载体,获得重组质粒pUDK-PmL-IR-GM.分别于第1、11、21和35天免疫小鼠,末次免疫后10 d分离小鼠脾脏T淋巴细胞.采用流式细胞术检测T淋巴细胞亚群:MTT法检测前列腺特异性抗原刺激下的T淋巴细胞增殖效应;非放射性细胞杀伤检测试剂盒检测对LNCaP细胞的特异性杀伤作用.结果 PCR成功扩增GM-CSF基因和融合蛋白基因PmL,并将其克隆至pUDK载体上,以核糖体内部进入位点连接,得到重组质粒 pUDK-PmL-IR-GM.pUDK-PmL-IR-GM免疫小鼠后,T淋巴细胞性能检测显示:CD4+T淋巴细胞与CD8+T淋巴细胞的比值较对照组明显升高(P<0.05);前列腺特异性抗原刺激后,其增殖能力明显增强(与阴性对照相比,P<0.01),且明显高于其他免疫组(P<0.01):其对LNCaP细胞杀伤效率大于25%,且明显强于pUDK免疫组(P<0.05).结论 成功构建重组质粒载体pUDK-PmL-IR-GM,并证实其能在一定程度激活小鼠T淋巴细胞的特异性免疫反应.
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CD40L单克隆抗体对HSP患儿PBMC及单核细胞株THP-1产生炎症因子的影响
目的观察CD40配体单克隆抗体(CD40L McAb)对HSP(亨诺-许兰紫癜)患儿PBMC及单核细胞株THP-1产生炎症因子的影响. 方法采用细胞培养、流式细胞技术及ELISA法分别检测正常对照、过敏性紫癜患儿的PBMC及单核细胞株THP-1表达膜蛋白分子CD40L、CD40的阳性率、产生炎症因子IL-1、TNF-α、IL-6水平以及CD40L McAb加入细胞培养体系后上述指标的变化. 结果与正常比较,HSP患儿的PBMC表达CD40L[(8.26±4.15)%,对照(0.54±0.58)%]显著增高、CD40表达无差异;PBMC培养上清中炎症因子IL-1[(1000.4±574.5)pg/ml,对照(246.8±207.1)pg/ml]、TNF-α[(978.7±205.8)pg/ml,对照(452.4±248.5)pg/ml]的水平也显著高于对照,CD40L McAb可使增高的IL-1[(164.7±127.9)pg/ml]、TNF-α[(674.7±269.2)pg/ml]降至正常水平.THP-1自发表达CD40,低浓度产生IL-1、TNF-α.与正常比较,HSP患儿的PBMC培养上清诱导其表达CD40,产生IL-1,TNF-α增高,CD40L McAb同样具有抑制THP-1表达CD40、分泌IL-1、TNF-α的作用. 结论 CD40L McAb能抑制炎症因子的产生.
关键词： 过敏性紫癜 CD40配体单克隆抗体 CD40配体 -
急性冠脉综合征患者高表达的CD40L和炎症因子相关性
目的 检测急性冠脉综合征(ACS)患者CD4+T细胞CINOL的表达率、其血清可溶性CD40配体(sCD40L)和高敏C反应蛋白(hsCRP)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的浓度,分析CD40L(sCD40L)与炎症因子的相关性,探讨CD40/CD40L在ACS发病中的作用及可能途径.方法 采用前瞻性研究方法,选取2006.10-2007.4中山大学附属第一医院急诊科、心血管医学部冠心病患者32例,包括稳定性心绞痛(SAP)7例、不稳定性心绞痛(UAP)14例、急性心肌梗死(AMI)11例.正常对照组(CON)为与患者年龄、性别相匹配的健康志愿者8例.所有受试者均排除感染、肿瘤、风湿、肝肾功能不全,未使用类固醇和免疫抑制剂等.流式细胞分析术(FCM)检测CD4+T细胞表达CD40L的阳性细胞率,ELISA法检测血清sCD40L、ICAM-1和VCAM-1浓度,免疫比浊法检测血清hsCRP浓度.所有资料使用SPSS 11.0进行统计学分析.结果 ANI、UAP、SAP、CON组CD4+T细胞中表达CD40L的阳性细胞率(%)分别为8.60±3.02、3.24±1.13、2.18±1.80、0.59±0.18,AMI组显著高于其他3组(P＜0.05),UAP组亦显著高于CON组(P＜0.05);4组血清sCD40L浓度分别为14.47±8.00、8.06±6.96、7.32±3.58、4.48±1.49(ng/mL),ANI组明显高于其他3组(P＜0.05);4组血清:hsCRP浓度分别为20.30±7.57、14.04±8.03、3.78±4.99、O.93±0.77(mg/L),AMI组显著高于其他3组(P＜0.05),UAP组亦显著高于SAP组与CON组(P＜0.05);4组血清ICAM-1浓度分别为418.09±222.19、212.86±128.43、165.04±32.12、108.62±62.27(ng/mL),AMI组显著高于其他3组(均P＜O.05),UAP组亦高于CON组(P＜0.05);4组血清VCAM-1浓度分别为5540.02±2614.65、3760.95±1915.01、4167.27±2084.48、2405.65±870.45(ng/mL),AMI组显著高于CON组(P＜0.01);AMI组CD4+T细胞中表达CD40L的阳性细胞率与VCAM-1呈明显正相关性(r=0.730,P=0.011),其血清sCD40L与hsCRP、ICAM-1、VCAN-1呈明显正相关性(r=0.677,P=0.011;r:0.901,P=0.000;r=0.714,P=0.014).结论 急性冠脉综合征患者CD4+T细胞CINOL的表达率和血清sCINOL浓度升高,且与血清hsCRP、ICAN-1、VCAM-1呈明显正相关;在ACS发生中起作用,此和hsCRP、ICAM-1、VCAN-1等有关,而CD40L/sCD40L可望作为冠心病危险性的预测因子.
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sCD40L及sP选择素在糖尿病下肢动脉病变介入治疗前后的变化及其意义
目的 探讨可溶性CD40配体(sCD40L)和可溶性P选择素(sP选择素)在糖尿病下肢动脉病变发生、发展中的作用及其在下肢动脉介入治疗前后的变化及意义.方法 选取2型糖尿病合并下肢动脉病变并成功行介入治疗的患者28例作为A组;选取同期确诊为单纯2型糖尿病患者28例为B组;另选健康体检者28名作为C组.3组患者均在相同条件下抽取肘静脉血测定空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、sCD40L及sP选择素水平.A组介入治疗过程中,导管鞘置入后鞘内取血4 ml(术前动脉血),导丝、导管跨越狭窄或闭塞动脉后于其远段取血4 ml(缺血部位术前动脉血),球囊扩张或支架植入后(缺血改善后)再于该部位取血4 ml(缺血部位术后动脉血),于术后24 h、7天分别取肘静脉血4 ml,均测定sCD40L及sP选择素的水平.对A组于介入治疗前和治疗后1天分别测量踝肱指数(ABI)及TcPO2以对比疗效.结果 术前静脉血sCD40L、sP选择素水平,A组明显高于B、C组(P均＜0.01),B组明显高于C组(P均＜0.01),A组术后24 h、7天静脉血sCD40L、sP选择素水平高于术前静脉血(P均＜0.01),而术后7天sCD40L、sP选择素水平明显低于术后24 h(P均＜0.01).A组术前静脉血与术前动脉血sCD40L、sP水平的差异无统计学意义(P均＞0.05);缺血部位术后、术前及介入治疗前动脉血sCD40L水平依次降低(P均＜0.05);缺血部位术前动脉血sP选择素水平明显高于介入治疗前动脉血(P＜0.01).3组术前静脉血sP选择素与sCD40L呈正相关(r=0.750,P＜0.01).A组术后24 h的ABI、TcPO2水平明显高于术前水平(P均＜0.01).结论 糖尿病下肢动脉病变患者sCD40L、sP选择素水平明显升高,表明血小板活化可能是下肢动脉硬化形成的原因之一;下肢动脉介入治疗进一步促进血小板活化并加重炎症反应,可能是介入治疗后再狭窄的原因之一.
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血液透析患者血浆中可溶性CD40及CD4+T细胞上CD154水平的变化
目的探讨CD40-CD40配体(CD154)相互作用在血液透析患者免疫异常及肾脏损伤中的可能作用.方法慢性肾功能衰竭进行血液透析患者22名,透析前采静脉血,正常对照10名,非空腹采静脉血;sCD40的测定采用ELISA法,CD4+T细胞上CD154的测定采用双色流式细胞仪.结果 sCD40在正常对照血浆中水平为(30.28±11.09)pg/ml,而血液透析患者为(781.22±203.03)pg/ml,显著高于正常对照(P<0.01).外周血CD4+T细胞上CD154在正常对照的水平为(29.24±3.99)%,而血液透析患者为(41.41±5.54)%,也明显高于正常对照(P<0.05);说明在血液透析患者,其CD40-CD154相互作用处于过度活跃状态.结论 CD40-CD154可能通过影响免疫功能及加速肾脏损伤参与了尿毒症的发生发展,阻断CD40-CD154相互作用可能有助于延缓疾病进程.
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颈动脉硬化斑块与血浆高敏C-反应蛋白、基质金属蛋白酶-2/9、CD40配体水平的关系
目的 通过超声检查颈动脉硬化斑块,结合检测患者血浆高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶(MMP,包括MMP-2、MMP-9)、CD40 配体(CD40L)水平综合评价斑块的易损性.方法 对68 例首次发病的脑梗死患者(A 组)、62 例无症状颈动脉硬化患者(B 组)和56 例健康对照者(C 组)进行研究,超声检查颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、斑块类型,采用酶联免疫吸附法检测血浆hs-CRP、MMP-2、MMP-9、CD40L.A 组患者进行神经功能缺损程度评分.结果 A 组IMT 高于B 组(P ＝0.024),A 组以易损斑块(60.3%)为主,B 组以稳定斑块(77.4%)为主;A 组患者血浆hs-CRP、MMP-2、MMP-9、CD40L 水平均高于B 组和C 组(均P ＜0.05);A 组易损斑块者血浆MMP-2、MMP-9、CD40L 水平均高于稳定斑块和无斑块者(均P ＜0.05);易损斑块者hs-CRP 与MMP-2、MMP-9 均呈正相关(r ＝0.516,P ＝0.001;r ＝0.653,P ＝0.001);MMP-2 与MMP-9、CD40L 均呈正相关(r ＝0.637,P ＝0.001;r ＝0.614,P ＝0.010);MMP-9 与CD40L 呈正相关(r ＝0.749,P ＝0.012);易损斑块者神经功能缺损程度评分(26.19 ±11.25)高于稳定斑块(23.58 ±10.46)及无斑块者(23.14 ±10.18);血浆hs-CRP、MMP-2、MMP-9、CD40L 与神经功能缺损程度评分均呈正相关(r ＝0.652,P ＝0.001;r ＝0.761,P ＝0.001;r ＝0.729,P ＝0.001;r ＝0.648,P ＝0.010).结论 超声检查颈动脉硬化斑块类型结合检测血浆相关炎症介质水平有助于评价斑块的易损性.
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Blimp1 mRNA 在类风湿关节炎患者外周血单个核细胞的表达及 IL-21对其调节作用的研究
目的：研究IL-21、Blimp1 mRNA在类风湿关节炎（ RA）患者体内的表达及IL-21刺激后对体外培养RA患者外周血单个核细胞（ PBMCs ） Blimp1表达的影响，探讨IL-21、Blimp1参与RA发病的具体作用机制。方法病例对照研究。收集2012年10月至2013年3月郑州大学第一附属医院住院确诊的RA患者50例和同期健康体检者50名为对照组的外周静脉血，分离血浆及PBMC， ELISA检测血浆IL-21水平，同时检测患者临床指标DAS28和抗环瓜氨酸肽抗体（抗CCP ）抗体将其与患者IL-21水平进行相关性分析。实时荧光定量PCR （ qPCR ）检测患者PBMC Blimp1 mRNA表达量；分离RA患者PBMCs进行体外培养，经IL-21和CD40L刺激细胞72 h后，检测患者PBMC Blimp1 mRNA表达量，流式细胞术检测各组细胞CD20阳性B细胞和CD138阳性细胞所占比例。采用均值t检验、Wilcoxon秩和检验和方差分析等方法进行统计学分析。结果 RA 患者血清 IL-21水平（130.51±11.35）ng／L明显高于健康对照组（25.46±6.05）ng／L，t＝5.39，P＝0.007，且IL-21水平与RA患者DAS289（r＝0.658）和抗CCP抗体（r＝0.674）具有相关性（P分别为0.019、0.016）。 RA患者PBMCs Blimp1 mRNA表达水平（1.321±0.110）高于健康对照组（1.000±0.000），Z＝－2.48，P＜0.05。 IL-21及CD40L体外刺激后，IL-21组和CD40L＋IL-21组Blimp1 mRNA表达量分别为（1.084±0.029）、（1.157±0.028），高于对照组（1.000±0.000），P 分别为0.002、0.001，CD40L ＋IL-21组Blimp1mRNA表达水平高于IL-21组（t＝4.862，P＝0.02）；CD40L组、IL-21组及IL-21＋CD40L组较阴性对照组CD20阳性B细胞比例增加[2.42±0.35、2.63±0.33、6.35（4.85，6.57），F＝278.363， P＜0.001]，CD138阳性细胞所占比例也增加（0.474±0.110、0.668±0.120、0.955±0.170，F ＝49.01，P＜0.001），差异均具有统计学意义。结论 IL-21可促进RA患者外周单个核细胞Blimp1 mRNA的表达；IL-21和CD40L协同作用可能通过调节Blimp1 mRNA的表达促进B细胞的分化成熟进而参与RA的发病。（中华检验医学杂志，2015，38：552-556）
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血清MMP9和MPO及sCD40L识别冠状动脉斑块性质的初步研究
目的 探讨MMP9、MPO及sCD40L在识别冠状动脉斑块性质中的作用.方法 选取2008年4月至2010年1月阜外心血管病医院门诊胸痛患者118例,根据64排螺旋CT检查结果,将CT值＜130 Hu的患者入选为非钙化斑块组(71例),CT值≥130 Hu的患者入选为钙化斑块组(47例).选取90名健康体检者为对照组.采用ELISA检测血清MMP9、MPO及sCD40L水平,并比较其在各组中水平的差异.采用ROC曲线评价各标志物诊断非钙化斑块的敏感度和特异度.结果 非钙化斑块组血清MMP9、MPO、sCD40L水平分别为(762.25±368.71)、[844.10(582.00～ 1220.70)]、(9.37±3.15) μg/L,高于健康对照组的(342.70±178.53)、[426.35(283.20～592.00)]、(6.55±2.96) μg/L及钙化斑块组的(483.12±219.09)、[469.00(302.45～723.55)]、(7.24±2.86) μg/L,差异均有统计学意义(统计值分别为F =42.47,H=50.28,F=17.94,P均＜0.01).MMP9、MPO及sCD40L识别非钙化斑块的ROC曲线下面积分别为0.854、0.792、0.751,当识别非钙化斑块的临界值分别为510.13、537.82、7.05 μg/L时,其诊断敏感度分别为80％、80％和80％,特异度分别为80％、67％和55％.结论 血清MMP9、MPO和sCD40L水平有助于判断冠状动脉斑块的性质.
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阿托伐他汀对鼠颈总动脉血管损伤后CD40L和MMP-8表达影响
目的 观察在鼠颈总动脉血管损伤后血中CD40L、MMP-8水平和血管内膜增生情况以及他汀类药物干预后的影响.方法 在鼠颈总动脉血管损伤模型上观察血管损伤及阿托伐他汀干预后的内膜增生情况,并应用ELISA方法检测血管损伤及阿托伐他汀干预后CD40L和MMP-8的血中浓度变化.结果 与对照组比较,在鼠颈总动脉血管损伤后1周,血中CD40L和MMP-8浓度明显增高,分别为(0.97±0.11)ng/ml比(2.13±0.27) ng/ml,(9.12±1.39) ng/ml比(23.47±3.95) ng/ml,t值分别为2.13和23.47,P均＜0.01.内膜明显增生(18.90±1.36)× 103μm2比(69.13±4.38)×103 μm2,F=16.145,P＜0.01)；2周时血中CD40L浓度降至(1.01±0.12) ng/ml,MMP-8浓度明显减弱为( 12.16±1.45) ng/ml,而内膜增生更为明显(142.65±5.45)×103 μm2.与手术损伤组比较,阿托伐他汀干预后血中CD40L和MMP-8浓度均明显下降,分别为(2.13±0.27) ng/ml比(1.37±0.19) ng/ml,(23.47±3.95)ng/ml比(14.48±2.08) ng/ml,t值分别为2.290和3.611,P均＜0.05,内膜增生明显减轻(142.65±5.45)×103μm2比(81.76±4.35)×103.μm2,F= 12.737,P＜0.05.结论 鼠颈总动脉血管损伤后,内膜增生明显且CD40L和MMP-8血中浓度明显增高.血中CD40L和MMP-8浓度增高可能与平滑细胞迁移,新生内膜形成及血管重塑有关.阿托伐他汀可明显降低血中CD40L和MMP-8浓度,并减轻内膜增生.
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冠心病合并2型糖尿病患者经皮冠状动脉介入治疗前后 CD40L、P选择素水平及临床意义
目的探讨冠心病(CHD)合并2型糖尿病(T2DM)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后CD40配体(CD40L)、P选择素(Ps)水平的变化及其临床意义.方法入选CHD合并T2DM患者36例作为试验组,另入选CHD36例作为对照组.入选者于PCI术前、术后即刻、2h、6h、24h采血测CD40L、Ps.结果试验组CD40L、Ps水平在PCI术前及术后即刻、2h、6h、24h均高于对照组,在术前及术后24h明显高于对照组(P＜0.05).组内比较,试验组CD40L及Ps在术后即刻较术前明显增高(P＜0.05),而于术后2h、6h、24h逐渐回落,但水平仍高于术前;对照组CD40L及Ps在术后即刻亦明显增高(P＜0.05),但于2h、6h、24h回落较快,24h水平同术前相似,与术后即刻有显著性差异(P＜0.05).结论CHD合并T2DM患者CD40L和Ps两种因子水平高于单纯CHD患者;CHD合并T2DM患者行PCI治疗可导致CD40L和Ps术后即刻明显增高,此后逐渐回落,在术后24h基本可降至术前水平,但同CHD患者相比较,CD40L和Ps无论术前术后均处于较高水平.
关键词： CD40配体 P选择素 经皮冠状动脉介入治疗 -
黏附分子及CD40配体与急性心肌梗死的关系
目的 观察青年急性心肌梗死患者淋巴细胞的血管间黏附分子、淋巴细胞黏附分子(VCAM-1及ICAM-1).及CD40配体(CD40L)的表达,探讨其急性心肌梗死炎症免疫学发病机制.方法 将年龄≤45岁,与年龄＞45岁急性心肌梗死患者上述指标比较,体检正常者作为对照.用流式细.胞仪检测淋巴细胞VCAM-1、ICAM-1及CD40L阳性表达率.结果 ≥45岁组VCAM-1、ICAM-1及CD40L明显高于正常对照组(P＜0.05),但与老年心肌梗死组对比差异无显著意义(P＞0.05).≤45岁心肌梗死组中VCAM-1、ICAM-1与CD40L显著相关.结论 VCAM-1、ICAM-1及CD40L的高表达是急性心肌梗死发生和发展的重要炎症免疫学机制之一.
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冠心病患者血小板表面Fc受体γ链ⅡA和CD40配体的表达
目的 研究冠心病患者血小板表面Fc受体γ链ⅡA(FcγR ⅡA)和CD40配体(CD40L)的表达水平及其与冠状动脉(冠脉)粥样硬化病变程度的相关性.方法 采用流式细胞术检测健康对照组(30名)及冠心病患者(95例)血小板表面FcγR ⅡA和CD40L的表达水平,并将冠心病组上述指标与该组患者冠脉造影病变支数Gemini积分进行相关性分析.结果 与对照组比较,冠心病组血小板表面FcγR ⅡA和CD40L的表达水平明显升高(P<0.01),血小板FcγR ⅡA的表达水平(r1=0.45,r2=0.51,r3=0.57,P<0.05)及CD40L的表达水平(r1=0.52,r2=0.55,r3=0.63,P<0.05)与冠脉病变支数Gensini积分均呈正相关.结论 血小板表面FeγR ⅡA和CD40L的表达水平在冠心病患者中升高,可作为评估冠脉病变严重程度的指标.
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阿托伐他汀对缺氧再复氧脐静脉内皮细胞CD40配体表达的影响
目的 研究不同浓度阿托伐他汀对缺氧/再复氧诱导的人脐静脉内皮细胞CD40配体表达水平的影响,探讨阿托伐他汀对内皮细胞损伤的保护机制.方法 采用培养的人脐静脉内皮细胞,给予缺氧1 h,再复氧3 h处理,建立缺氧/再复氧损伤模型,给予不同浓度阿托伐他汀预处理,通过流式细胞仪测定脐静脉内皮细胞CD40配体表达水平的变化.结果 缺氧/再复氧处理后脐静脉内皮细胞CD40配体表达水平显著增高,阿托伐他汀可下调缺氧/再复氧所诱导的细胞CD40配体的表达,并随其药物浓度的增高(0.1、1、5、10 μmol/L),CD40配体的表达逐渐下降.结论 他汀类药物可以下调内皮细胞CD40配体的表达,并随其浓度的增加下调作用更明显,从而发挥其调脂外的对缺氧/再复氧内皮保护和抗炎等作用.
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老年脑梗死患者血清可溶性CD40配体和白细胞介素18的变化及意义
目的 探讨老年脑梗死患者血清可溶性CD40配体(sCD40L)、白细胞介素18(IL-18)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及意义.方法 选择急性脑梗死患者80例(脑梗死组),根据年龄分为老年脑梗死患者42例,非老年脑梗死患者38例;根据梗死面积分为腔隙性脑梗死患者38例,非腔隙性脑梗死患者42例;根据神经功能缺损评分分为重型患者16例,中型患者30例,轻型患者34例.同期健康体检者28例(对照组).采用ELISA法和胶乳凝集法检测血清sCD40L、IL-18及hs-CRP水平.结果 与对照组比较,脑梗死组老年脑梗死和非老年脑梗死患者血清sCD40L、IL-18及hs-CRP水平明显升高,腔隙性脑梗死和非腔隙性脑梗死患者血清sCD40L、IL-18及hs-CRP水平明显升高,神经功能缺损中型和重型患者sCD40L、IL-18及hs-CRP水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).血清sCD40L与IL-18呈正相关(r=0.7645,P<0.01).结论 脑梗死患者急性期血清sCD40L、IL-18、hs-CRP水平明显升高,且随年龄、梗死体积和神经功能缺损程度增加而加重,sCD40L可能上调IL-18表达,并参与脑梗死炎性反应过程.
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主动脉内球囊反搏对急性心肌梗死合并心源性休克老年患者介入术后炎性因子的影响
目的：评价主动脉内球囊反搏（IABP）对急性心肌梗死（AMI）合并心源性休克老年患者 PCI后炎性因子可溶性CD40配体（sCD40L）的影响。方法选择90例 AMI合并心源性休克老年患者分为治疗组42例（IABP行PCI）和对照组48例（直接行PCI）；分别测定入院时以及第1、7天的sCD40L水平；比较2组PCI术后1周、3个月的LVEF ，随访患者术后6个月的主要不良心脏事件。结果治疗组第1、7天的 sCD40L 水平明显低于对照组[（3．19±0．39）μg/Lvs（3．51±0．42）μg/L，（2．98±0．34）μg/Lvs（3．12±0．41）μg/L，P＜0．05]；治疗组患者术后1周、3个月的LVEF较对照组明显改善[（36．11±6．31）％ vs （30．26±5．48）％，（44．69±5．02）％ vs （41．52±4.17）％，P＜0．05）]；而2组术后6个月的主要不良心脏事件比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 AMI合并心源性休克的老年患者，急诊PCI术前采用IABP辅助支持治疗能明显降低术后sCD40L水平，能有效地改善左心室功能，并且安全有效。
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初步探讨冠状动脉Levin病变类型及其稳定性
目的 初步探讨冠心病患者冠状动脉Levin病变类型及其稳定性.方法 入选冠状动脉造影显示为单支 血管病变的120例患者,按Levin病变类型分为3组:Ⅰ型病变组(30例)、Ⅱ型病变组(60例)、Ⅲ型病变组(30例), 另设健康对照组(30例),共4组.测定患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、CD40配体(CD40L)和妊娠相关蛋白A(PAPP-A)等水平.结果 Ⅰ型病变组血管狭窄程度<50%(P=0.039),表现为ACC/AHA病变分型中的A型(P=0.012);Ⅱ、Ⅲ型病变组血管狭窄程度多为95%～99%(P=0.024),主要表现B2和C型病变(P=0.041,0.016),Ⅱ型病变组血清hs-CRP、MMP-2、MMP-9、CD40L、PAPP-A水平均显著高于其他3组(P<0.05).与健康对照组比较,Ⅰ型和Ⅲ型病变组CD40L、PAPP-A水平也显著升高(P<0.05).结论 在冠状动脉Levin病变类型中,Ⅱ型病变可能更不稳定.
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替格瑞洛对老年冠状动脉介入治疗患者血清炎性因子的影响
目的 观察新型P2Y12受体拮抗剂替格瑞洛对老年PCI患者血清炎性因子的影响.方法 将146例因不稳定性心绞痛入院择期行PCI的老年患者随机分为氯吡格雷组、替格瑞洛组,各73例,分别测定患者PCI术前、术后12h、1、6个月和1年时外周血循环内皮细胞(CEC)、CD40配体(CD40L)、白细胞介素6(IL-6)水平.结果 2组术前及术后12 h CEC、CD40L、IL-6水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);2组PCI术后12h较术前明显增高(P＜0.05);2组术后1、6个月和1年各炎性因子水平较术后12h明显下降(P＜0.05),且替格瑞洛组术后1个月[CEC(2.87±0.33)个/μl vs (3.88±0.36)个/μl,CD40L(256.87±20.78)ng/L vs (349.23±19.21)ng/L,IL-6(2.51±0.81)ng/L vs (3.49±0.85)ng/L,P＜0.05]、6个月[CEC(2.60±0.30)个/μl vs (3.81±0.43)个/μl,CD40L(233.09±20.75)ng/L vs(342.25±18.04)ng/L,IL-6(2.23±0.74)ng/L vs (3.27±0.96)ng/L,P＜0.05]和1年[CEC(2.27±0.27)个/μ1 vs (3.43±0.46)个/μl,CD40L(204.04±12.65)ng/L vs (308.32±17.48)ng/L,IL-6(2.03±0.80)ng/L vs (3.01±0.86)ng/L,P＜0.05]较氯吡格雷组下降更为明显.结论 新型P2Y12受体拮抗剂替格瑞洛较氯吡格雷具有更强的抗炎及血管保护作用.
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血管紧张素(1-7)对CD40及CD40配体信号通路及活化黏附分子的抑制作用
目的 观察血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞中细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM 1)表达的影响及作用机制是否与CD40及CD40配体(CD40L)通路有关.方法 人脐静脉内皮细胞培养后,分6组:对照组;AngⅡ组;低、中和高剂量组[Ang(1-7)10、100和1000nmol/L预处理];阻断剂组(A-779预处理).用RT-PCR法检测ICAM-1、VCAM-1和CD40、CD40L mRNA表达.结果 与对照组比较,AngⅡ组ICAM-1、VCAM-1和CD40、CD40L mRNA表达显著升高(P＜0.05);与AngⅡ组比较,低、中和高剂量组ICAM-1、VCAM-1和CD40、CD40LmRNA的表达逐渐下降(P＜0.05),其中ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达分别下降25％、58％、69％和30％、53％、62％;CD40、CD40L mRNA表达分别下降35％、48％、61％和26％、54％、68％;阻断剂组与AngⅡ组上述指标比较无显著差异(P＞0.05).结论 Ang-(1-7)可以抑制炎症通路CD40/CD40L活化,进而下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达;Ang-(1-7)的抗炎机制是首先与Mas受体结合,进而发挥抑制CD40/CD40L通路的作用.
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活化血小板在缺血性脑卒中病理机制中的作用研究进展
缺血性脑卒中是临床常见的血栓相关疾病，血小板活化是其重要的病理机制之一。早期的血小板黏附和激活可引起血栓-炎症级联反应，甚至并不一定需要发生血小板聚集和血栓形成，在缺血性脑卒中发生后的缺血再灌注损伤过程中，血小板更多的是扮演炎性介质的角色，而临床应用抗血小板药物可减轻炎症分子的表达［1-2］。现就近年来血小板活化在缺血性脑卒中病理机制中的作用研究进展做一综述。
