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有风,船行亦速也——病理学与病理生理学对中医学现代化的辅助作用
作为现代医学基石的病理学与病理生理学用现代化的科学语言进一步阐释中医理论,使中医学精华散发出现代光芒,使中医较朴素的系统理论上升到现代系统理论;诊疗疾病时,微观研究、解说具体疾病的病理生理学和病理学利于中医在沿承自己"整体观"的指导思想的同时有效率的汲取现代科学的力量,释放原有方法论的局限,达到使人体整体水平、器官、细胞、分子水平都得到相应调整的目的;借助高端现代化科技仪器可以从内窥人体内部状态分析疾病的病理生理学和病理学,其"内外法"其实是中医"以外揣内"的"外内法"的扩充,利于中医独特诊疗体系的建立.
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口腔医学专科病理学与病理生理学的教学改革研究探讨
病理学与病理生理学是沟通基础医学和口腔临床医学的一门桥梁性学科。病理学与病理生理学从结构、功能、代谢等方面研究了细胞、组织、器官及系统在受到各种治病因素作用后所发生的变化。在学习本学科前，同学们还未学习与疾病相关的学科，所以学生总是反应本科目知识难理解、难掌握，考试时总出现大量不及格的情况。鉴于此，结合我校实际情况，本教研室特从教学内容、教学方法、考试方法三方面进行改革，且在一定程度上达到了优教、利学。
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欠发达地区医学类高职高专国家精品课程建设的探索与实践
精品课程是具有鲜明特色的示范性课程,建设标准高,理论性和实践性比较强.根据我校的实际情况,我们制定了精品课程建设规划,从理论、实践和特色三个方面进行了积极的探索,取得了显著成效.2006年,我校病理学与病理生理学课程被评为湖南省精品课程和国家精品课程.
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国家级精品资源共享课病理学与病理生理学的建设与启发
为了加强优质教育资源开发和共享，进一步提高高等教育质量，课程团队初步完成了对原精品课程转型升级为国家级精品资源共享课的建设。在课程建设中注重课程内容、方法、技能、素质有机结合，课程的转型升级实现了精品资源的进一步优化和充分共享。
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高校护理专业病理学与病理生理学教学体会
病理学和病理生理学是高校护理学专业中重要的两门专业基础必修课程。近年来，两门学科逐渐被合并为一门新的二级学科———病理学与病理生理学。如何从高校护理的培养目标出发，组织这门新兴课程的教学是值得护理专业教师研究的问题。作者主要从教学内容优化、教学方法选取、教学媒介选用、双语教学及教学评定几方面浅谈此课程的教学体会。
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在本科护理专业病理学与病理生理学课程教学中建立辅助性网络教学体系
本文阐述了在本科护理专业病理学与病理生理学课程教学中构建辅助性网络教学体系五个模块的意义,观察和分析了在病理学与病理生理学课程教学中使用该辅助性网络教学体系的效果,论述了建立辅助性网络教学体系的必要性及其对本科护理专业病理学与病理生理学教学的作用.
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病理学与病理生理学课程改革的探索与实践
根据七年制培养目标与要求,将病理学与病理生理学重新整合为一门课程,采取多样化的教学形式,达到较好的教学效果.
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蚤休皂苷对氧化损伤的脐静脉内皮细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1表达的影响
目的 研究中药蚤休皂苷对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞ECV304损伤的保护作用及其机制.方法 体外培养ECV304,建立氧化损伤细胞模型,然后分为五个实验处理组:正常对照组、氧化损伤组、高浓度蚤休皂苷组、中浓度蚤休皂苷组和低浓度蚤休皂苷组,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测蚤休皂苷对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的影响,逆转录聚合酶链反应检测细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1 mRNA的表达水平,流式细胞术定量检测细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1的表达.结果 损伤后细胞吸光度值低于正常对照组(P＜0.01),药物预处理后吸光度值增加,高浓度蚤休皂苷组吸光度值与正常组相比差异无显著性;药物预处理氧化损伤后,细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1 MRNA的表达水平与损伤组相比明显减弱(P＜0.01);损伤组中与内参照的灰度值之比大,与正常组相比差异显著(P＜0.01);损伤组中表达细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1的阳性细胞数增多,与正常组相比差异显著(P＜0.01);药物预处理氧化损伤后,阳性细胞数明显减少,且此效应呈剂量依赖性(P＜0.01).结论 蚤休皂苷可以?2O2造成的人脐静脉内皮细胞的氧化损伤,是通过抑制内皮细胞粘附分子的表达从而抑制炎症性损伤,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的.
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乙酰肝素酶与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的关系
目的 探讨乙酰肝素酶在人体冠状动脉稳定性斑块和不稳定性斑块中的分布及其在不稳定性斑块形成中的可能作用.方法 选取经临床和病理解剖证实的急性冠状动脉综合征病例进行免疫组织化学检测并通过计算机分析系统进行量化分析.结果 不稳定性斑块组乙酰肝素酶的聚集程度明显高于稳定性斑块组.结论 乙酰肝素酶与斑块不稳定性存在一定联系,可能参与了斑块的去稳定过程.
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Cariporide对糖基化终末产物所致血管平滑肌细胞增殖的影响
目的 观察cariporide对糖基化终末产物所致大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响.方法 采用组织贴块法原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞.用体外制备的外源性糖基化终末产物和平滑肌细胞共孵育24 h,加入不同浓度的cariporide(0.1、1.0和10 μmol/L)处理.用噻唑蓝比色法所测得的细胞吸光度值及考马斯亮蓝法测得的细胞总蛋白含量来反映细胞增殖情况,利用2,7-二羧乙基-5,6羧基荧光素及钙荧光探针通过荧光分光光度计分别检测细胞内的pH值及Ca2+浓度.结果 糖基化终末产物(10 mg/L)与平滑肌细胞共孵24 h,与正常对照组比较,细胞吸光度值(0.554±0.032比0.155±0.018)和细胞内总蛋白浓度均显著增加(193.3±10.7 μmol/L比127.8±8.2μmol/L,P＜0.01);cariporide 0.1、1.0和10μmol/L使细胞吸光度值从0.554±0.032分别降至0.402±0.028、0.298±0.020、0.174±0.019;细胞内总蛋白浓度也从(193.3±10.7)μmol/L分别降至(180.9±9.8)μmol/L,(156.4±9.4)μmol/L,(130.6±8.8)μmol/L,同时cariporide也明显降低了糖基化终末产物处理后的平滑肌细胞内pH值及Ca2+水平.结论 外源性糖基化终末产物能显著刺激平滑肌细胞的增殖;cariporide对糖基化终末产物诱导的平滑肌细胞增殖具有显著抑制作用,其机制可能与cariporide抑制细胞内糖基化终末产物诱导的pH值及Ca2+水平升高有关.
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Apelin-13对急性缺血诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的 研究Apelin在大鼠急性心肌缺血时的变化及外源性给予Apelin-13对大鼠急性心肌缺血损伤的保护机制.方法 采用酶联免疫吸附法测定大鼠前降支结扎30、60和120 min时心肌组织及血浆Apelin含量;并通过结扎大鼠前降支120 min建立急性心肌缺血模型,于缺血前5 min经尾静脉分别注射10、100μg/kh Apelin-13,观察Apelin-13对心脏功能、心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响.结果 心肌缺血30～60 min时,大鼠心肌组织Apelin含量逐渐增高,而缺血120 min时Apelin含量降至正常水平以下,血浆中Apelin含量在缺血120 min内呈逐渐增高趋势.缺血前给予100 μg/kg Apelin-13能改善心脏功能,减少心肌细胞凋亡,抑制促凋亡基因Bax和Caspase-3的表达,并提高抗凋亡基因Bcl-2的表达.结论 在心肌缺血早期心肌组织Apelin含量代偿性增高,长时间缺血时含量下降;外源性Apelin-13在急性心肌缺血中的保护作用与抑制心肌细胞凋亡有关.
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巨细胞病毒感染的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生的可能机制
目的 研究巨细胞病毒感染引起的免疫损伤导致动脉粥样硬化发生的可能机制.方法 栽脂蛋白E基因敲除的8周龄C57BL/6雌性小鼠,随机分成对照组、高脂饮食组、鼠巨细胞病毒感染组和高脂饮食+鼠巨细胞病毒感染组.在不同时间段分别处死小鼠,截取主动脉,利用逆转录聚合酶链反应、免疫组织化学等方法 检测主动脉单核细胞趋化因子1、生长相关癌基因α、Fractalkine和调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子的表达.结果 第8周时,巨细胞病毒感染后可显著提高生长相关癌基因α在主动脉的表达,并可诱导Fractalkine、活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子和单核细胞趋化因子1的表达,而在高脂饮食+巨细胞病毒感染的小鼠主动脉组织中,Fractaline的表达较其它组明显升高.第12周时,高脂饮食+巨细胞病毒感染组中Fractalkine和活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子和单核细胞趋化因子1的表达较其它组更高些.免疫组织化学结果 发现,高脂饮食后,生长相关癌基因α、Fractalkine和单核细胞趋化因子1的表达均有明显升高,但Fractalkine的表达较局限,单核细胞趋化因子1和生长相关癌基因α在整个血管壁都存在,但以内膜较高.单纯巨细胞病毒感染组与高脂饮食组相似,可诱导单核细胞趋化因子1、生长相关癌基因α和Fractalkine的表达,但不同的是Fractalkine的表达广泛存在.而高脂饮食+巨细胞病毒感染组单核细胞趋化因子1、生长相关癌基因α和Fractalkine表达的升高更为明显,尤其是斑块部位.结论 巨细胞病毒感染后通过调节趋化因子表达水平的改变,从而促进炎症细胞的迁移,促进动脉粥样硬化的发生.
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厄贝沙坦抑制高胆固醇诱导载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的炎症机制
目的 探讨厄贝沙坦对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的影响及炎症机制.方法 载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为普食组、高胆固醇饮食组、高胆固醇饮食+厄贝沙坦组,每组15只,分别予蒸馏水、蒸馏水、厄贝沙坦10 mg/(kg·d)灌胃12周.无创血压系统测小鼠血压;内眦动脉取血栓测血清总胆固醇和甘油三酯水平;冰冻切片光镜下定位主动脉根部,油红O染色评估斑块大小;实时定量聚合酶链反应和Western blotting方法 检测主动脉肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、单核细胞趋化蛋白1和血管细胞粘附分子1的表达.结果 高胆固醇饮食组小鼠血脂水平明显升高(P＜0.01),且斑块面积明显高于普食组(P＜0.01);厄贝沙坦明显减小斑块面积(P＜0.01),同时降低肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、单核细胞趋化蛋白1和血管细胞粘附分子1的表达(P＜0.01).结论 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂厄贝沙坦可以通过降低炎症因子的表达,从而达到抑制动脉粥样硬化发生发展的目的 .
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氨氯地平对实验性兔动脉粥样硬化进程中一氧化氮合酶-一氧化氮和血红素氧合酶-一氧化碳系统的影响
目的 探讨血红素氧合酶-一氧化碳和一氧化氮可酶-一氧化氮系统在动脉粥样硬化中的变化、相互关系及氨氯地平对动脉粥样硬化进程中血红素氧舍酶-一氧化碳和一氧化氮合酶-一氧化氮的影响.方法 家兔予以高胆固醇饮食8周,8周后停用高胆固醇饮食或另外给予喂饲氨氯地平进行药物干预8周.结果 与对照组比较,模型组血脂水平明显升高,血清一氧化氮含量明显降低,血浆一氧化碳水平明显升高,血红素氧合酶1及诱导型一氧化氮合酶表达明显升高(P均＜0.01).与模型组比较,氨氯地平组血浆胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇差异无显著性(P＞0.05);血清一氧化氮含量差异亦无显著性(P＞0.05),血浆一氧化碳水平明显降低(P＜0.01),血红素氧合酶1及诱导型一氧化氮合酶表达明显减少(P＜0.01).结论 动脉粥样硬化进程中,血红素氧合酶-一氧化碳和一氧化氮合酶-一氧化氮系统显示出互补及代偿性调节作用,氨氯地平可以通过下调血红素氧合酶-一氧化碳和一氧化氮合酶-一氧化氮系统而延缓动脉粥样硬化的进程.
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阿伦膦酸钠对动脉钙化组织中骨保护素表达的影响
目的 研究阿伦膦酸钠对大鼠主动脉骨保护素表达的影响并初步探讨其抑制动脉钙化的可能机制.方法 4周龄雄性SD大鼠18只随机分为正常组、钙化组和阿伦磷酸钠组,钙化组和阿伦膦酸钠组分别给予皮下注射华法令(150 mg/kg,2次/天,5天)和维生素D3[3 MU/(kg·d),3天]以制备大鼠动脉钙化模型.阿伦膦酸钠组在钙化模型制备前4天皮下注射阿伦膦酸钠1 mg/(kg·d).结果 阿伦膦酸钠组大鼠主动脉Von Kossa染色黑色深染结构减少;阿伦膦酸钠组主动脉钙含量显著低于钙化组(67.33±19.86 μmol/g比114.3±23.23/μmol/g),血管骨保护素mRNA的表达显著高于钙化组.免疫组织化学显示阿伦膦酸钠组血管骨保护素的表达较钙化组明显增加.结论 阿伦膦酸钠能增加血管钙化组织中骨保护素表达,这可能是阿伦膦酸钠抑制动脉钙化的原因之一.
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FIZZ1在载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生发展中的可能作用及机制
目的 探讨FIZZ1在栽脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生发展中的可能作用及机制.方法 20只8周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组和罗格列酮组,另取10只8周龄野生型C57/BL小鼠作为对照组,3组均饲喂普通饮食,罗格列酮组给予罗格列酮10mg/(kg·d),12周后获取静脉血和主动脉标本.静脉血用于检测血脂和高敏C反应蛋白.部分主动脉标本用于病理学检测动脉粥样硬化病变.其余标本用于免疫组织化学和RT-PCR检测FIZZ1的表达.结果 模型组和罗格列酮组的血脂水平均显著高于对照组(P＜0.05),前二组之间差异无显著性.高敏C反应蛋白在前两组水平均较对照组高(P＜0.05),其中罗格列酮组低于模型组.罗格列酮组和模型组主动脉均形成明显的动脉粥样硬化斑块,罗格列酮干预组病变较模型组轻.免疫组织化学和RT-PCR结果 发现,对照组FIZZ1没有表达,模型组和罗格列酮组均有表达,且模型组表达量较罗格列酮组显著增高.结论 FIZZ1在动脉粥样硬化痛变中表达增高,罗格列酮干预后表达可降低,伴随着动脉粥样硬化斑块面积缩小,提示罗格列酮具有抗动脉粥样硬化作用,其机制与调脂无关,可能与其抑制炎症反应有关.
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血小板CD40配体对内皮细胞表达组织因子的影响
目的 探讨活化血小板CIM0配体对内皮细胞表达组织因子、组织因子抑制物的影响及其分子机制.方法 建立活化血小板与人脐静脉内皮细胞的共孵育体系(细胞比例10:1),观察内皮细胞组织因子及其抑制物表达的变化,以及阻断CD40-CIM0配体相互作用对上述效应的影响.结果 活化血小板与脐静脉内皮细胞共育8 h后,内皮细胞组织因子mRNA及蛋白表达显著增高,而应用抗CD40配体的抗体和抗CD40抗体可分别抑制其表达(P＜0.05).但是组织因子抑制物mRNA无明显变化.结论 活化血小板可通过其表达的CIM0配体分子诱导内皮细胞产生组织因子,但并不能增强内皮细胞组织因子抑制物的表达,此效应对不稳定性宽块的形成可能具有促进作用.
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丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶2蛋白表达在低氧致大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用
目的 通过观察低氧致大鼠肺动脉平滑肌细胞丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2蛋白表达水平变化与低氧致肺动脉平滑肌细胞增殖的关系,探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2在低氧肺血管重建中的调控作用.方法 组织块法培养肺动脉平滑肌细胞,采用蛋白印迹技术检测蛋白表达水平,采用甲基噻唑基四唑法、氚-胸腺嘧啶核苷掺入法检测肺动脉平滑肌细胞增殖.结果 低氧刺激肺动脉平滑肌细胞不断增殖,常氧下氚-胸腺嘧啶核苷掺入检测值为0.372±0.059,随着低氧处理时间的延长氚-胸腺嘧啶核苷掺入检测值不断升高,其中低氧12 h达到0.703±0.100.与常氧组比较差异显著;常氧下甲基噻唑基四唑检测值为8374.39±545.31,随着低氧处理时间的延长,甲基噻唑基四唑检测值不断升高,低氧24 h达到11208.35±678.82,与常氧组比较差异显著.各组均检测出丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2蛋白的表达,图像定量分析显示各组蛋白表达与细胞增殖改变密切相关.结论 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2信号通路可能在低氧肺动脉高压中调节肺动脉平滑肌细胞增殖.
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晚期糖基化终产物诱导ECV304细胞株氧化增强的可能机制
目的 探讨晚期糖基化终产物诱导细胞株ECV304氧化增强的机制.方法 取ECV304细胞培养,与不同浓度的晚期糖基化终产物一人血清白蛋白共孵育,或分别经NADPH氧化酶抑制剂Apocynin或蛋白激酶C抑制剂GF109203或酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein预孵育0.5 h后,再与晚期糖基化终产物-人血清白蛋白共孵育,1h后收集细胞.用细胞色素C法检测O2-·,ThioGlo-1试剂检测还原型谷胱甘肽.结果 12.5 mg/L、50 mg/L和200mg/L晚期糖基化终产物-人血清白蛋白可导致ECV304细胞内O2-·从1.37±0.67 nmol/(107·h)增加到3.44±0.40、10.67±0.67和10.93±0.67 mmol/(107·h),使还原型谷胱甘肽从9.54±0.41 mmol/106降低到9.02±0.21、8.41±0.34和8.02±0.18 nmol/106,两者均呈剂量依赖性.Apocynin、GF109203及Genistein均可抑制O2-·的增加及还原型谷胱甘肽的降低.结论 晚期糖基化终产物-人血清白蛋白可通过蛋白激酶C和酪氨酸蛋白激酶途径激活NADPH氧化酶,引起ECV304细胞内O2-·产生及还原型谷胱甘肽降低,导致细胞内氧化增强.
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PAS综合疗法对兔动脉粥样硬化病变的干预
目的 探讨普罗布考抗氧化、氯吡格雷抗血小板制剂、阿托伐他汀联合用药对兔动脉粥样硬化病变的干预作用.方法 新西兰雄性大白兔36只随机分为4组,分别给予正常饮食及高脂饮食6周后高脂组再分为3组:高脂组,高脂+阿托伐他汀2.5 mg/(kg·d)组,高脂+普罗布考(1.0 g/d)+氯吡格雷5 mg/(kg·d)+阿托伐他汀2.5 mg/(kg·d)PAS组,继续喂养4周后观察主动脉动脉粥样硬化斑块形成情况,分别采用HE染色和免疫组织化学染色观察斑块部位内膜病变程度和炎症细胞的表达.结果 高脂组主动脉有粥样硬化病变形成,病变内有大量巨噬细胞聚集.阿托伐他汀和PAS组动脉粥样硬化病变明显减轻.斑块部位内膜面积和厚度下降,巨噬细胞数量显著减少.与高脂组比较差异具有显著性(P＜0.01),联合治疗组优于阿托伐他汀组(P＜0.05).结论 抗氧化、抗血小板、他汀联合用药对动脉粥样硬化斑块的形成和炎症具有明显的干预作用,其作用优于单纯使用阿托伐他汀.说明联合治疗对于稳定斑块、以及干预缺血事件的发生较单纯使用他汀类药物更具有临床应用的意义.
