首页 > 文献资料
-
ERK促进大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞Smad7表达
研究表明,在多种细胞,转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad与细胞外信号调节蛋白激酶(extra cellalar signal regulated protein,ERK)信号传导通路可在多个环节存在相互调节[1].但在血管平滑肌细胞(vascu-lar smooth muscle cells,VSMCs),这两条通路是否存在类似关系,作为抑制性分子Smad7的作用目前还不清楚.本研究观察大鼠胸主动脉VSMCs内ERK通路对Smad7蛋白及其mRNA表达的影响.
-
胰腺癌p53上下游基因Mdm2、p21WAF/CIP1以及p14ARF蛋白的表达及相互作用关系
在肿瘤的形成过程中,有两条通路研究的较为深入,即pRb(p16-pRb-cyclin D1)和p53(ARF-Mdm2-p53-p21WAF/CIP1)通路,由于p53突变在胰腺癌中是一主要事件,我们利用传统的免疫组化技术并结合新兴的组织芯片技术检测p53通路中相关基因:ARF、Mdm2、p53和p21在胰腺癌、癌旁与良性病变组织中的表达情况,以探讨四种蛋白在胰腺癌组织中的改变情况、临床意义及相互作用关系.
-
ERK与NF-κB信号通路在汗腺发育过程中作用的研究进展
大面积深度烧伤形成的瘢痕组织往往导致患者汗腺等皮肤附属器受损或丧失,从而影响患者的生存质量.因此,汗腺重建研究具有重大的临床意义.汗腺细胞的分化、增殖和结构的形成受多种细胞外基质成分、调控因子、作用蛋白和信号通路的调控,迄今为止人们仍未能在体外建立功能完全的汗腺组织.因此,如何从汗腺发生的角度来实现汗腺的重建成为当前创伤修复研究的重要课题.研究证实胞外信号调节激酶(ERK)信号通路与核转录因子-κB(NF-κB)信号通路在汗腺发生和发育过程中具有重要作用,现就以上两条通路的研究进展综述如下.
-
AKT2 YAP MGMT在胶质瘤中的表达及相互作用机制的研究
胶质瘤(gliomas)起源于神经上皮组织,是为常见的中枢神经系统(CNS)原发性肿瘤。约有80%的胶质瘤属于Ⅱ~Ⅳ级,即都具有复发及恶变的潜能[1],由于多数胶质瘤病例呈弥漫浸润性生长,难以手术完全切除,化疗后引起的肿瘤耐药等因素使其具有复发率高的临床特点。胶质瘤发病机制至今尚未明确,近有关胶质瘤分子生物学研究使得对其分子机制及分子分型都有了进一步的了解。PI3K/AKT和Hippo分子信号转导通路都与胶质瘤的生物学行为有着密切的联系[2],关于两条通路中的主要效应因子在人脑胶质瘤中表达情况及相关性研究亦尚未见到,本研究通过检测这两条通路中的主要效应因子蛋白浸酶B (AKT2)和Yes相关蛋白(YAP)以及化疗相关指标06甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)在胶质瘤组织及正常脑组织中的表达情况,探讨AKT2、YAP、MGMT在各级别胶质瘤中的表达及意义。
-
细胞凋亡、自体吞噬与衰老
衰老是增龄过程中机体出现的多器官渐进性功能减退,其确切机制并不清楚,有多种学说,如自由基学说、端粒学说、细胞凋亡学说等.目前认为,细胞程序对衰老进程有重要作用.细胞凋亡与自体吞噬作为细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD)的方式,可参与多种与衰老相关的病理过程.同时,细胞凋亡与自体吞噬两条通路之间亦有密切联系.本文就衰老进程中细胞凋亡与自体吞噬的作用作一综述.
-
肠道迷走神经感觉通路调节机制的研究进展
肠道感觉主要通过两条通路传入中枢.一条经交感神经上传肠道伤害性感觉,至后根传入脊髓,与皮肤感觉传入通路伴行至躯体感觉投射区;另一条则通过迷走神经接受胃肠道生理性感觉,上传至中枢神经系统--主要是孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS),调节胃肠道的分泌和运动功能[1].
-
血液透析静脉置管法的比较及并发症的护理
在动静脉内瘘未成熟之前或初次发病的肾功能不全患者中,静脉置管是行血液透析的主要临时通道,目前临床上常用的两条通路是:颈内静脉置管和股静脉置管.本文对我科自2002年12月至2003年10月收治的61例慢性肾功能不全患者经静脉置管行血液透析的情况分析如下.
-
胰岛素分泌的调节及其机制
胰岛素是体内的重要激素,它调节血糖浓度、促进合成代谢、调节细胞分裂分化和生长发育.很多研究表明,葡萄糖刺激胰岛素的双相分泌至少包括两个信号通路,分别是KATP通道依赖和非KATP通道依赖两条通路.前者,增加的葡萄糖代谢使细胞内三磷酸腺苷和二磷酸腺苷比率(ATP/ADP)升高,关闭KATP通道,使细胞去极化,接着活化电压依赖型钙通道,增加钙内流和细胞内钙浓度([Ca2+]i),从而刺激胰岛素分泌.
-
Fc受体介导的HBV宫内感染机制的研究进展
乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)引起的严重危害人类健康的世界性传染病,目前全球约有3.5亿慢性HBV感染者,宫内感染是母婴传播的主要方式,是我国众多慢性HBV携带形成的重要原因.因此,阻止乙肝母婴垂直传播是控制乙肝流行的主要环节,目前联合乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白治疗来控制乙肝的宫内感染获得了明显的效果,但仍有10%~20%的高危儿免疫失败.对宫内感染的阻断和预防现在还没有很有效的措施,主要问题在于传播机制尚不明确.因此,通过研究阐明HBV宫内感染机制,将对乙肝的防治产生非常重要的影响.国内外很多学者对HBV的宫内感染机制作了初步的探索,现在普遍认为HBV感染胎盘细胞主要有两条通路,即HBsAg-Annexin V[1],HBsAg-抗-HBs-FcR.支持后一观点的学者在胎盘各层细胞上检测到了HBsAg-抗-HBs免疫复合物和Fc受体,由此提出了乙肝病毒可能通过免疫复合物的形式由Fc受体介导进入滋养层细胞,进而感染胎儿.现就有关Fc受体介导的HBV宫内感染机制的研究进展作一综述.