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动物媒介在淘大花园SARS暴发中可能的角色
2003年3月末,在香港淘大花园复合住宅区大规模暴发的SARS在不到1个月的时间内,感染了300多居民,使得全世界的流行病学家对这种新传染病的传播方式迷惑不解,而那时该传染病被认为是单一地通过呼吸道飞沫传播.这次暴发的源头后来追溯到1个曾在淘大花园呆过2晚的SARS患者.官方的解释难以阐释在短短的时间内、宽广的区域里,造成大量人群的感染.这次暴发必然由1种高效的环境传播机制所引发,该传播机制可有效地扩增并播散致病原体.此种传播机制也许是生物媒介,很可能是屋顶鼠,在其被源头病人感染后,将疾病播散给150户家庭.
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整合子介导的沙门菌耐药性水平播散机制的初步研究
目的 分析南通地区沙门菌的耐药性,初步阐明定位于质粒上的整合子介导的耐药性传播的分子机制.方法 收集2008-2011年南通地区食品中分离的沙门菌67株,采用K-B纸片扩散法进行药敏试验,确定其耐药谱;筛选出多重耐药性菌株,并以大肠杆菌为受体菌进行接合试验.PCR分析受体菌整合子特异序列,并进行分型检测.结果 南通地区检测出的沙门菌中有74.6%的沙门菌株(50/67)对抗生素产生耐药性,其中31.3% (21/67)对超过1种抗生素有耐药性,发展成为多重耐药性沙门菌;沙门菌Ⅰ类整合子检出率为20.9%(14/67).结合实验还发现沙门菌Ⅰ类整合子可以介导耐药性向大肠杆菌的传播.结论 南通地区食品分离的沙门菌Ⅰ类整合子检出率较高.沙门菌携带的Ⅰ类整合子是引起耐药性在种间和种内传播的重要因素.
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2例成人麻疹病例的临床特点
麻疹是一种由麻疹病毒感染引起的传染性极强、传播机制极易实现的急性呼吸道传染病。临床医师不仅应熟知其典型症状如:发热、皮疹、结膜炎及呼吸道卡他症状,还应对近年来明显增多的成人麻疹、不典型麻疹及轻型麻疹有足够的认识,否则,极易造成漏诊、误诊。笔者于2000年3月接诊了2例麻疹样皮疹患者,后经血清学检查确诊为麻疹,现报告如下。 一、临床资料 2例患者均为女性,年龄18~20岁,分别为我校经济管理系、自动化系学生,且是邻舍同学,首例发病后曾相互串门。首例为海南籍,于寒假结束返校后10 d左右发病。第2例与之在1周内相继发病。2例均是晨起后对镜梳妆时偶然发现眼红、面部大量红疹,继而自查身体其他部位,发现颈部、耳后、胸背及四肢全是密集红疹,略有灼热感,即前来就诊。2例均称儿时完成了全程计划免疫注射,近10 d有过轻微“感冒”,但否认服过任何药物。查体:T 36.5℃~36.8℃,双眼结膜轻度充血,有泪汪汪之感,轻度畏光,咽充血,咽后壁淋巴滤泡增生明显(其中例2扁桃体Ⅰ~Ⅱ度肿大)。双侧颊粘膜未见柯氏斑,双侧腮腺管口周围红肿,颌下淋巴结1 cm×1 cm,活动,无压痛。
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武汉某医院重症监护室分离碳青霉烯类耐药鲍曼不动杆菌分子流行病学分析
鲍曼不动杆菌(A.baumannii,Ab)是医院获得性感染的主要条件致病菌.近3年来,其在武汉某医院的临床分离率明显高于其他非发酵菌,尤其是在重症监护室(ICU)中分离率更高,且碳青霉烯类耐药的鲍曼不动杆菌(CRAB)数量也呈递增趋势,对危重患者威胁很大.2009年2-4月,本院ICU连续分离出30株CRAB,为了解这些菌株间的亲缘关系、碳青霉烯类耐药基因的类型及传播机制,为进一步采取预防控制措施提供有力的实验室依据,笔者抽取了其中13株进行了相关分子流行病学研究.
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金黄色葡萄球菌中可移动遗传元件与耐药传播机制研究进展
金黄色葡萄球菌可移动遗传元件介导的耐药传播机制复杂,给耐药性防控带来重大挑战.本文结合国内外新文献,综述了金黄色葡萄球菌抗生素耐药传播相关的可移动遗传元件及其传播机制研究进展.金黄色葡萄球菌编码耐药基因的可移动遗传元件种类繁多,不同的可移动遗传元件编码耐药基因不尽相同,其传播机制也具有特异性,人和动物来源的金黄色葡萄球菌可移动遗传元件存在显著差异,金黄色葡萄球菌可移动遗传元件可在人和动物间交互传递,因此又存在一定的趋向性.可通过研究金黄色葡萄球菌耐药基因随可移动遗传元件扩散的传播机制,解析可移动遗传元件转移过程重要的生物学信息,有效防控金黄色葡萄球菌耐药性在动物、人类和环境中的传播.
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严重急性呼吸综合征实验室的生物安全管理
2003年3月1日,北京市出现首例严重急性呼吸综合征(SARS)患者,我中心便正式开始了该病的实验室检测工作.2003年3~6月,共检测SARS标本数千份,有的标本病毒含量高达105拷贝;检测方法有细胞培养、电镜、PCR、实时荧光PCR、免疫荧光实验、酶联免疫吸附实验等.由于条件所限,这些实验均在二级生物安全实验室中完成,甚至是早期的病毒分离、阳性毒株的培养及鉴定.由于我们实验室科学、严格的生物安全管理制度,未出现人员感染、样品污染及环境污染等事故.我们积累了一些经验或心得,对今后出现的其他病原未明、传播机制不清、生物安全等级不明疾病的研究,尤其对那些尚无P3实验室的单位有着很好的借鉴意义.
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HBV携带者母婴传播的关系
乙型肝炎(简称乙肝,Hepatitis B,HB)是一种严重危害人类健康的世界性传染病,据统计大约有30%的世界人口,约20亿人感染了乙肝.其中,约有3.5亿人感染了慢性乙肝,每年约有100万慢性乙肝患者死亡.我国是乙肝高发区,乙肝表面抗原(HBSAg)携带率亦高达10%~15%.研究表明,在围产期母婴垂直传播者今后发生慢性乙肝的感染率为70%.如果母亲既是表面抗原(HBsAg)阳性又是e抗原HBeAg阳性,那么在出生的头一年婴儿有90%可能性成为乙肝病毒携带者,以后这其中有25%的可能死于肝硬化和肝癌.因此探讨阻断乙型肝炎病毒(HBV)携带者母婴传播具有很重要的意义.
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耐万古霉素肠球菌二株的耐药基因及传播机制研究
肠球菌是重要的条件致病菌之一,不仅可引起尿路感染、皮肤软组织感染,还可引起危及生命的腹腔感染、败血症、心内膜炎和脑膜炎等.近年来抗菌药物的广泛应用,使肠球菌对多种抗菌药物产生耐药,并成为导致医院感染的重要致病菌.由于肠球菌对抗生素的耐药性增加,特别是近年出现的万古霉素耐药肠球菌(VRE)给临床治疗造成困难.本研究分析了杭州市分离到的两株VRE菌株的克隆相关性、耐药性及耐药传播机制,为VRE感染的防治提供基础.
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HCV母婴传播机制及相关因素研究进展
1 HCV母婴传播的流行病学
1974年Golafield首先报告输血后非甲非乙型肝炎。1989年Choo等应用分子克隆技术获本病毒基因克隆,并命名本病及其病毒为丙型肝炎和HCV。由于HCV基因组在结构和表型特征上与人黄病毒和瘟病毒相类似,将其归为黄病毒科HCV。目前已经证实,HCV是引起母婴间垂直传播(mother-to-child transmission,MTCT)的病原体[1],HCV母婴传播发生率大约为10%。抗HCV药物研制方向主要作用于HCV复制特异阶段的抗HCV药物及抗HCV作用的药物[2],但无有效的方法阻断HCV的母婴传播。母婴传播或垂直传播是儿童HCV感染的主要模式[3]。1992年以前,HCV感染的主要是通过血液或血制品途径[4]。加强血液制品的增加检测和测试技术,母婴传播已成为儿童的HCV感染的主要模式。HCV慢性感染可导致慢性肝脏炎症坏死和纤维化,一些患者可能产生肝癌。多数无症状的丙型肝炎患者在怀孕期间,10%以下的患者存在ALT升高。儿童感染HCV的机率较小,但母婴垂直传播增加了儿童的感染机率[5]。目前临床上无预防HCV感染的疫苗。临床上对丙型肝炎患者的治疗方案为Peg-IFN-α和RBV进行联合治疗[6]。 -
分支杆菌菌血症研究进展
结核分支杆菌几乎可以侵犯机体的各个脏器引起疾病,入侵的结核分支杆菌除对呼吸道、胃肠道与皮肤的侵犯可以是外源性的以外,对其它脏器的侵犯大多由原发性病灶经血液播散,但要从患者血液中分离结核分支杆菌很不容易,这对结核的诊治与传播机制的研究带来很大困难.1982年,Judge等[1]报道,经常可从结核病患者血液中分离到结核分支杆菌L型,一种因环境因素(机体免疫因素或治疗用药)影响而产生的细胞壁缺损型(CWD),在一般结核分支杆菌培养基中不能生长.这说明了结核分支杆菌主要是以L型的形式在体内播散.由于艾滋病(AIDS)患者常并发结核病,甚至发生分支杆菌的血行播散,80年代以来,人们建立了多种检测血中分支杆菌的方法,促进了分支杆菌菌血症的研究.近年来,采用聚合酶链反应(PCR)技术,在较多例数结核患者外周血中检出结核分支杆菌或其它分支杆菌DNA的报道逐渐增多,这也证实了结核分支杆菌从肺部进入血流的可能性.因此,分支杆菌菌血症的研究在诊断、治疗、预防上有越来越重要的意义.
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乙型肝炎病毒胎盘垂直传播机制的研究进展
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染是一个世界性公共卫生问题.据统计,全球已有20多亿人经历了乙型肝炎病毒感染,有3.5亿为慢性HBV携带者.我国为乙型肝炎高发区,表面抗原(HBsAg)携带者高达1.2亿,其中50%以上为母婴垂直传播所致,新生儿感染HBV后,85%发展为慢性携带者,相当一部分患者在成人可进展为肝硬化及肝癌[1].但HBV从母亲到婴儿的高风险传播机制尚不清楚.现将乙型肝炎病毒在胎盘内垂直传播的研究进展综述如下.
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重症监护病房临床与环境、手分离耐药革兰阴性杆菌的同源性研究
目的 了解重症监护病房(ICU)临床与环境分离耐药革兰阴性杆菌的同源性.方法 收集自ICU临床标本分离的耐药革兰阴性杆菌58株,同时在ICU环境及医护人员手部采样,分离革兰阴性杆菌,采用质粒指纹图谱和限制性酶切图谱及肠杆菌科细菌重复系列PCR,对临床与环境分离的同种耐药菌株进行同源性分析.结果 从临床和环境分离的肺炎克雷伯菌、阴沟肠杆菌、不动杆菌属经质粒指纹图谱及ERIC-PCR基因检测均存在同源性菌株,且神经外科存在耐药阴沟肠杆菌的暴发.结论 ICU中存在着多药耐药革兰阴性杆菌的交叉污染与感染流行,必须加强医护人员手卫生观念及病区环境的清洁与消毒,控制耐药菌株的流行.
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乙型肝炎病毒母婴传播及其预防的研究现状
乙型肝炎病毒(HBV)感染是一个世界性的公共卫生问题,据1996 年世界卫生组织调查结果表明,全世界约5% 的母亲为HBV携带者.资料表明乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性孕妇所生婴儿,在出生后半年内约40%~50% HBsAg为阳性,而HBsAg、乙型肝炎e抗原(HBeAg)双阳孕妇分娩的婴儿在出生后半年内HBsAg为阳性者可高达90% 以上.我国HBV携带者约有3亿,HBsAg携带为9.7%.其中母婴传播是我国乙型肝炎高发的一个重要因素.因此,探讨HBV母婴传播机制及其预防措施是产科、儿科、传染科共同关心的问题;对减少儿童时期乙型肝炎的发生,减少众多的HBV携带者,减少成人肝炎、肝硬化以及肝癌, 提高出生质量具有重要意义.现将HBV母婴传播机制及其预防措施的研究现状综述如下:
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埃博拉病毒传播途径及个人防护要点分析
2014年埃博拉疫情在西非再次暴发,给全球公共卫生防疫工作提出了新要求.国内外已陆续研发相关疫苗与药物并投入使用,但其实际临床效果仍有待进一步验证.深入了解埃博拉病毒的传播途径,并以此为基础制定科学合理的个人防护措施,是当下防护埃博拉疫情极为有效的途径之一.
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动物媒介在淘大花园SARS暴发中可能的角色
2003年3月末,在香港淘大花园复合住宅区大规模暴发的SARS在不到一个月的时间内,感染了300多居民,使得全世界的流行病学家对这种新传染病的传播方式迷惑不解,而那时该传染病被认为是单一地通过呼吸道飞沫传播.该次暴发的源头后来追溯到一个曾在淘大花园呆过两晚的SARS患者.官方的解释难以阐释在短短的时间内、宽广的区域里,造成大量人群的感染.这次暴发必然由一种高效的环境传播机制所引发,该传播机制可有效地扩增并播散致病病原体.此种传播机制也许是生物媒介,很可能是屋顶鼠,在其被源头病人感染后,将疾病播用给150多户家庭.
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乙肝病毒携带者乳汁中乙肝病毒状况研究
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染所致的乙型病毒性肝炎是我国主要的传染性疾病之一,严重危害人们健康.母婴传播是造成我国HBV流行的重要途径:因表面抗原(HBsAg)阳性母亲所致的HBsAg携带儿童占总携带人群的32.3%[1].但母婴传播机制尚不清,推测可能与经胎盘、分娩时以及产后密切接触有关[1,2].
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肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶的研究进展
碳青霉烯类抗生素是目前抗菌谱广、抗菌活性强的非典型β-内酰胺类抗生素,因其具有对超光谱β-内酰胺酶和头孢菌素酶高度稳定的特点,已成为临床治疗严重细菌感染重要的抗菌药物之一。随着其在临床治疗中的广泛应用,细菌耐药现象日益严重。作为临床感染主要的病原菌,肠杆菌科细菌对碳青霉烯类抗生素耐药性的出现给全球公共健康带来巨大威胁。细菌对碳青霉烯类抗生素重要的耐药机制是产碳青霉烯酶,而肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶是重要的碳青霉烯酶之一。
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模型动物在动物流感病毒传播机制研究中的应用
动物流感(influenza)不仅会对畜禽养殖业造成巨大的经济损失,而且可以跨越种间障碍进入人群,引发全球性的公共卫生危机和灾难性后果.模型动物是研究流感传播机制的重要基础.模型动物的使用有助于我们对流感病毒传播机制的深入了解.本文从流感病毒的宿主范围、常用模型动物的宿主限制因素和模型动物在流感病毒跨种传播机制中的选择与应用等三个方面进行了综述.
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耐万古霉素肠球菌株产生及传播机制探讨
目的 分析耐万古霉素肠球菌株产生和传播机制.方法 从广东省清远市阳山县人民医院收集患者血液、尿液、创面等标本,实施常规的培养、分离处理.按照标准规范进行药敏试验,借助梯度平板法持续诱导,借助万古霉素实施肠球菌株的诱导耐药处理,进行药敏试验、耐药基因检测、质粒结合试验,统计试验结果.结果 通过持续耐药诱导,共出现50株肠球菌.其中,vanA、vanB、vanD、vanE、vanG型对肽可霉素、万古霉素有较高的耐药性,vanC型耐药性低.基因型为vanA、vanB的菌株中出现接合转移,质粒结合试验为阳性;vanC、vanD、vanE、vanG未出现接合转移.结论 万古霉素肠球菌株对万古霉素所产生的耐药性多由耐药基因簇引发,其耐药基因多向其他阳性菌转移,这是该菌株的传播机制.
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乙型肝炎病毒的母婴传播及预防
我国的慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者约有30%~50%是通过母婴垂直传播形成的.由于早期的病毒感染后免疫耐受的存在,使新生儿成为HBV携带者,对身体造成极大伤害.随着乙肝疫苗及高效价乙肝免疫球蛋白的应用,目前对乙型肝炎母婴传播机制及预防已取得很大成绩.本文就近年妊娠合并乙肝的母婴传播机制及预防进展回顾如下: