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体外人脑胶质瘤电阻抗特性及等效电路
目的 研究人脑胶质瘤的电阻抗特性并建立其等效电路,可为进一步区分人脑胶质瘤和正常脑组织的阻抗特性差异提供依据.方法 利用英国Solartron公司的阻抗分析仪(1260),采用四端法,在10 Hz ~ 10 MHz范围内,对4例体外人胶质瘤组织进行电阻抗测量.通过分析其频率特性并结合已有的人脑组织的等效电路,建立了体外胶质瘤的等效电路,利用阻抗分析软件Z-VIEW对其进行仿真.结果 体外人脑胶质瘤的阻抗模值在10 Hz~10 MHz范围内随频率的增大而下降,相位角在该范围内随频率的增大而增大.体外人脑胶质瘤组织在10 kHz ~ 10 MHz范围内电阻抗实部比较稳定,其中在10Hz~ 10 kHz范围内,实部随频率的增大而减小.电阻抗虚部在20 kHz ~ 10 MHz范围内较稳定,而在10Hz ~ 20 kHz范围内,虚部随频率增大而增大.样本的等效电路仿真曲线与实际曲线相比较,等效电路模型能较好地反映体外人脑胶质瘤的电阻抗特性.结论 体外人脑胶质瘤与已知的正常脑组织的电阻抗特性及等效电路差别明显,这为探索生物电阻抗技术应用于区别胶质瘤与正常脑组织的临床应用提供了研究基础.
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MMP-2和MMP-9在人脑原发性胶质瘤侵袭中的作用
目的探讨基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9在原发性人脑胶质瘤侵袭行为中的作用. 方法用免疫组织化学S-P法检测MMP-2和MMP-9在胶质瘤和脑内转移瘤中的表达情况;同时通过测量CT影像上的瘤周水肿范围,并与免疫组织化学表达结果作对照比较. 结果 1. 45例人脑胶质瘤标本中,MMP-2和MMP-9的瘤细胞阳性率分别为35.5%、62.2%,两者之间差别显著(P<0.05);MMP-2、MMP-9在高度恶性胶质瘤标本中阳性率分别为56.5%、91.3%,两者之间亦存在明显差别(P<0.01); 2.MMP -2的染色强度与胶质瘤侵袭指标--CT瘤周水肿范围无关(P>0.05),而MMP-9的染色强度则与其有关(P<0.05);但两者染色与否则均与其明显相关(P<0.01); 3.MM P-2 、MMP-9两者在脑内转移瘤中表达率无明显差别(P>0.05);也与高度恶性胶质瘤中的表达率无统计学差别(P>0.05). 结论 MMP-2、MMP-9在人脑胶质瘤中可作为恶性表型及侵袭指标之一 ,亦可体现胶质瘤基质降解表型,但不能作为转移表型.其中,MMP-9在人脑胶质瘤侵袭中可能发挥着更重要的作用.
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人脑胶质瘤中常见的原癌基因和抑癌基因在临床病理中的意义
原癌基因过度表达和抑癌基因失活是脑肿瘤发生、发展的重要原因,在国内外有诸多文献论述,下面就人脑胶质瘤中常见的原癌基因、生长因子和抑癌基因的改变及其临床病理意义进行论述.
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人脑胶质瘤中常见的生长因子及其受体在临床病理中的意义
胶质瘤中有许多生长因子及其受体基因,它们与肿瘤的发生、发展有着密切的关系,在肿瘤的良恶性程度判断和生物学治疗方面具有很高的临床应用价值.本文主要综述人脑胶质瘤中一些常见的生长因子和表达异常的受体及其在临床病理中的意义.
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人脑胶质瘤AKT2表达与细胞增殖和侵袭性的关系
丝/苏氨酸激酶2(serine/threonine kinase β,AKT2)是近年发现的一种原癌基因,多种颅外恶性肿瘤的发生发展与AKT2的扩增、过表达和激酶活性升高有关,且肿瘤增殖和侵袭与AKT2的表达水平和激酶活性密切相关 [1].我们应用免疫组织化学和Western蛋白印迹的方法,对50例胶质瘤标本的AKT2表达进行了研究;并进一步研究了AKT2表达与Ki-67指数、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9的关系.
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端粒酶逆转录酶、缺氧诱导因子-1α和CD105在脑胶质瘤中的表达及意义
一、材料和方法1.材料:人脑胶质瘤标本70例(男35例,女35例)取自南通大学附属医院病理科2000年1月-2005年5月存档的手术标本.患者年龄7~73岁,平均42.6岁,按WHO的年龄分期标准,青年组(≤44岁)42例,中老年组(>44岁)28例,肿瘤大小≤5 cm 34例,肿瘤大小>5 cm 36例.
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Wnt2信号通路重要成员在胶质瘤中的表达及其意义
近来发现Wnt信号通路对个体发育和肿瘤生成具有重要作用[1-2].为进一步探讨Wnt通路在胶质瘤中是否存在表达异常及其在胶质瘤生成中的作用,我们采用RT-PcR、组织芯片免疫组织化学染色以及蛋白印迹法,对人脑胶质瘤Wnt2通路相关因子的表达变化及其意义进行了分析.
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胶质瘤细胞端粒结合因子表达水平与肿瘤细胞增殖和凋亡关系的研究
一、材料与方法1.标本来源:收集天津医科大学总医院神经外科1994~2000年手术切除的人脑胶质瘤石蜡包埋标本71份.患者中男48例,女23例,年龄12~74岁.按WHO标准进行分类和分级,其中Ⅰ~Ⅱ级组22例(毛细胞型星形细胞瘤1例、室管膜下巨细胞型星形细胞瘤2例、中枢神经细胞瘤1例、纤维型星形细胞瘤10例、原浆型星形细胞瘤2例、肥胖型星形细胞瘤1例、少突胶质细胞瘤2例、混合性星形少突胶质细胞瘤1例、室管膜瘤2例),Ⅲ级组24例(间变性星形细胞瘤23例、间变性混合性星形少突胶质细胞瘤1例),Ⅳ级组25例(胶质母细胞瘤25例).另收集10份手术切除的非肿瘤石蜡包埋组织作为增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡检测的对照组,其中,男5例,女5例,年龄24~53岁.
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人脑胶质瘤细胞系MGR2和T98G的生物学特性比较
研究显示人脑胶质瘤的放射敏感性差异较大,原因未明。笔者研究人脑胶质瘤细胞系MGR2和T98G的放射敏感性、细胞周期及细胞周期相关蛋白表达差异,并探索他们之间的关系。
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脑胶质瘤SHG-44细胞株受照后代辐射抗性的研究
放射抗拒是目前脑胶质瘤治疗的一大障碍,阐明其原理就有可能设计出针对性的放疗方案,提高疗效.人们既往对胶质瘤进行辐射敏感性的研究时大都采用单株细胞或不同种系不同脑胶质瘤细胞株进行比较,这些方法为探讨其辐射抗拒的机制提供了不少信息[1-3].如果以同一来源不同放射敏感性的一对细胞为对象进行对照研究,将有更多优势.为此,通过人脑胶质瘤SHG-44细胞株照射后代辐射抗性及其发生机制的研究,为复发脑胶质瘤放射增敏治疗提供新思路和理论依据.
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低表达miR-19a对人脑胶质瘤细胞系U251增殖和凋亡影响的体外研究
目的 探讨低表达miR-19a对人脑胶质瘤细胞系U251增殖和凋亡的影响.方法 常规培养U251细胞系,利用脂质体介导将miR-19a抑制物瞬时转染至U251细胞系,同时设立无义序列转染组和空白对照组.采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染后miR-19a在U251细胞系中的表达水平;CCK-8法检测U251细胞系转染前后增殖能力的变化;流式细胞术分析转染前后细胞周期和凋亡的变化.结果 RT-PCR检测结果显示,与无义序列转染组和空白对照组相比,抑制物转染组的miR-19a表达水平明显降低,差异有统计学意义(F=124.72,P< 0.01).CCK-8实验结果显示,转染miR-19a抑制物后U251细胞系增殖能力下降,48 h后细胞存活率为(48.27±8.23)%,与空白对照组的100.00%比较,差异有统计学意义(t=12.45,P< 0.01).流式细胞术结果显示,转染miR-19a抑制物后,U251细胞系G0/G1期细胞数量增多,S期细胞数量减少,G0/G1期细胞阻滞,细胞凋亡率增高.结论 低表达miR-19a可以显著抑制人脑胶质瘤细胞系U251的增殖能力,产生G0/G1期阻滞并促进细胞凋亡,这可能成为胶质瘤基因治疗的新靶点.
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人脑胶质瘤中CD15、Ki-67和微血管密度的定量测定及临床意义
脑胶质瘤是颅内常见的恶性肿瘤,其发生率较高且疗效不佳.本实验采用免疫组织化学技术测定正常脑组织和人脑胶质瘤中CD15、CD34和Ki-67的表达,旨在探讨三者和人脑胶质瘤恶性程度的关系和临床病理意义,以期为脑胶质瘤的诊断和治疗提供分子生物学理论基础.
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EGFR、p53与Ki-67在国人胶质瘤中表达研究
表皮生长因子受体(epidermal grotwth factor receptor,EGFR)的过表达或扩增、激活以及抑癌基因p53的缺失、突变失活均是导致胶质瘤的主要分子事件.本文应用免疫组化方法对50例国人脑胶质瘤中表皮生长因子受体EGFR、p53蛋白及胶质瘤恶性程度的标志Ki-67标记指数(Ki-67 LI)联合检测,对胶质瘤分子生物学行为进行探讨,为基因治疗在胶质瘤中的应用提供理论依据.
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MMP-2、TIMP-2在脑胶质瘤中的基因表达
一、材料与方法1.一般材料:收集2004年11月至2006年7月经病理证实的新鲜人脑胶质瘤标本20例.正常脑组织来自同期脑挫裂伤内减压手术必须切除的脑组织共10例.
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FTO基因对人脑胶质瘤A172细胞放射敏感性的影响及其机制
目的 通过改变人脑胶质瘤细胞系A172中脂肪量与肥胖相关基因(FTO)的表达,研究FTO基因对细胞放射敏感性的影响及其机制.方法 按FTO表达情况将细胞分为正常表达组(A172)、低表达对照组(A172/NC)、低表达组(A172/siRNA)、高表达对照组(A172/PC)和高表达组(A172/FTO).Western blot法检测受X射线照射后A172组内FTO蛋白的表达水平;克隆集落形成实验检测5组细胞的放射敏感性;免疫荧光法和Western blot法检测FTO对受照后A172细胞内DNA损伤及损伤修复相关蛋白的影响.结果 A172细胞内FTO蛋白表达水平与照射剂量和照后时间有关;A172/siRNA组和A172/FTO组的放射增敏比(SERD0)分别为1.829、0.812;抑制FTO表达能使γ-H2AX foci数目增加(t=-21.884,P<0.05),Ku80和p-p95/NBS1蛋白下调(t=24.731、23.293,P<0.05),Rad50蛋白表达上调(=3.140,P<0.05);FTO高表达后DNA损伤修复相关蛋白表达结果与前面相反(t=0.642、-8.364、26.829,P<0.05).结论 FTO是一种辐射抗性基因.改变FTO表达能显著改变A172细胞的放射敏感性,其机制可能与FTO能调控电离辐射引起肿瘤细胞的原发性损伤、改变照射后DNA损伤修复有关.
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重组人精氨酸酶对人脑胶质瘤细胞U87的杀伤作用研究
目的 研究重组人精氨酸酶对人脑胶质瘤细胞U87的杀伤作用.方法 培养人脑胶质瘤细胞U87,将对数生长期人脑胶质瘤细胞U87随机分为12组:对照组仅加等量的培养液,其余11组实验组以倍比稀释的方式分别给予质量浓度为0.2×10-3,0.5×10-3,0.1×10-2,0.2×10-2,0.4×10-2,0.8×10-2,1.6×10-2,3.2×10-2,6.3×10-2,1.25×10-1,0.25 U·mL-1的重组人精氨酸酶,用甲基噻唑蓝四氮唑盐(MTT)法检测各组人脑胶质瘤细胞U87细胞活力的变化;倒置显微镜观察U87细胞经重组人精氨酸酶作用后的形态学变化;Western blotting法检测精氨酸琥珀酸合成酶(ASS)的表达.重组人精氨酸酶作用于人脑胶质瘤细胞U87时,分成补充L-精氨酸组和不补充L-精氨酸组,用MTT法检测人脑胶质瘤细胞U87细胞活力的变化.结果 不同质量浓度的重组人精氨酸酶作用U87细胞72 h后,U87细胞的活力均降低且呈明显的剂量依赖性,0.2 ×10-2,0.8×10-2,1.6×10-2,0.25 U·mL-1实验组的细胞活力分别为75.12%,52.28%,44.09%,38.14%,差异有统计学意义(P<0.05).通过倒置显微镜观察,重组人精氨酸酶作用U87细胞72 h后,0.2×10-2,1.6×10-2,1.25×10-1U·mL-1实验组的细胞密度随着药物浓度升高而显著降低,镜下可见U87细胞形态发生明显的变形,皱缩,坏死.Western blotting实验结果表明,U87细胞的ASS蛋白表达缺陷.当重组人精氨酸酶作用于U87细胞同时,补充部分L-精氨酸时的细胞活力为60.53%,未补充L-精氨酸组的细胞活力为47.48%,差异有统计学意义(P<0.01).结论 由于人脑胶质瘤细胞U87细胞合成精氨酸的关键酶ASS蛋白表达缺陷,重组人精氨酸酶通过耗竭外源性精氨酸,对人脑胶质瘤细胞U87产生显著的杀伤效应.
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人脑胶质瘤血瘤屏障与侵袭特征及其相关机制的系列研究
脑胶质瘤是常见的原发性脑肿瘤,占全部颅内肿瘤的35%~60%.由于恶性胶质瘤的侵袭性生长,加之脑组织固有的血脑屏障(肿瘤中亦称之为血瘤屏障)的存在,尽管临床上采用手术、放疗、化疗等综合治疗方法,但治疗后仍易复发.生存率低、预后差(一般是6~8个月),故脑胶质瘤是人类疗效差的肿瘤之一.深入了解脑胶质瘤的侵袭特征和血脑屏障/血瘤屏障的变化规律对提高其临床疗效具有举足轻重的作用.但是目前国内外对其的侵袭特征和血脑屏障/血瘤屏障的变化规律缺乏深入的了解.
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人脑胶质瘤p16、p15、CDK4基因改变和pRb表达及等位基因谱分析的研究
颅内肿瘤中以胶质瘤常见,约占43.5%.尽管应用了手术、放疗和化疗等综合疗法,胶质瘤患者的预后仍然很差,绝大部分患者难以避免肿瘤复发,其中胶质母细胞瘤患者术后的平均生存期不到一年.因此,人脑胶质瘤的治疗仍然是神经外科所面临的一大难题.本研究针对临床实践中的这一难点,对脑胶质瘤发生发展的分子生物学和分子遗传学机制进行了探索,共包括两大部分内容.
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人脑胶质瘤综合治疗新进展
人脑胶质瘤是常见的神经系统原发性肿瘤,大多数属恶性,预后差,胶质瘤组织大多数呈浸润性生长,与其周围正常脑组织边界不清,手术很难全切,极易复发,术中使用神经导航、B超、功能磁共振及荧光显色技术,大大提高了肿瘤切除的彻底程度;术后联合放疗、化疗、免疫治疗、基因治疗等多方法联合治疗,取得长足进步,本文就人脑胶质瘤的综合治疗进展作一综述。
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Neuropilin-Ⅰ与人脑胶质瘤关系的研究进展
人脑胶质瘤是常见的中枢神经系统肿瘤,具有浸润性强、易复发及预后不良等特点.在脑胶质瘤细胞中,神经纤毛蛋白-1(Neuropilin-1,NRP-1)表达水平异常升高,与肿瘤增殖、浸润及血管形成等过程关系密切.作为一种膜蛋白,NRP-1可以作为共受体同信号素3、血管内皮生长因子等多种配体结合并强化信号的传导.目前,靶向NRP-1诊治脑胶质瘤已成为研究热点.无论是NRP-1单克隆抗体还是C末端法则多肽均展现了抑制胶质瘤生长浸润的能力.随着对NRP-1结构及信号通路分子机制的进一步明确,靶向NRP-1进行分子水平诊治将成为改善胶质瘤患者预后的重要手段.