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50例不同证型乳腺增生病乳腺组织中雌激素受体及雌激素受体基因的表达
本研究检测了50例不同证型乳腺增生病乳腺组织中雌激素受体(ER)及雌激素受体基因(ERmRNA)的表达,旨在探讨ER、ERmRNA与乳腺增生病中医证型的关系,现报告于下.
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妊娠期糖尿病胎盘脂联素及其受体基因mRNA的表达
目的:分析妊娠期糖尿病胎盘脂联素及其受体基因mRNA的表达.方法:选取我院2015年5月-2016年5月收治的35例妊娠期糖尿病孕妇作为观察组,另选同期35例正常孕妇作为对照组,比较两组胎盘脂联素及其受体基因mRNA的表达.结果:观察组各指标与对照组相比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:妊娠期糖尿病胎盘脂联素及其受体基因mRNA的表达显著异于常人且参与到了妊娠期糖尿病的发生、发展,可作为靶向治疗妊娠期糖尿病的生物标志物加以推广使用.
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酒精鼠有助于研究人类酒精中毒
酒精中毒是一个复杂的病变。尽管目前还不清楚它的相关作用基因和分子途径,但它表现为遗传倾向。人类的一些酒精中毒表现,例如对酒精的倾向性和敏感性,能制成动物模型。下面利用基因敲除鼠,对这两方面进行研究。 多巴胺神经递质是一种表现为对酒精和药物自我控制的重要组成部分。人类已经知道五个酒精中毒受体基因,它们是酒精中毒基因的候选对象。实际上,关于D2多巴胺受体基因(DRD2)的一些连锁和相关分析,暗示这个高敏位点在人类酒精中毒基因中。Phillips等人研究D2受体敲除鼠,发现选择性给予它们永远或逐渐增加酒精浓度,其对酒精的倾向性和消耗能力比复合型和野生型鼠明显降低。通过对酒精自发运动采用调查敏感度,只有敲除鼠不能显示正常的运动抑制反应。因此,这表示D2受体影响了小鼠对酒精的敏感性和倾向性,至少C57BL/6J品系鼠是这样的。 Thiele等人调查了神经肽Y(NPY)的作用。它参与了包括摄食和相关行为的一系列活动,是一种神经调节子。NPY也影响了酒精中毒。通过对酒精敏感度逐渐增加品系鼠的连锁分析,发现了NPY区域在含有高酒精倾向的鼠脑中表达。Thiele发现了NPY缺陷鼠比野生鼠有明显高的酒精消耗性和倾向性;并且NPY基因敲除鼠显示了对酒精的镇定效果敏感性的降低。通过对NPY高敏度的表达,发现了高NPY水平导至了对酒精的倾向性和高的敏感性。这些数据表明在鼠系129/SV和C57BL/6J的杂交株中,酒精的倾向性和抗性与NPY在脑中的分布呈负相关。 对酒精的倾向性和敏感性的鼠基因的鉴定,不能够表明基因有效位点的自然突变决定人对酒精的不同反应。然而,鉴定涉及这些表型的代谢途径,终能发现更多有效的分子治疗方法,并且能鉴定对酒精中毒的高危个体。董学雨方福德搞自Mol. Med. Today 1999; 5(2):53
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嗅觉研究进展--2004年诺贝尔生理学或医学奖获奖工作简介
2004年度诺贝尔生理学或医学奖授予了两位美国神经生理学家:Richard Axel和Linda B. Buck,以表彰他们在嗅觉研究中所作出的贡献.他们证明啮齿类动物大约有1000种不同类型的嗅觉受体基因超家族,文章发表在1991年"细胞"上[1].随后他(她)们对嗅觉信号在脑内的传递、修饰和加工进行了深入的研究.由于他们的研究使人们对嗅觉的认识,产生了一个飞跃.本文就这方面的进展作一简要的介绍.
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人脑胶质瘤中常见的生长因子及其受体在临床病理中的意义
胶质瘤中有许多生长因子及其受体基因,它们与肿瘤的发生、发展有着密切的关系,在肿瘤的良恶性程度判断和生物学治疗方面具有很高的临床应用价值.本文主要综述人脑胶质瘤中一些常见的生长因子和表达异常的受体及其在临床病理中的意义.
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三种细胞用于脊髓灰质炎病原监测的比较
世界卫生组织(WHO)1998年推荐的L20B细胞整合了脊髓灰质炎(脊灰)病毒(PV)受体基因而对PV敏感,有助于从急性弛缓性麻痹(AFP)病例粪便标本中分离到PV.而非脊灰肠道病毒(NPEV)则要通过Hep-2和RD细胞检出.1999年我们采用L20B、Hep-2和RD三种细胞同时进行病毒分离与鉴定,比较三种细胞对不同肠道病毒(EV)的敏感性.
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特异性嵌合抗原受体的T细胞肿瘤免疫治疗相关专利申请状况分析与研发进展
1989年,Eshhar研究小组首次提出将针对肿瘤抗原单克隆抗体的可变区和T细胞受体(T cell receptor,TCR)的亚基融为一体,重定向T细胞的免疫反应.表达特异性嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)的T细胞以抗原依赖、非MHC限制的方式结合肿瘤抗原,启动并活化下游级联反应,特异性杀伤肿瘤[1].这一尝试开启了嵌合抗原受体T细胞免疫疗法(CAR-T immunotherapy)的序幕.该疗法的一般程序是将患者的免疫T细胞在体外通过生物技术改造,采用B细胞的抗体基因和T细胞表面受体基因结合,用载体导入患者的免疫T细胞,从而使T细胞具有靶向性,令其识别肿瘤细胞表面的抗原,然后把T细胞输回给患者,达到识别、杀死肿瘤细胞的治疗效果.
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实时荧光定量PCR检测急性髓系白血病患者FLT3基因的表达水平及意义
FLT3(fms-like tyrosine kinase 3)基因是近年来发现的具有酪氨酸激酶活性的生长因子受体基因,它与FLT3配体结合能诱导受体自主磷酸化,并通过各种细胞浆相关蛋白的传导激活信号而对造血发育过程起重要的调节作用[1].
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反义AT1受体基因治疗高血压
高血压的发生有多种因素的参与,其中涉及多种基因.能进行基因治疗的候选基因包括促进血管舒张的基因以及使血管收缩的基因.因此,高血压的基因治疗包括两方面,即正义插入使血管舒张的基因和反义抑制使血管收缩的基因.由于RAS在高血压的发生和发展中可能发挥极其重要的作用,本文仅就AT1受体基因方面,将近年文献进行综述.反义AT1受体基因治疗涉及四个方面,即降压,逆转高血压引起的病理生理改变,早期干预高血压的发生和进展,另外还有通过AT1受体反义基因的调控以调节基因治疗.
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针刺对胃黏膜损伤家兔表皮生长因子、生长抑素及生长抑素受体基因表达的影响
目的:为了证实针刺足阳明经对胃黏膜损伤的保护作用,对表皮生长因子(EGF)、生长抑素(SS)及生长抑素受体基因(SSR1 mRNA)表达影响,从多层次探讨经脉-脏腑相关的特异性.方法:40只家兔随机分为:A对照组,B胃溃疡模型组,C足阳明胃经(胃经)组,D足少阳胆经(胆经)组,E足太阳膀胱经(膀胱经)组.乙醇灌胃造成家兔胃溃疡模型后,采用经络刺激仪对C-E组分别针刺胃经、胆经、膀胱经(穴)7 d.治疗结束后测定以上各组胃黏膜损伤指数,用放射免疫及RT-PCR法分别测定胃黏膜EGF、SS及SSR1 mRNA表达.结果:模型组EGF含量(73.6±14.8)较正常组(91.3±14.9)明显降低(P<0.01);胃黏膜损伤指数(24.88±6.29)、SS含量(2978.6±587.6)及SSR1 mRNA表达(2.56±0.25)较正常组(8.50±2.98)、(1852.4±361.7)、(1.04±0.36)显著升高(P<0.01).胃经组EGF(92.2±6.7)、胃黏膜损伤指数(10.88±3.23)、SS含量(1 800.2±488.1)及SSR1 mRNA表达(1.07±0.08)与模型组比较有显著差异(P<0.01).但胆经及膀胱经组与模型组比较上述指标未得到改善,与胃经组比较有显著差异(P<0.01或0.05).结论:针刺足三阳经对家兔胃黏膜损伤的保护作用以胃经组的作用强,其机制可能是通过调整有关脑肠肽及生长抑素受体基因表达有关.上述结果为经脉-脏腑相关的特异性提供了一定实验依椐.
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转化生长因子βⅡ型受体在胃癌中表达的研究
目的:观察转化生长因子(TGFB)Ⅱ型受体基因Poly(A)10片段在胃癌组织中的突变情况.方法:利用PCR/SSCP方法,对10例正常胃组织,21例肠化生组织,10例不典型增生,及62例胃癌组织中TGFβⅡ型受体基因Poly(A)10片段的突变情况进行了研究.结果:在62例胃癌组织中,有4例TGFβⅡ型受体基因Poly(A)10片段发生了突变,在正常胃黏膜组织、肠化生组织及不典型增生组织中,未见该片段异常.结论:胃癌组织中TGFβⅡ型受体基因的突变对胃癌发生发展起了重要作用.
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蛋白激酶C对肾小球前小动脉平滑肌细胞Ⅰ型IP3受体表达影响
目的:探讨蛋白激酶C(PKC)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)引起的肾小球前小动脉平滑肌细胞(RASMC)内Ⅰ型三磷酸肌醇(IP3)受体mRNA过度表达的影响.方法:通过对RASMC的分离、培养,应用核酸杂交技术分别检测在TNF-α和PKC抑制剂、TNF-α和PKA抑制剂及PKC激动剂作用下,RASMC内Ⅰ型IP3受体mRNA的表达情况.结果:TNF-α促进RASMC内Ⅰ型IPs受体mRNA表达增加;PKC抑制剂明显抑制TNF-α诱导的Ⅰ型IP3受体mRNA过度表达的作用(14 814.0±2 029.9,11 334.0±1 104.9,P<.05);PKC激动剂能增强RASMC内Ⅰ型IP3受体mRNA表达(22 554.5±2 625.2,28 128.0±3 698.6,P<0.05);PKA抑制剂-H89不影响TNF- α诱导Ⅰ型IP3受体mRNA的表达.结论:TNF-α影响细胞内储备Ca2+释放信息传递系统可能通过激活PKC作用于Ⅰ型IP3受体基因,使Ⅰ型IP3受体mRNA合成增加,导致Ⅰ型IP3受体蛋白过度表达,参与促进RASMC内储备Ca2+大量释放至胞质,引起肾小球前小动脉平滑肌收缩,使肾血流量减少,肾小球滤过率下降,导致肾功能异常.
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四种基因变异增加患糖尿病风险
英法两国科学家新发表在《自然遗传学》杂志上的一项研究表明,负责调节人体生物钟的激素——褪黑激素与2型糖尿病有直接关系,那些褪黑激素受体基因罕见变异的人群患2型糖尿病的几率更高.这一发现将有助于科学家更精确地评估糖尿病患病风险,并开发出更具针对性的个性化治疗方法.
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IgE低亲和力受体基因G/A多态性与支气管哮喘易感性
支气管哮喘(简称哮喘)是一种常见病,全世界约有1亿多患者.在我国哮喘的发病率约1%~4%,全世界范围内哮喘发病呈逐年增加趋势[1].由于发病机制尚未完全阐明,对哮喘的防治存在很大困难.大量研究表明,哮喘发病与遗传因素和环境因素密切相关.近年来有关哮喘研究的一个重要进展是发现IgE低亲和力受体(CD23,FcεRⅡ).FcεRⅡ存在于B细胞、激活的单核细胞、嗜酸粒细胞、血小板中.部分T细胞上,为一条单链,具有调节IgE生成和B细胞分化、抗原递呈等功能.其在哮喘发病中的作用使人们自然地把目光转到其编码基因上.为此,我们对湛江地区哮喘人群和正常人群中该基因外显子9进行了多态性检测.
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糖皮质激素对哮喘炎性基因的调节机制
哮喘是以多种炎性基因过度表达或异常表达为特征的慢性炎症.这些炎性基因包括细胞因子基因[白细胞介素4(IL-4)、5、13、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)]、炎性酶基因[诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶(COX-2)]、趋化因子基因[嗜酸细胞活化因子(eoxtain)]、粘附因子基因[ 细胞间粘附因子(ICAM-1)和受体基因(IL-2R)、速激肽(NK)受体]等.
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PAI-1基因多态性与支气管哮喘的相关性研究
支气管哮喘(简称哮喘)是一种由遗传因素和环境因素共同作用的变态反应性疾病.遗传因素在哮喘发病中起重要作用,大规模的舣胞胎研究结果显示遗传度在35%~70%[1],这更加确市了遗传因素在哮喘发病机制中的地位.至2004年已发现了 80个相关基因与哮喘有关,几乎涵盖了人类所有染色体,但是并未确定某个基因或某些基因在哮喘发病中起决定性作用.哮喘的基因研究主要从免疫反应过程和炎症过程中细胞表而抗原、细胞因子和细胞受体基因人手.纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)是参与哮喘的气道炎症和气道重塑的细胞因子之一,且其基因多态性可能影响哮喘发病和血浆PAI-1水平.
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心钠素基因多态性与缺血性脑卒中发生的相关性
近年来,关于缺血性脑卒中的相关基因的研究很多,如肾素-血管紧张素基因、凝血/纤溶基因、血小板膜受体基因、心钠素基因等等[1].有研究报道,从大鼠的动物实验开始到人群的对照研究,论述了心钠素基因的多态性和缺血性脑卒中发生的相关关系.对G664A、G1837A和T2238C:研究结果表明,不同人群中,心钠素基因位点的突变与脑卒中发生的关系不同.
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对瘦素临床意义的重新认识
1994年,Friedman实验室首次定位克隆小鼠ob基因,并由其DNA顺序合成了ob蛋白,后者被命名为瘦素(leptin),ob基因又称为瘦素基因[1],瘦素基因缺陷的ob/ob小鼠及瘦素受体基因突变的db/db小鼠均表现为病态肥胖且丧失生殖能力.由于瘦素对其基因突变的ob/ob小鼠及非基因突变而因饮食过量引起的肥胖小鼠的显著减肥效应,研究肥胖的学者及众多肥胖症患者曾对此寄以厚望,并由此激发起以瘦素机制及临床应用为中心的对肥胖研究的热潮.7年多过去了,对瘦素与人类肥胖症的关系已经有了一些比较明确的结论:(1)瘦素及其受体基因的突变在人类中也引起病态肥胖.但迄今为止,仅发现3个家系有此现象,均为隐性遗传,父母都为近亲的杂合子[2-5].对中国人群也有一些研究,尚未见有瘦素基因及其受体突变的报道.(2)绝大多数肥胖症患者并非由于瘦素或其受体基因突变所致.与原先期望的相反,血清瘦素浓度与肥胖程度呈正相关,肥胖症者表现为"瘦素抵抗"[6].
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缓激肽β2受体基因启动子区SSCP带型与哈萨克族原发性高血压患者的相关性分析
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血管紧张素Ⅱ2型受体基因及醛固酮合成酶基因多态性与高血压左室肥厚相关性研究
本研究的目的是观察血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)基因+1675A/G 多态性及醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性与高血压左室肥厚(LVH)的相关性.建立可用于鉴别左室肥厚易感人群或易感个体的分子生物学标志物.