首页 > 文献资料
-
慢性乙型肝炎患者血清细胞间粘附因子一1水平与干扰素应答的关系
我们检测一组慢性乙型肝炎患者血清sICAM-1水平,探讨其与慢性乙型肝炎肝细胞损害及干扰素应答的关系。研究对象为67例慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者,男61例,女6例,平均年龄(37.6±16.9)岁。其中慢性肝炎轻度21例、慢性肝炎中度27例、慢性肝炎重度19例。正常对照34例,男30例,女4例,平均年龄(35.9±15.3)岁。67例CHB患者均接受基因工程干扰素α1b(赛若金,深圳科兴公司产品)治疗24周。每次300万单位,第1~4周每日1次肌注,第5~24周每周注射3次。于治疗前、治疗12周、治疗结束及治疗结束后24周采血检测sICAM-1及肝功项目,并进行统计学处理。
-
自身免疫性内耳病的实验研究
许多感音神经性聋与免疫因素有关,部分突聋、梅尼埃病、耳硬化症、慢性中耳炎、颞骨创伤,以及一些伴发听力丧失的全身免疫性疾病都存在内耳免疫损伤因素.为了探讨Ⅱ型胶原(type Ⅱ collagen,C Ⅱ)在自身免疫性内耳病(autoimmune inner ear disease,AIED)AIED发病中所起的作用,本实验用鸡Ⅱ型胶原建立豚鼠自身免疫性内耳病模型,用免疫组织化学技术观察模型建立初期细胞间粘附因子-1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)的表达情况,并从功能、形态方面评价动物模型的内耳损伤情况.
-
糖皮质激素对哮喘炎性基因的调节机制
哮喘是以多种炎性基因过度表达或异常表达为特征的慢性炎症.这些炎性基因包括细胞因子基因[白细胞介素4(IL-4)、5、13、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)]、炎性酶基因[诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶(COX-2)]、趋化因子基因[嗜酸细胞活化因子(eoxtain)]、粘附因子基因[ 细胞间粘附因子(ICAM-1)和受体基因(IL-2R)、速激肽(NK)受体]等.
-
干燥综合征的多系统损害
干燥综合征(Sjogren's syndrome,SS)是一种慢性自身免疫性疾病,其特点为人体外分泌腺中以CD+4T细胞为主的淋巴细胞高度浸润及血清中存在多种自身抗体.大量T和B淋巴细胞克隆增殖及浸润导致组织器官的免疫损伤及功能丧失,部分病人可发展为恶性淋巴细胞增殖,形成淋巴瘤.口眼干燥是本病常见症状,但患者多系统均可受累,临床表现多样.近年研究表明病灶处上皮细胞能产生多种细胞因子及上皮细胞生长因子、细胞间粘附因子-1(ICAM-1);上皮细胞本身也可表达不同的与细胞凋亡有关的分子Fas、FasL、Bax等,提示上皮细胞本身为参与SS的发病过程的一组细胞.故有人建议命名本病为自身免疫性上皮细胞炎(autoimmune epithelitis)[1].目前国际上仍通用Sjogren's syndrome.我国则译为干燥综合征.本病单独存在时称为原发干燥综合征(primary Sjogren's syndrome,PSS),伴有其他自身免疫病时称继发性干燥综合征(secondary Sjogren's sydrome).SS多见于中年以上女性,其发病率高于类风湿关节炎[2,3],居自身免疫性风湿性疾病之首,但在国内仍不被广泛认识,误诊率极高.虽然SS的临床经过较缓慢,但相当一部分病人可发展为永久性固定性脏器功能损害,甚至危及生命,现就SS的多系统损害作一综述.
-
小儿实体瘤IL-8、ICAM-I的表达及临床意义
白细胞介素8(IL-8)、细胞间粘附因子(ICAM-I)是近年来关于细胞因子与肿瘤以及病毒性疾病相关性研究的主要指标,国外研究甚多.本研究的目的是探讨恶、良性实体瘤IL-8、ICAM-I患儿表达的差异,并探讨手术对该项免疫指标的影响,动态定量观察为小儿肿瘤预后判断及免疫治疗提供依据.
-
头针透刺对脑出血大鼠脑组织ICAM-1表达影响的研究
目的:通过对细胞间粘附因子( ICAM -1)的研究探讨头穴透刺对急性脑出血(ICH)炎症反应的干预作用.方法:按完全随机设计将96只健康雄性Wistar大鼠平均分为模型组、针刺组和西药组.每组观察6h、24 h、48 h、72 h和168 h共5个时间点,每个时间点6只大鼠,另设6只大鼠作为空白对照组.制备ICH大鼠模型,采用免疫组化技术观察不同时间点头穴透刺对ICH大鼠脑组织ICAM -1表达的影响.结果:针刺组大鼠脑内ICAM -1表达在不同时间点均有显著下调,与模型组比较具有显著性差异(P<0.05).结论:针刺可抑制ICAM -1表达及其所致的继发性脑损伤.
-
血栓调节蛋白及细胞间粘附因子检测在急性冠脉综合征中的临床应用
目的 探讨可溶性血栓调节蛋白、可溶性细胞间粘附因子-1水平在急性冠脉综合征发病中的作用.方法 分别对40例不稳定心绞痛、40例急性心肌梗死患者及40例健康对照采用ELISA法测定血清中可溶性血栓调节蛋白、可溶性细胞间粘附因子-1.结果 UAP组、AMI组及ACS组sTM水平明显高于对照组;其中AMI组sTM水平与UAP组相比无统计学差异;AMI组、ACS组sICAM-1水平高于对照组,AMI组sICAM-1水平高于UAP组.结论 sTM、sICAM-1水平是反映ACS患者内皮细胞损伤程度和范围的良好标志.
-
血红素氧合酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时钙离子-ATP酶及细胞间粘附因子-1的影响
在生理状态下,细胞内Ca2+-浓度主要依赖细胞膜Ca2+-ATP酶的调控,而细胞间粘附因子(ICAM)是介导中性粒细胞与内皮细胞粘附的主要因子,本文应用血红素氧合酶(H0)诱导剂氯高血红素(hemin)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)研究HO对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤时Ca2+-ATP酶活力和ICAM-1蛋白表达的影响.
-
大鼠脑缺血不同时间再灌注脑损伤的实验研究
目的通过了解大鼠脑缺血不同时间再灌注神经细胞坏死情况,进一步探讨溶栓时间窗问题.方法应用SD大鼠建立大鼠大脑中动脉局灶脑缺血模型,分脑缺血再灌注组(缺血1/2、1、2、3、4、5、6 h再灌注24、48、72h)、脑梗死组、永久缺血组及假手术组,于再灌注后24、48、72 h处死大鼠取脑,免疫组织化学方法观察细胞间粘附因子1(ICAM-1)表达、TTC测定脑梗死体积.结果缺血1/2 h,再灌注24h时ICAM-1表达开始增加,随着脑缺血时间的延长,ICAM-1表达呈上升趋势;ICAM-1表达高峰的缺血时间为3 h.每个缺血时间点内,ICAM-1表达高峰的再灌注时间是48 h.缺血1 h再灌注可降低ICAM-1表达,减轻脑梗死面积,但缺血3 h后再灌注增加ICAM-1的表达且增加脑梗死面积.结论 ICAM-1参与了脑缺血后的炎症反应,促使缺血后继发脑损伤.一般情况下,血管再通应在缺血3 h内进行,否则再灌注损伤带来的副面影响将远远大于恢复血流本身.
-
支气管哮喘的抗炎症介质治疗
支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞(EOS)肥大细胞和T细胞等多种炎症细胞参与的慢性气道炎症.炎症细胞可分泌释放众多的炎症介质,如组胺、前列腺素、白三烯、血小板活化因子、神经肽、阳离子蛋白、细胞间粘附因子及致炎细胞因子,如IL-1、IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、GM-CSF、TNF-α等.随着对哮喘发病机制,尤其是气道慢性炎症机制的深入了解,哮喘治疗已取得很大进展,抗炎、对症以及免疫治疗被认为是哮喘基本的治疗方法.哮喘的抗炎症介质治疗大致从以下几个方面治疗.
-
己酮可可硷对白细胞介导的缺血再灌注损伤的抑制作用
本研究应用己酮可可硷(PTX)抑制缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的早期释放,观察肝组织中核因子-κB(NF-κB)含量、细胞间粘附因子-1(ICAM-1)和E-选择素(E-selectin)表达、髓过氧化物酶(MPO)活性变化,以探讨缺血再灌注后TNF-α、NF-κB在内皮细胞活化及中性粒细胞浸润中所起作用.
-
血管病变和细胞间粘附因子-1激活的关系研究进展
细胞间粘附因子-1(ICAM-1)在血管病变中起重要作用,部分细胞表达细胞间ICAM-1呈蛋白激酶C(PKC)依赖性.现对二者的研究进展及其与血管病变的关系进行综述.
-
Celecoxib对糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织NF-κB和ICAM-1表达的影响
目的 探讨celecoxib对糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑组织中NF-κB和ICAM-1表达的影响.方法 采用SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)和线栓法制作糖尿病大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型;大鼠分为假手术组(S组)、脑缺血再灌注生理盐水组(NS组)、celecoxib低剂量组(LCIR组)和高剂量组(HCIR组),分别于缺血后30min给予生理盐水或celecoxib溶液灌胃,再灌注后6、12、24、48h将大鼠断头取脑,免疫组化法检测脑组织中NF-κB和ICAM-1的表达水平.并对大鼠进行神经功能缺损评分.结果 NS组、LCIR组、HCIR组大鼠神经功能缺损评分有显著差异(P<0.05); NS组、LCIR组、HCIR组NF-κB阳性细胞及ICAM-1阳性微血管主要表达于缺血周边区,较S组表达明显增强(P<0.05),LCIR组、HCIR组NF-κB阳性细胞表达率及ICAM-1阳性微血管数较NS组减少(P<0.05),LCIR组、HCIR组之间未见明显差异(P>0.05),每组不同时间点之间NF-κB阳性细胞表达率有明显差异(P<0.05)以及它们之间的ICAM-1阳性微血管数也有明显差异(P<0.05).结论 celecoxib可能通过抑制糖尿病大鼠脑缺血-再灌注后脑组织中NF-κB和ICAM-1的表达而减轻神经功能缺损,从而发挥脑保护作用.
-
糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织NF-κB和ICAM-1的表达及意义
目的 观察糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织核转录因子(NF-κBp65)和细胞间粘附因子(ICAM-1)表达及意义.方法 将89只Wistar大鼠随机分为对照组、假手术组、正常血糖缺血再灌注组(nIR)和糖尿病缺血再灌注组(dIR),观察时间点为再灌注0、6、12、24 h,每个时间点各5只,用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱发形成糖尿病大鼠模型,采用线栓法复制大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,应用免疫组化的方法测定NF-κBp65和ICAM-1的表达水平.结果 dIR组和nIR组NF-κBp65和ICAM-1主要表达于缺血周边区,dIR组再灌注0、6、12、24 h NF-κBp65阳性细胞百分率分别为(24.7±4.2)、(53.4±8.0)、(72.4±7.2)、(60.7±5.0)%,与nIR组同一时间点比较差异有显著性(P<0.05);dIR组再灌注0、6、12、24 h ICAM-1阳性微血管数分别为(0.8±0.8)、(2.4±1.6)、(5.1±2.1)、(3.6±1.6)条/8个400倍视野,与nIR组同一时间点比较0 h组之间差异无显著性(P>0.05),而6、12、24 h差异有显著性(P<0.05);缺血周边区脑组织NF-κBp65与ICAM-1的表达有明显的时间依从性.结论 糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织NF-κBp65和ICAM-1表达增加和表达时间提前可能是糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的机制之一.
-
新生儿窒息后血清诱导人肾小管细胞粘附中性粒细胞的作用及机制
目的 研究新生儿窒息后血清诱导的人肾小管细胞粘附中性粒细胞的作用及机制.方法 以HK-2细胞株为研究对象,用含20%的窒息后血清作为诱导因素.实验分空白对照组、窒息组(窒息后1,3,7 d组)和吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)干预组.分别检测各组细胞悬液中髓过氧化物酶(MPO)活性;检测HK-2细胞膜ICAM-1和细胞核内NF-κB的表达.结果 窒息后1 d血清组细胞悬液MPO值显著高于各PDTC干预组、对照组及窒息后3,7 d血清组(P<0.01).窒息后1 d血清组HK-2细胞表面ICAM-1表达和HK-2细胞核NF-κB表达亦显著高于各PDTC干预组、对照组及窒息后3,7 d血清组(P<0.01).结论 窒息后血清可以诱导肾小管上皮细胞活化进而粘附中性粒细胞,其作用机制可能涉及到窒息后血清活化了NF-κB,从而使肾小管上皮细胞膜表面ICAM-1表达增加,进而粘附中性粒细胞.
-
温筋通对糖尿病大鼠心血管组织糖基化终产物的形成及其受体和ICAM-1表达的影响
目的:糖尿病血管并发症包括动脉粥样硬化和微循环功能障碍,是糖尿病患者致残和死亡的主要原因.虽然糖尿病血管损伤产生的机制尚未完全阐明,但近研究表明糖基化终产物(advanced glycation end-products, AGEs)在组织内的沉积是血管病变的主要特征.这些AGEs沉积于血管壁或组织内与AGEs受体(receptor for AGEs, RAGE)相互作用,使细胞内信号传导改变,激活核转录因子引起靶基因的一系列反应,是导致糖尿病血管并发症的关键途径.为了寻求临床上抑制AGEs形成的药物,本实验观察了中药复方温筋通(WJT)对糖尿病大鼠心血管糖基化终产物(AGEs)的形成以及AGEs受体(RAGE)和细胞间粘附因子-1(ICAM-1)表达的影响.
-
温筋通对糖尿病大鼠心血管组织糖基化终产物的形成及其受体和ICAM-1表达的影响
目的:研究表明糖基化终产物(advanced glycation end-products, AGEs)在组织内的沉积是血管病变的主要特征.这些AGEs沉积于血管壁或组织内与AGEs受体(receptor for AGEs, RAGE)相互作用,使细胞内信号转导改变,激活核转录因子引起靶基因的一系列反应,是导致糖尿病血管并发症的关键途径.为了寻求临床上抑制AGEs形成的药物,本实验观察了中药复方温筋通(WJT)对糖尿病大鼠心血管糖基化终产物(AGEs)的形成以及AGEs受体(RAGE)和细胞间粘附因子-1(ICAM-1)表达的影响.方法:Wistar大鼠32只,随机分为对照组、糖尿病模型组、WJT治疗组和氨基胍治疗组,用链脲佐菌素复制糖尿病模型.参照VM Monnier的方法用荧光法检测主动脉及心肌组织的AGEs含量;取主动脉和心脏组织进行组织匀浆和冰冻切片分别用RT-PCR及原位杂交方法检测RAGE和ICAM-1基因的表达.结果:温筋通治疗组的血糖低于AG治疗组和糖尿病模型组(P<0.05),但仍在16.7 mmol/L以上.温筋通治疗组主动脉和心脏组织的AGEs含量明显降低于糖尿病模型组相比(P<0.01),与AG治疗组相近(P>0.05),但仍高于对照组(P<0.01).原位杂交显示RAGE和ICAM-1主要在糖尿病模型大鼠血管内皮细胞表达明显增强,RAGE和ICAM-1的表达量与AGEs的沉积量呈明显正相关(P<0.01).结论:糖尿病大鼠主动脉壁和心脏组织AGEs的沉积明显增加,而应用WJT治疗可明显降低AGEs的形成量以及RAGE和ICAM-1的表达;RAGE和ICAM-1的表达主要集中在血管内皮细胞,其表达量与AGEs在组织内的沉积量密切相关,表明RAGE作为AGEs的受体在介导内皮细胞的功能紊乱和损伤中起关键性作用.推测WJT的治疗作用可能与其抗氧化阻止AGEs形成的某些环节有关.
-
蜕皮甾酮对亚砷酸钠致内皮细胞凋亡的保护作用
目的研究昆虫变态激素蜕皮甾酮(EDS)是否能抑制内皮细胞的凋亡.方法采用亚砷酸钠(Ars)致培养内皮细胞凋亡的模型,流式细胞术测定内皮细胞的凋亡细胞数、细胞间粘附因子-1及氧化状态,观察EDS对内皮凋亡的影响.结果40、80、160 mmol/L剂量的Ars均可引起培养内皮细胞凋亡数目增加,以160 mmo1/L剂量的Ars的作用强.EDS可影响Ars诱导的内皮细胞凋亡:50、200 mg/L EDS减少Ars诱导的内皮细胞凋亡,而800 mg/L EDS却增加内皮细胞凋亡.EDS(50、200 mg/L)还可减少Ars所致的细胞间粘附分子增加,但不能显著升高Ars所致的内皮细胞氧化状态降低(P>0.05).结论Ars可剂量依赖地诱导内皮细胞凋亡;EDS能剂量依赖地影响Ars诱导的内皮细胞凋亡;EDS(50、200mg/L)能减少内皮细胞的凋亡细胞数和细胞间粘附分子表达量,从而表现出对内皮细胞凋亡的保护作用.
-
门静脉高压性胃病胃粘膜细胞间粘附因子-1及其与幽门螺杆菌感染的关系
探讨门静脉高压性胃病(portal hy-pertensive gastropathy,PHG)的形成机理,对PHG患者胃粘膜组织中细胞间粘附因子-1(ICAM-1)进行了研究,探讨了其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。 1. 资料与方法:(1)门静脉高压组:68例门静脉高压患者,男性41例,女性27例,平均年龄46.8岁。均为肝炎后肝硬化患者。门静脉高压的诊断以胃镜下见到胃食管静脉曲张,结合B超、螺旋CT发现门静脉扩张为依据。肝炎后肝硬化诊断以病史及血清学检查,以及影像学资料,部分患者行肝穿刺检查明确诊断。(2)对照组:35例无肝病史的非溃疡性消化不良患者作为对照,男20例,女15例,平均年龄43.7岁。既往无糖尿病,结缔组织病史,胃镜检查大致正常。两组患者,近一个月内均无服用抗生素,抑酸剂以及铋剂史。(3)胃镜资料:采用电子胃镜GIF-XQ230,由两名以上胃镜医师判断结果。PHG的胃粘膜病变分为轻度表现:胃粘膜呈细微粉红样斑点,或表面发红,或马赛克征,或蛇皮样改变。重度表现:樱桃样红点或弥漫出血性胃炎[1]。
-
感毒清口崩片对流感病毒FM1感染小鼠肺组织细胞间粘附因子(ICAM-1)和细胞转录复制因子(NF-κB P65)表达的影响
目的:探讨感毒清口崩片对流感病毒FM1致小鼠病毒性肺炎的细胞免疫作用机理.方法:以小鼠经鼻吸入流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(FM1)复制小鼠病毒性肺炎模型,用感毒清高、中、低剂量灌胃治疗5天,并设利巴韦林、莲花清瘟阳性对照及正常对照.采用SABC免疫组织化学法检测流感病毒感染小鼠肺组织细胞因子ICAM-1、NF-κB P65的表达.结果:感毒清高、中、低剂量组和利巴韦林、莲花清瘟组与模型组比较ICAM-1阳性表达明显减少(P<0.01);模型组NF-κB P65显著高于正常组(P<0.01).各给药组NF-κB P65的活化程度(棕黄色颗粒)明显少于模型组(P<0.01).结论:感毒清能抑制ICAM-1和NF-κB P65,从而抑制过度的炎症反应,减轻肺损伤.