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超声诊断脾梗塞1例
患者,男性,38岁.以左季肋区突发性疼痛进行性加重就诊.查体:左季肋部压痛、反跳痛.超声检查显示:脾脏明显增厚约6.6cm,长径约14.5cm,脾指数为25cm2.包膜光整,于脾实质内近脾包膜前缘可探及一大小约3.0cm×2.2cm异常低回声区,边界清楚,呈楔形,尖端指向脾门处,内回声暗淡,分布欠均匀.CDFI示:其内未见彩色血流信号.脾门处脾静脉内径增宽0.85cm,脾动脉血流速度明显加快.超声诊断:脾实质内近包膜前缘低回声区(图1),考虑为:脾梗塞.后患者在上级医院作CT检查及脾动脉造影,确诊为脾梗塞.讨论脾梗塞是由于脾动脉分支栓塞,血流被阻断而引起的.常见原因有:左心系统血栓脱落、动脉硬化、白血病、淤血性脾肿大、真性红细胞增多症以及近年来开展的选择性肝动脉栓塞术、脾动脉栓塞术、经回肠、胃食管静脉曲张栓塞术等.梗塞部位常好发于脾实质周缘,其病理改变为:梗塞局部组织水肿、坏死,并逐渐机化、纤维化,终形成疤痕.超声诊断要点为:1.脾肿大;2.梗塞区呈典型的尖端指向脾门部的楔形低回声区;3.CDFI示无彩色血流信号.
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三腔二囊管改良操作治疗胃底食管静脉曲张破裂出血42例
目的:通过改进三腔二囊管的操作方法,提高三腔二囊管的临床治疗效果和减轻患者在应用过程中的痛苦.方法:常规方法插入三腔二囊管,胃囊内注入气体250ml后,给予0.3kg重物经滑轮牵引,再予食管囊内注气50-80 ml,然后使用血压计测压,增加或减少食管囊内注气量,使食管囊内压力为2.67-3.33 kPa.每12 h放气观察15 min,并口服石蜡油20 m1,如出血停止,48 h后停止充气,再观察24 h无出血即可拔管.结果:近期止血成功率(81.0%)与传统操作方法(80.0%)相似,而拔管后再出血的发生率(5.9%)显著低于传统操作方法(37.5%)(P<0.05),且患者的痛苦程度亦显著较传统方法减轻.结论:三腔二囊管改良操作法具有明确的临床治疗效果,显著降低了拔管后再出血的发生率,且明显减轻了患者的痛苦程度,使其更易于为患者接受,有利于对肝硬化胃食管静脉曲张破裂大出血的临床应用.
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肝硬化食管胃底静脉曲张出血治疗进展
1目前肝硬化患者中约有50%存在胃食管静脉曲张,每年有8%肝硬化患者发展为静脉曲张,同样每年有8%肝硬化患者由小静脉曲张发展为大静脉曲张,静脉出血的年发生率为5%~15%[1]。
目前食管胃底静脉曲张的治疗实质上已经大大减少出血的风险及病死率。本文就食管胃底静脉曲张出血近研究进展予以综述。 -
脾静脉血栓形成导致门静脉高压症的诊断
脾静脉血栓形成(splenic vein thrombosis, SVT)引起的门静脉高压症(PH),只局限于胃脾区,故称区域性PH,又称左侧或左区PH.SVT大多数有孤立性胃静脉曲张(isolated gastric varices,IGV),少数伴食管静脉曲张(EV)即胃食管静脉曲张(GEV),多数有脾大和上消化道出血.SVT行单纯脾切除后不再出血,GEV亦消失.SVT是一种完全可治愈的PH,临床少见,易误诊.现就SVT介绍如下.
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脾硬度或可成为HCV感染代偿性肝硬化并发症预测指标
肝门静脉高压(portal hypertension, PH)是慢性肝病进展过程中一种典型的临床表现,也是多数肝硬化相关并发症的主要原因。肝静脉压力梯度(Hepatic venous pressure gradient, HVPG)是指经颈静脉插管测定肝静脉锲入压与游离压,两者之差即为HVPG,反映门静脉压力的大小,是一种用来评估肝门静脉压的成熟而有效的指标,该指标测量值可作为预测患者胃食管静脉曲张形成、肝功能失代偿及整体预后情况的佳预测因子。过去几年时间内,研究人员一直在探索评估PH及预测食管静脉曲张存在与否的无创性指标,已证实利用瞬时弹性成像技术测量肝脏硬度(liver stiffness, LS),可快速而准确地无创性估测出具有重要价值的门脉压(如HVPG为10~12 mmHg)。但患者HVPG≥12 mmHg时,LS与估测门脉压之间相关性不好。因此,LS指标对监测超出其估测敏感水平的PH值就不太适合了,其估测有限性在显性失代偿肝硬化期就表现得更为明显。
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肝硬化胃食管静脉曲张破裂出血序贯治疗
目的 探讨序贯治疗(手术、内镜联合药物)预防肝硬化胃食管静脉曲张再破裂出血的效果.方法 对比随访一年的序贯治疗组与药物治疗组预防肝硬化食管静脉曲张再破裂出血的发生率及2组的死亡率.结果 1年内再出血率:序贯治疗组8例(8.25%),药物组10例(25.64%),两组间有显著差异,序贯治疗组一年内的出血率明显低于药物组(P<0.05);1年内的死亡率:序贯治疗组9例(9.28%),药物组10例(20.51%),两组间有显著差异,序贯治疗组一年内的死亡率明显低于药物组(P<0.05).结论 序贯治疗可显著降低肝硬化胃食管静脉曲张再破裂出血的发生率.
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128排门静脉成像对门静脉高压食管胃底静脉曲张诊断的临床意义
目的:探讨128排CT门静脉成像( CTPV)在肝硬化门静脉高压患者中显示食管及胃底静脉曲张的价值。方法回顾性分析2010年6月至2013年9月芜湖市第一人民医院临床确诊为肝硬化的62例患者CTPV资料及胃镜检查结果,并进行对比分析。结果 CTPV显示食管及胃底静脉均曲张者17例,胃镜诊断17例;仅食管静脉曲张14例,胃镜诊断13例;仅胃底静脉曲张6例,胃镜诊断为4例。结论 CTPV对肝硬化门静脉高压患者食管胃底静脉曲张显示较好,与胃镜检查有良好的一致性,可为诊断、临床治疗及手术处理方式提供佐证。
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内镜下聚桂醇联合组织胶改良注射与传统注射治疗2型胃食管静脉曲张的疗效对比
目的:评价内镜下聚桂醇联合组织胶改良三明治注射治疗2型胃食管静脉曲张(GOV2)的临床疗效.方法:对照组为传统组织胶三明治治疗(碘油-组织胶-碘油),共53例;改良组为聚桂醇联合组织胶改良三明治治疗(聚桂醇-组织胶-聚桂醇),共92例,比较两组止血成功率、胃静脉曲张改善情况、再出血率、并发症发生率.结果:两组术后平均随访时间分别为(15.13±7.5)月、(14.75±7.31)月,两组止血成功率均为100%,术后静脉消失率分别为18.9%、34.8%,有效率分别为43.4%、43.5%,总体有效率分别为62.3%、78.3%,再出血率分别为39.6%、33.7%,其中总体有效率和静脉消失率差别有统计学意义,并且静脉曲张消除与缓解时间有明显差异(P<0.05).对照组术后出现1例肺栓塞,改良组未出现异位栓塞,两组并发症比较无明显差异.结论:内镜下聚桂醇联合组织胶改良三明治治疗GOV2的疗效优于传统组织胶注射治疗.
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胃冠状静脉栓塞术在门静脉高压症治疗中的应用
目的探讨经皮穿肝及穿脾治疗门静脉高压胃食管曲张静脉破裂出血的可行性和疗效.方法对19例病人行经皮穿肝胃冠状静脉栓塞术,对12例病人行经皮穿脾胃冠状静脉栓塞术.结果所有病人手术成功.随访3~26个月,再出血3例,其中6个月内再出血1例;死亡6例,其中1例死亡原因为上消化道出血,5例为肝功能衰竭.结论该手术是治疗门静脉高压胃底食管曲张静脉破裂出血的有效方法.对于肝占位病变及门静脉癌栓等不宜行经皮穿肝门静脉插管的病人,经皮穿脾门静脉插管可作为一种安全的替代方法.
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穿心莲对肝炎后肝硬化并发上消化道出血患者血浆内毒素和一氧化氮的干预作用
肝硬化并发上消化道出血约80%是胃食管静脉曲张破裂出血所致,而细菌感染及产生的内毒素(LPS)在静脉破裂出血中起着重要作用[1].本研究通过检测肝硬化并发上消化道出血患者口服穿心莲片前后LPS、一氧化氮(NO)的变化,探讨穿心莲片对二者的干预作用.
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非选择性β受体阻滞剂在肝硬化伴门静脉高压中应用的新认识
门静脉高压是肝硬化进展中的重要并发症,主要系因纤维组织和再生结节导致的肝脏结构紊乱使血流阻力增高,常引起严重的食管和胃底静脉曲张破裂出血,具有较高病死率.因此,针对出血的各种防治措施显得尤为重要.2007年美国肝硬化胃食管静脉曲张及出血的防治指南采用的相关治疗措施主要包括β受体阻滞剂、硝酸酯类、内镜治疗及经颈静脉肝内门体支架分流术(transjugular intrahepatic portosystem stent-shunt,TIPS)等,但其疗效不尽相同[1].其中,非选择性β受体阻滞剂(nonselective beta-blocker,NSBB)普洛萘尔已作为肝硬化患者预防静脉曲张破裂出血有效的措施之一[2].然而,新近有关NSBB在肝硬化门静脉高压中的应用研究,对上述观点提出一些异议,从而在学术界产生争议.
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三种评分方法预测肝硬化并食管静脉曲张破裂再出血风险的价值比较
目的 比较终末期肝病模型(MELD)、MELD-Na及Child-Pugh评分对失代偿期肝硬化并食管静脉曲张破裂出血患者3个月及1年内再出血风险的预测价值.方法 回顾性分析2003年1月至2008年10月收治的病历资料失代偿期肝硬化并食管静脉曲张破裂出血患者365例并随访1年.将患者分为低钠血症组与血钠正常组,记录每例患者入院第1天的MELD-Na、MELD、Child-Pugh评分,随访患者在3及12个月内的再出血情况,绘制受试者工作特征(ROC)曲线并计算曲线下面积(AUC),比较MELD-Na、MELD、Child-Pugh评分三者预测再出血风险的准确率,并应用正态Z检验对三者曲线下面积进行比较.结果 MELD-Na和MELD预测患者3个月内再出血风险的AUC分别为0.825和0.779,预测1年内再出血风险的AUC则分别为0.842和0.802,均高于Child-Pugh评分(0.678和0.634,P值均<0.05),但MELD-Na和MELD间差异无统计学意义(P>0.05).结论 MELD-Na及MELD均能预测失代偿期肝硬化并食管静脉曲张破裂出血患者再出血风险,且均优于Child-Pugh评分.MELD-Na弥补了MELD的部分不足.
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食管曲张静脉压力是预测肝硬化曲张静脉破裂出血的主要危险因素
目的:前瞻性研究影响肝硬化食管曲张静脉破裂出血的主要危险因素.方法:随访未发生过食管曲张静脉出血的57例肝硬化患者1年.采用内镜下无创性食管曲张静脉气囊测压仪检测曲张静脉压,研究终点为出现食管曲张静脉出血.研究食管曲张静脉内镜下表现、食管曲张静脉压力、肝功能分级、肝硬化病因及腹水指标与食管曲张静脉破裂出血的关系.结果:1年内34例(59.6%)患者发生首次食管曲张静脉破裂出血.单因素分析显示,食管曲张静脉压力(P=0.001)、曲张静脉直径(P=0.006)、内镜下红色征(P=0.012)与出血风险有关.进一步的多因素Logistic回归分析显示,食管曲张静脉压力是预测首次出血主要的危险因子(OR=2.817,P=0.003),其受试者工作曲线(ROC)下面积为0.98.预测出血的食管曲张静脉压力截值为25.3 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),其敏感性与特异性均为91%.结论:食管曲张静脉压力是预测食管曲张静脉破裂出血的主要危险因素.
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全国胃食管静脉曲张治疗研究筹备会纪要
胃食管静脉曲张及出血危及患者生命,自推广内镜治疗以来虽有长足进步但其治疗缺乏循证医学的基础,我国尚存在硬化剂、组织粘合剂及国产结扎器的认同等问题,治疗原则也未统一,为此于2006年5月27日在北京国际会议中心召开的"第三届北京国际消化疾病论坛"期间举办了"全国胃食管静脉曲张治疗研究筹备会".由首都医科大学附属北京友谊医院、首都医科大学消化病学系、北京市消化疾病中心于中麟教授、张澍田教授主办,参会者包括10余名国内知名专家及教授.作为长期从事此方面研究的专家,他们分别从不同的角度介绍了国内有关胃食管静脉曲张治疗的现状,并提出了自己对胃食管静脉曲张出血治疗的经验及建议.
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双介入治疗肝癌合并上消化道大出血11例疗效观察
目的 探讨胃冠状静脉栓塞术联合部分脾脏栓塞术治疗(双介入治疗)肝癌合并门脉高压胃食管曲张静脉破裂大出血的可行性和疗效.方法 对11例肝癌合并门脉高压胃食管曲张静脉破裂大出血病人行经皮穿肝胃冠状静脉栓塞术联合部分脾脏栓塞术治疗.结果 所有病人手术成功,胃食管曲张静脉得到了有效闭塞.随访3~12个月,其中3个月内再出血仅1例,死亡3例,死亡原因均为肝功能衰竭.结论 该治疗方法设计合理,操作方便,并发症少,既降低门静脉压力,又闭塞了曲张的胃冠状静脉及其属支,是治疗肝癌合并门静脉高压胃底食管曲张静脉破裂出血的安全有效方法.
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胃冠状静脉栓塞术联合部分脾脏栓塞术在门静脉高压症治疗中的应用
目的:探讨胃冠状静脉栓塞术联合部分脾脏栓塞术治疗门静脉高压胃食管曲张静脉破裂出血的可行性和疗效.方法:对16例病人行经皮穿肝胃冠状静脉栓塞术联合部分脾脏栓塞术治疗门静脉高压胃食管曲张静脉破裂出血.结果:所有病人手术成功,胃食管曲张静脉得到了有效地闭塞.随访3~12个月,其中6个月内再出血仅1例,死亡3例,死亡原因均为肝功能衰竭.结论:该手术是治疗门静脉高压胃底食管曲张静脉破裂出血的安全有效方法.该方法合理,操作方便,并发症少,既降低门静脉压力,又闭塞了曲张的胃冠状静脉及其属支,可作为外科直视下胃冠状静脉栓塞术加脾切除术的替代治疗方法.
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2007年美国肝硬化胃食管静脉曲张及出血的防治指南
本指南旨在为肝硬化静脉曲张及出血患者的治疗提供有循证医学资料支持的推荐方案.
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上消化道出血的内镜治疗
尽管通过幽门螺杆菌的根治降低了消化性溃疡及其并发症的发生率,但和从前一样,上消化道出血仍是常见的胃肠急症.90年代初美国的回顾性研究显示其发病率为30~102/10万,从30~90年代间提高了30倍,男性发病率是女性的2倍,90%以上的出血发生在院外.英国的发病率为103~170/10万.在德国引起上消化道出血的原因这些年来变化不大,在近发表的多中心研究中,1?139例上消化道出血的出血原因是:十二指肠溃疡27%、胃溃疡24%、胃食管静脉曲张19%、胃十二指肠粘膜糜烂13%、反流性食管炎10%、食管贲门粘膜撕裂7%、肿瘤3%、血管发育不良1%.仅有6%的病人在急诊胃镜中找不到出血源,这与过去许多研究及同期英国的研究结果一致.上消化道出血的总死亡率很难判断,因为大多数回顾性和前瞻性研究存在着或多或少的对病人的选择性.此外各研究组对肝硬化门脉高压引起的食管胃底静脉曲张出血和非静脉曲张性上消化道出血的看法之间存在较大差别.
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一种组织胶改良注射方法联合食管套扎治疗食管胃静脉曲张的临床疗效
目的 研究内镜下组织胶改良注射方法联合套扎治疗食管胃静脉曲张的临床疗效与安全性.方法 120例食管胃静脉曲张患者随机分为内镜下组织胶改良三明治注射法治疗组(A组)60例(聚桂醇-组织胶-聚桂醇)与内镜下单纯组织胶注射治疗组(B组)60例(碘油-组织胶-碘油).对于合并食管静脉曲张者同步行套扎治疗.比较两组患者内镜下止血成功率、再出血率、胃曲张静脉改善率、食管曲张静脉消失率及并发症发生率.结果 两组患者内镜下止血成功率分别为98.32%与96.41%,差异无统计学意义(P>0.05).A组胃曲张静脉改善率高于B组患者(94.83%vs 82.50%,P<0.05).两组食管曲张静脉消失率分别为86.67%、76.67%,差异具有统计学意义(P<0.05).A组组织胶用量少于B组[(2.47±0.79)mL vs.(3.02±0.68)mL,P<0.05].两组术后再出血、发热、菌血症发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但A组患者术后胸腹痛发生率高于B组(70.00%vs 53.33%,P<0.05).B组1例患者术后出现异位肺栓塞,经内科保守治疗好转.结论 内镜下改良组织胶注射方法联合套扎治疗可以发挥组织胶与聚桂醇各自优势而改善食管胃静脉曲张治疗效果,有必要对其做进一步研究.
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门静脉高压性胃病胃粘膜细胞间粘附因子-1及其与幽门螺杆菌感染的关系
探讨门静脉高压性胃病(portal hy-pertensive gastropathy,PHG)的形成机理,对PHG患者胃粘膜组织中细胞间粘附因子-1(ICAM-1)进行了研究,探讨了其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。 1. 资料与方法:(1)门静脉高压组:68例门静脉高压患者,男性41例,女性27例,平均年龄46.8岁。均为肝炎后肝硬化患者。门静脉高压的诊断以胃镜下见到胃食管静脉曲张,结合B超、螺旋CT发现门静脉扩张为依据。肝炎后肝硬化诊断以病史及血清学检查,以及影像学资料,部分患者行肝穿刺检查明确诊断。(2)对照组:35例无肝病史的非溃疡性消化不良患者作为对照,男20例,女15例,平均年龄43.7岁。既往无糖尿病,结缔组织病史,胃镜检查大致正常。两组患者,近一个月内均无服用抗生素,抑酸剂以及铋剂史。(3)胃镜资料:采用电子胃镜GIF-XQ230,由两名以上胃镜医师判断结果。PHG的胃粘膜病变分为轻度表现:胃粘膜呈细微粉红样斑点,或表面发红,或马赛克征,或蛇皮样改变。重度表现:樱桃样红点或弥漫出血性胃炎[1]。