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胃三冲剂对大鼠实验性胃溃疡作用的研究
目的研究胃三冲剂对大鼠实验性胃溃疡的作用.方法应用大鼠水浸应激性,幽门结扎型,乙醇损伤型和乙酸烧灼型等胃溃疡模型,观察胃三冲剂抗实验性胃溃疡的作用.结果胃三冲剂对大鼠应激性、幽门结扎型、无水乙醇型胃溃疡模型有明显的保护作用,并能促进乙酸烧灼型胃溃疡的愈合.结论胃三冲剂对实验性胃溃疡具有抑制作用.
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金不换溃疡胶囊抗实验性胃溃疡研究
目的:观察金不换溃疡胶囊对实验性胃溃疡的影响.方法:采用大鼠乙酸烧灼法、幽门结扎法胃溃疡模型及无水乙醇胃粘膜损伤模型,观察药物对这些模型的影响.结果:金不换溃疡胶囊对大鼠乙酸损伤型、幽门结扎型胃溃疡及无水乙醇所致胃粘膜损伤均有促进溃疡愈合和保护作用,能减少胃酸和降低胃蛋白酶活性.结论:金不换溃疡胶囊具有防治消化性溃疡的作用.
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胃舒康胶囊对胃炎和胃溃疡作用的实验研究
目的:研究胃舒康胶囊对实验性胃黏膜损伤的保护作用及胃舒康胶囊的镇痛作用,并探讨其作用机制.方法:①将大鼠随机分为实验组和对照组,实验组用不同剂量的胃舒康混悬液(7.5、3.75g/kg)每天灌胃,1周后用利血平腹腔注射法和幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,于造模后18h剖腹取胃,计算溃疡指数,观察胃舒康胶囊对实验性胃溃疡的保护作用.②应用小鼠扭体法,观察胃舒康胶囊对疼痛的抑制作用,研究胃舒康胶囊的镇痛作用.结果:胃舒康胶囊能显著降低溃疡指数,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05,);胃舒康胶囊能延长小鼠扭体反应的潜伏期和减少扭体反应的次数(P＜0.05).结论:胃舒康胶囊对实验性大鼠胃黏膜损伤具有保护作用,对实验性小鼠具有镇痛作用.
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胃和冲剂对乙酸法大鼠胃溃疡模型及其血浆PGE2含量的影响
目的:研究胃和冲剂Ⅰ、Ⅱ号对乙酸法大鼠胃溃疡模型的治疗作用及其大鼠血浆PGE2含量的影响.方法:将大鼠随机分为生理盐水组,胃和冲剂Ⅰ、Ⅱ号组和雷尼替丁组.造模后连续给药治疗12d,将大鼠处死,观察溃疡愈合情况.检测大鼠血浆PGE2含量的血样采集分三期,即造模之前正常大鼠、造模后第5天溃疡完全严重期和治疗12d后的血样,然后进行比较.结果:胃和冲剂Ⅰ、Ⅱ号对乙酸法大鼠胃溃疡有显著治疗作用,愈合率分别为50.20%、61.64%,且可显著提高大鼠血浆PGE2含量,与生理盐水和雷尼替尼丁组比较,有显著意义.结论:胃和冲剂治疗消化性溃疡的机制,主要通过促进胃、十二指肠黏膜合成、分泌、释放PGE2,增强黏膜防御作用实现,同时可促进胃黏膜上皮细胞和肉芽组织生长,有利于黏膜修复,溃疡愈合.
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胃疡宁丸抗实验性胃溃疡的药效及机制研究
目的:研究胃疡宁丸抗实验性胃溃疡的药效及其机制.方法:采用大鼠醋酸注射法、水浸应激性、阿司匹林诱发及幽门结扎性胃溃疡模型,观察胃疡宁丸抗胃溃疡的作用并考察其对血清NO,EGF含量,胃黏膜血流量,PGE2含量,及对胃液分泌、胃酸含量、胃蛋白酶活性的影响.结果:胃疡宁丸能够降低各种胃溃疡模型的溃疡指数,升高NO,EGF含量,PGE2含量及胃黏膜血流量,抑制胃液分泌和胃酸含量及降低胃蛋白酶活性.结论:胃疡宁丸具有明显的抗实验性胃溃疡的作用,该作用与其减少胃黏膜损伤因子(胃酸、胃蛋白酶),增加胃黏膜屏障的功能,增强胃黏膜修复作用(NO,EGF,PGE2,胃黏膜血流量)有关.
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TFF1在正常及损伤胃黏膜中的表达改变
目的:通过观察TFT1在人消化性溃疡及阿司匹林诱导的兔胃溃疡中的表达,探讨TFF1在胃黏膜保护中的作用.方法:采用免疫组化方法测定正常及消化性溃疡患者、正常及阿司匹林诱导的兔胃溃疡模型中胃黏膜TFF1的表达,通过图像分析软件分析其阳性信号平均光密度值了解其表达情况.结果:(1)消化性溃疡患者胃黏膜中TFF1的表达高于正常胃黏膜(P＜0.01),其中,多发/复合性溃疡表达高于单发消化性溃疡(P＜0.05).(2)阿司匹林诱导的兔胃溃疡周围黏膜TFF1表达高于正常兔胃黏膜(P＜0.05).结论:TFF1在人消化性溃疡及药物诱导的兔胃溃疡中的表达较正常升高,提示其在胃黏膜保护及上皮重建机制中具有重要的作用.
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小鼠实验性胃溃疡病理变化评定标准的量化
目的:利用实验性小鼠胃溃疡模型,研究胃溃疡病理变化评定标准量化的方法.方法:本实验应用小鼠酒精性胃溃疡模型,采用图像积分法以及称质量法,使胃溃疡面积的测量达到量化,可精确计算出胃溃疡面积与胃总面积比值(简称溃疡面积比),并对此比值进行统计分析,依此为标准对胃溃疡病理变化程度进行评定,并对图像积分法、称质量法、记分法及分级法进行比较分析.结果:图像积分法、称质量法与记分法计量溃疡结果显示:每个分级组的记分指数,图像积分法、称质量法的溃疡面积比,各组间均有显著性差异(4级 vs 2级vs 1级:84.0±27.8 vs 19.6±8.1 vs 4.0±1.0,P<0.05;40.74±0.26% vs 4.22±0.01% vs 1.03±0.01%,P<0.05;31.57±0.16%vs 4.36±0.02% vs 2.43±0.02%,P<0.05).10倍镜下出血点数,无显著性差异;4级溃疡结果统计显示,每只小鼠用称质量法与图像积分法算出的溃疡面积比之差分别是38.02、0.69、4.89、7.41、1.26、2.76,除一只小鼠之外,其他的差值均较小,说明二者测量、计算结果基本相同;造模Ⅰ组与造模Ⅱ组造模结果比较显示:记分指数、分级数、10倍镜下出血点记数,均无显著差异.图像积分法与称质量法测算的溃疡面积比,均有显著差异(6.14±0.08% vs 27.64±0.31%,P<0.05;6.56±0.07% vs 21.22±0.21%,P<0.05).结论:图像积分法、称质量法、记分法及分级法均可作为溃疡结果评定的指标.称质量法更适宜于4级以上连成片的出血面的测算,其结果较为准确,而图像积分法则对任何分级组都能准确的计量.图像积分法、称质量法灵敏度和精确度优于传统的分级法、记分法.
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内皮素-1特异性抗体对应激性胃黏膜损伤的保护作用
目的:探讨内皮素-1抗体(ET-1Ab)对应激性胃黏膜损伤(SU)的保护作用.方法:建立SD大鼠冷束缚应激性(CRS)胃溃疡模型,观察静脉应用ET-1 Ab对冷束缚应激大鼠血浆、胃黏膜组织ET-1含量、胃黏膜血流量(GMBF)及胃黏膜损伤指数(UI)等变化的影响.结果:(1)与正常对照组相比,各应激组血浆胃黏膜ET-1水平和UI明显升高(116.2±4.7 mv and 125.1±4.2 mv vs49.1±9.7 mv,113.8±9.3 mv and 122.9±19.6 mv vs52.3±10.3 mv,28.6±1.85 mv and 51.2±5.93 mv vs0,P＜0.01),GMBF明显下降(227.8±13.5 mv and150.8±11.5mv vs 405.8±23.3mv,P＜0.01);ET-1水平与UI呈显著正相关(r=0.96,P＜0.01),与GMBF呈显著负相关(r=-0.91,P＜0.01).(2)与单纯应激组相比,ET-1Ab应激组ET-1水平和UI明显下降(69.2±7.3mv vs 116.2±24.7mv,80.6±12.3 mv vs 125.1±24.2 mv,58.5±6.3 mv vs113.8±29.3mv,68.9±9.6mvvs122.9±19.6mv,13.2±2.05 mv vs 28.6±1.85 mv,25.8±3.62 mv vs 51.2±5.93 mv,P＜0.01),GMBF明显回升(329.8±16.3 mv vs227.8±13.5 mv,251.9±11.3 mv vs 150.8±1.5 mv,P＜0.01),且ET-1Ab可呈剂量依赖性地显著降低ET-1水平、增加GMBF和降低UI.结论:在冷束缚应激诱发大鼠SU的过程中,血浆胃黏膜组织ET-1水平显著升高,并可能通过其缩血管效应,引起GMBF显著下降,从而导致急性胃黏膜损伤.ET-1Ab可呈剂量依赖性地显著减轻应激性胃黏膜损伤程度,对SU具有一定的防治作用.
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外源性NO预防大鼠应激性胃黏膜损伤中胃运动的作用
目的:研究胃运动在一氧化氮(NO)供体硝普钠预防大鼠胃黏膜损伤中的作用.方法:采用浸水束缚应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型.气囊法记录胃运动,比色法测定血清和胃黏膜组织中NO含量,并观察胃黏膜组织病理学变化.结果:硝普钠可以明显减轻浸水应激引起的胃黏膜损伤;抑制胃运动亢进,尤其是降低胃运动指数、收缩时间百分比和高强度收缩次数;同时增加血清和胃黏膜中NO含量;胃黏膜病理损害程度显著减轻.结论:外源性NO对浸水应激性胃黏膜损伤的保护作用可能是通过抑制胃运动亢进和增加胃黏膜NO含量来共同实现的.
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半夏泻心汤及其拆方对应激性胃溃疡大鼠胃泌素的影响
目的:研究半夏泻心汤对应激性胃溃疡的作用机理及其配伍规律.方法:采用水浸-束缚应激造成大鼠急性胃溃疡模型,运用免疫组织化学方法观察半夏泻心汤全方及其各拆方组对其治疗作用及对各组大鼠脑组织和胃黏膜胃泌素表达的影响,探讨半夏泻心汤的配伍规律及作用机理.结果:正常组胃泌素表达的面密度(脑组织0.0429±0.0052,胃黏膜0.0220±0.0061),模型组大鼠胃泌素的表达显著升高(胃黏膜0.0324±0.0047,脑组织0.0602±0.0116 vs正常组,P＜0.01).与模型组相比,全方组(胃黏膜0.0416±0.0150,P＜0.01)、苦降组(脑组织0.0234±0.0109,P＜0.05,胃黏膜0.0392±0.0077,P＜0.01)、甘补组(脑组织0.0230±0.0082,P＜0.05,胃黏膜0.0410±0.0099,P＜0.01)大鼠胃泌素的表达下降.结论:应激性胃溃疡大鼠脑组织和胃黏膜胃泌素表达增强,半夏泻心汤及其拆方各组通过抑制胃泌素表达发挥治疗作用,拆方研究显示甘补组、苦降组药物在本方中起主要作用.
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针刺对胃黏膜损伤家兔表皮生长因子、生长抑素及生长抑素受体基因表达的影响
目的:为了证实针刺足阳明经对胃黏膜损伤的保护作用,对表皮生长因子(EGF)、生长抑素(SS)及生长抑素受体基因(SSR1 mRNA)表达影响,从多层次探讨经脉-脏腑相关的特异性.方法:40只家兔随机分为:A对照组,B胃溃疡模型组,C足阳明胃经(胃经)组,D足少阳胆经(胆经)组,E足太阳膀胱经(膀胱经)组.乙醇灌胃造成家兔胃溃疡模型后,采用经络刺激仪对C-E组分别针刺胃经、胆经、膀胱经(穴)7 d.治疗结束后测定以上各组胃黏膜损伤指数,用放射免疫及RT-PCR法分别测定胃黏膜EGF、SS及SSR1 mRNA表达.结果:模型组EGF含量(73.6±14.8)较正常组(91.3±14.9)明显降低(P＜0.01);胃黏膜损伤指数(24.88±6.29)、SS含量(2978.6±587.6)及SSR1 mRNA表达(2.56±0.25)较正常组(8.50±2.98)、(1852.4±361.7)、(1.04±0.36)显著升高(P＜0.01).胃经组EGF(92.2±6.7)、胃黏膜损伤指数(10.88±3.23)、SS含量(1 800.2±488.1)及SSR1 mRNA表达(1.07±0.08)与模型组比较有显著差异(P＜0.01).但胆经及膀胱经组与模型组比较上述指标未得到改善,与胃经组比较有显著差异(P＜0.01或0.05).结论:针刺足三阳经对家兔胃黏膜损伤的保护作用以胃经组的作用强,其机制可能是通过调整有关脑肠肽及生长抑素受体基因表达有关.上述结果为经脉-脏腑相关的特异性提供了一定实验依椐.
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法莫替丁与扑尔敏协同作用治疗幽门结扎胃溃疡的实验研究
目的:探讨H1阻滞剂扑尔敏、H2阻滞剂法莫替丁协同作用治疗幽门结扎胃溃疡的疗效.方法:建立幽门结扎致胃溃疡模型,40只SD大鼠随机分为五组:正常组、模型组、法莫替丁组(famotidin,FMD4 mg/kg)、扑尔敏组(chlorpheniramine,CPA 10 mg/kg)、联合用药组(FMD+CPA),于给药3 d后造模,造模3 h后处死搜集标本.用肉眼、光镜观察胃标本的病理学改变,按Okabe法改良法计算溃疡指数(UI);滴定法测胃液酸度;生化法测定肝组织匀浆中的髓过氧化物酶(MPO)的含量;放免分析法测定血浆IL-8.结果:与模型组比较,FMD组与FMD+CPA联合组的溃疡指数均明显下降(2.25±0.46 vs 3.75±0.46,P=0.007＜0.01,1.75±0.46 vs 3.75±0.46,P=0.002＜0.01)胃酸度明显下降(22±14.78 vs 50.63±19.03mmol/L,P=0.001＜0.01;20.6±17.57 vs 50.63±19.03 mmol/L,P=0.0 008＜0.01);FMD:组与FMD+CPA组之间无差异(P＞0.05),提示FMD组与FMD+CPA联合组治疗胃溃疡均宁激明显;但是FMD+CPA联合组与FMD组的大鼠血浆IL-8及肝组织MPO相比要明显低(IL-8:0.32±0.05 vs 0.47±0.08μg/L,P=0.024＜0.05;MPO:4.25±0.87 vs 8.17±1.29 U/L,P=0.0 017＜0.01),提示扑尔敏有抗炎作用,法莫替丁与扑尔敏联合应用抗炎作用显著.结论:H1、H2受体阻滞剂协同作用治疗幽门结扎胃溃疡能取得良好的疗效,尤其抗炎作用显著,其机制与减少炎症因子的产生,减少对胃黏膜的损伤,改善胃黏膜血流有关.
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胃溃疡及实验性胃溃疡模型
消化性溃疡一般指胃溃疡和十二脂肠溃疡,是一种世界性的常见病,估计约10%的人群在一生中曾患过这种疾病,其发病与多种因素有关.消化性溃疡分为急性和慢性.急性消化性溃疡是机体在严重创伤、烧伤、休克、感染以及内脏功能严重受损等多种危重情况下发生的、以胃和十二指肠粘膜糜烂、溃疡、出血为主要特征的急性应激性病变.在严重烧创伤和严重感染病人中发生率、死亡率均高[1～4],国内外学者对其进行了大量研究.其它因素如过量服用阿司匹林、酗酒、长期抽烟、以及某些慢性疾病均易引起胃和十二指肠溃疡.
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硫糖铝和盐酸雷尼替丁合用对四种大鼠胃溃疡模型的影响
目的:研究硫糖铝和盐酸雷尼替丁合用对4种大鼠胃溃疡模型的影响.方法:用水浸应激型、乙酸灼烧型、乙醇致胃粘膜损伤型、幽门结扎型溃疡模型方法试验.结果:硫糖铝和盐酸雷尼替丁单用或不同剂量合用对水浸应激型、乙酸灼烧型、乙醇致胃粘膜损伤型均有预防或治疗作用.两药单用对幽门结扎型溃疡无显著治疗作用,联合应用对乙酸灼烧型和幽门结扎型溃疡模型的预防和治疗效果尤为突出,其预防或治疗作用比两药各自单用效果好.两药合用对水浸应激型溃疡模型的保护作用与盐酸雷尼替丁单用相当,对乙醇致胃粘膜损伤模型的保护作用与硫糖铝单用相当.
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雷尼替丁枸橼酸铋对动物实验性胃溃疡的影响
目的：研究雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)对动物4 种实验性 胃溃疡的影响。方法：采用小鼠水浸应激性胃溃疡模型、大鼠乙酸烧 灼型胃溃疡模型、大鼠幽门结扎胃溃疡模型及大鼠乙醇损伤型胃溃疡模型，观察RBC口服对 胃溃疡的抑制作用及对幽门结扎大鼠胃酸分泌及胃蛋白酶活性的影响。结果：RBC对动物实验性胃溃疡具有显著的保护作用，显著抑制溃疡发生，抑制胃酸分泌 ，抑制胃蛋白酶活性，对胃溃疡的抑制效果优于目前国内临床普遍使用的盐酸雷尼替丁。结论：RBC既有H2受体拮抗剂的抗胃酸分泌作用，又有铋剂的保护 胃粘膜及抑制胃蛋白酶活性的作用，因而被认为是一种更具优势的消化性溃疡治疗药物。
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乙酰谷氨酰胺锌抗实验性胃溃疡的作用研究
目的研究新化合物乙酰谷氨酰胺锌(Zn-GL)对大鼠实验性胃溃疡的防治作用及机制.方法分别采用大鼠水浸应激性胃溃疡,无水乙醇、吲哚美辛和慢性醋酸诱导的胃溃疡为实验模型.以胃黏膜损伤程度,溃疡指数及胃壁结合黏液含量为观察指标.结果 100或150 mg*kg-1 Zn-GL灌胃给药对4种大鼠急慢性胃黏膜损伤均有明显的预防或治疗作用,胃溃疡指数显著降低,胃液分析显示该化合物能显著升高胃壁结合黏液含量,光镜下观察未见胃黏膜组织炎性细胞浸润 .结论该化合物具有较强的抗溃疡作用,这一作用依赖于内源性的PGE 2,并与加强胃黏液屏障防御功能,促进溃疡愈合有关.
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白芨超微粉对大鼠实验性胃溃疡的影响
目的 通过大鼠胃溃疡实验比较白芨普通粉(80、200目)和超微粉的药效学区别及白芨经超微粉碎后可降低的用药剂量.方法 采用大鼠无水乙醇和醋酸致胃黏膜损伤型胃溃疡模型,测定溃疡面积,计算溃疡抑制率;取溃疡部组织切片,做HE染色,从病理学角度进一步观察病理情况.结果 白芨粉可明显降低大鼠的溃疡面积,且超微粉疗效优于普通粉.结论 超微粉碎后有助于提高白芨的药效,减少用药剂量,有利于剂型现代化.
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当归建中汤抗胃溃疡的实验研究
[目的]研究当归建中汤抗实验性胃溃疡的作用.[方法]采用利血平性溃疡法、水应激法和幽门结扎法建立胃溃疡实验模型.[结果]当归建中汤对利血平性溃疡和大鼠幽门结扎性溃疡有明显的抑制作用,对胃蛋白酶活性及排出量则无影响.[结论]当归建中汤可用于治疗胃溃疡.
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银耳多糖抗溃疡作用的试验研究
目的 通过不同的试验方法和不同的溃疡模型观察银耳多糖抗溃疡作用的途径和机制.方法 [1]采用两种给药方式研究银耳多糖对应激型溃疡的作用途径.[2]对消炎痛型溃疡的作用和其与前列腺素(PGE2)的关系.[3]对慢性醋酸型胃溃疡的影响.[4]对幽门结扎型胃溃疡的影响,同时检测胃液量、总酸、游离酸和胃蛋白酶活力.结果 [1]银耳多糖主要通过局部作用抑制应激型溃疡的形成,末次给药1 h后做诱导溃疡试验,试验组溃疡划级为1.85±0.83,对照组为4.29±1.01,两组之间有非常显著差异(P＜0.001),末次给药12 h后做诱导溃疡试验,试验组溃疡划级为3.32±0.97,对照组为4.23±0.81,两组之间无显著差异(P＞0.05).[2]对消炎痛型溃疡有抑制作用,与对照组比较两组之间有显著差异(P＜0.05),对前列腺素无影响.[3]对慢性醋酸型溃疡有显著抑制作用,与对照组比较,两组之间有非常显著差异(P＜O.01).[4]对幽门结扎型溃疡有显著抑制作用,与对照组比较,两组之间有非常显著差异(P＜0.001),银耳多糖的制酸效应和抑制胃蛋白酶活力,分别与对照组比较两组之间有非常显著差异(P＜0.001).结论 银耳多糖对大鼠应激型溃疡,慢性醋酸型溃疡,幽门结扎型溃疡和消炎痛型溃疡均有抑制作用,以前三项作用强.其作用机制以制酸为主,并有保护胃黏膜和抑制胃蛋白酶活力的作用.
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中药治疗溃疡性结肠炎实验研究中动物模型的应用
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是消化系统难治性病之一，因之病因复杂，发病机理不明，目前西医尚无理想治疗方法。我国应用中医中药治疗本病取得了很好成绩。许多学者用多种方法建立UC的动物模型，探讨其病因、发病机理及中药药理。但也存在许多问题。本文拟就UC的动物模型建立方法，动物选择及模型的正确选择应用进行介绍。1 乙酸模型 在国外，Takagi等［1］在1970年制造出鼠乙酸性胃溃疡模型。七十年代末建立了鼠乙酸性结肠炎模型［2～4］。以后经不断改进，逐步形成三种方法：①经浆膜涂擦法；②经浆膜注入肠腔法；③经肠腔灌注法。国内将乙酸模型应用于中医药研究较早者为马贵同氏［5］。其方法是将豚鼠禁食24h后，以2%戊巴比妥钠溶液作腹腔麻醉(30mg/kg)，并作肠腔清粪。制备0.3×0.3cm［2］棉花纸浸沾10%冰醋酸，通过细橡皮管由肛门送入结肠腔内6～8cm，豚鼠苏醒后进食。间隔2d重复进行，连续3次。夏冰等［6］将大鼠麻醉后，将聚乙烯导管按所需部位插入鼠结肠内，注入不同浓度的乙酸0.5ml，经10～20s作用时间后用生理盐水5ml冲洗两次，并发现注入乙酸的佳浓度为4%～8%。乙酸模型成功的关键在于掌握乙酸的浓度和作用时间。国外报道佳致炎浓度为经浆膜法35%，肠腔灌注法10%。
