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服胃药须分“四时五类”
胃病是常见病,我们所说的“胃病”一般包括胃炎、胃及十二指肠溃疡等.治疗胃病的药物种类较多,并且作用机制各有不同,正确的服药时间与联合用药方法对药物疗效影响较大.胃药服用须择时择时服用胃药要按“四时五类”划分.“四时”即餐前、餐中、餐后,以及餐间四个服药时间;“五类”是指抗酸药、抑酸药、抗幽门螺杆菌药、胃黏膜保护药、促胃动力药五种不同类型的胃药.
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铋剂临床应用进展
随着我国社会经济的飞速发展,人们对消化系统疾病的研究逐渐深入并取得诸多进展,许多高水平的基础实验、临床研究不断取得新成果;但消化系统疾病中仍存在许多难愈的疾病,患者需要长期反复用药,因而药物研究也成为实验研究一个重要的方面.铋剂是一种黏膜保护剂,在临床中已有百年应用历史,但它的使用一直备受争议,因此,本文就铋剂的作用机制、不同剂型及治疗效果等方面进行综述,并介绍了国内铋剂的发展趋势.
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胃药的使用分析852例
胃药是指治疗胃及十二指肠溃疡的药物.一般分为5种类型:①抗酸药(如氢氧化铝);②抑酸药(西咪替丁、雷尼替丁、奥美拉唑等);③抗幽门螺杆菌(奥美拉唑、胶体果胶铋);④胃黏膜保护药(蒙托石、硫酸铝等);⑤促胃动力药(多潘立酮、胃复安、莫沙比利等).这里就我院近期胃药的使用情况进行统计分析.
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中药煎剂对镇静催眠类药物中毒洗胃后的胃黏膜保护作用112例
目的 研究中药汤剂煎剂胃管注入对急性镇静催眠类药物中毒洗胃后胃黏膜损伤的保护作用.方法 将112例镇静催眠类药物中毒后洗胃患者随机分为治疗组和对照组,对照组为常规治疗,治疗组在常规治疗基础上应用中药煎剂经胃管注入.观察并比较两组的疗效.结果 两组患者在消化道出血例数、胃部不适消失时间、平均留观时间等方面比较均有显著性差异(P＜0.05).结论 中药煎剂胃管注入对镇静催眠类药物中毒有一定的胃黏膜保护作用.
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隔药灸对急性胃黏膜损伤家兔穴区线粒体及I型胶原蛋白的影响
目的：观察隔药灸对急性胃黏膜损伤家兔胃黏膜损伤指数、穴区局部线粒体结构、I 型胶原蛋白表达的影响，从胃黏膜修复及腧穴局部能量代谢角度探讨隔药灸对急性胃黏膜损伤的起效机制。方法：新西兰兔随机分为正常组、模型组、隔药灸组和西药组。在成功制备急性胃黏膜损伤模型的基础上，隔药灸组取“后三里穴”进行治疗，西药组以硫糖铝灌胃治疗。各组治疗干预结束后，留取胃黏膜和穴区局部组织，采用 Guth 法对各组的胃黏膜损伤指数进行评分，透射电镜观察后三里穴位局部组织线粒体形态结构，免疫组化法检测穴区 I 型胶原蛋白的表达。结果：与正常组比较，模型组、西药组和隔药灸组家兔胃黏膜损伤指数均显著升高（均 P ＜0.01）；模型组穴区细胞线粒体空泡化，I 型胶原蛋白表达降低（P ＜0.01）；隔药灸组仅有少数线粒体水肿；西药组线粒体数目少、出现肿胀，线粒体嵴不明显。与模型组比较，隔药灸组和西药组胃黏膜损伤指数显著下降（均 P ＜0.01），I 型胶原蛋白表达升高（P ＜0.01或 P ＜0.05）。隔药灸组胃黏膜损伤指数低于西药组（P ＜0.01），I 型胶原蛋白表达高于西药组，但差异无统计学意义（P ＞0.05）。结论：隔药灸能够改善急性胃黏膜损伤家兔“后三里”穴穴区线粒体形态、提高急性胃黏膜损伤家兔后三里穴局部组织的 I 型胶原蛋白的表达，这可能是其修复胃黏膜损伤的起效途径之一。
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黄芪甲苷保护胃癌前病变大鼠胃黏膜损伤研究
目的:观察黄芪甲苷对胃癌前病变(GPL)大鼠Kras/p53信号通路对程序性细胞死亡调控效应,进而保护GPL大鼠胃黏膜.方法:采用MNNG+饥饱失常法复制GPL大鼠模型,于16周时分组灌胃给药,空白组和模型组(蒸馏水),黄芪甲苷高、低剂量组(80、20mg/kg),连续给药10周,观察各组胃黏膜组织超微结构;Western blot法检测Kras、p53、Caspase-3、Bcl-2、Bax、Beclin1蛋白表达;实时定量PCR检测ATG5、ATG12、Beclin1、LC3基因表达.结果:与空白组比较,模型组GPL大鼠胃黏膜p53、Kras、Bcl-2和Beclin1蛋白表达均显著升高(P＜0.05,P＜0.01),Caspase-3蛋白表达显著降低(P＜0.05);与模型组比较,黄芪甲苷高、低剂量组大鼠胃黏膜Kras、Beclin1表达显著降低(P＜0.01,P＜0.05).与空白组比较,模型组GPL大鼠胃黏膜Beclin1、ATG5、ATG12和LC3基因表达均显著升高(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,黄芪甲苷高、低剂量组胃黏膜Beclin1、ATG5基因表达均显著降低(P＜0.01).结论:黄芪甲苷可通过Kras/p53信号通路调控GPL大鼠胃黏膜上皮细胞程序性细胞死亡,延缓GPL向肿瘤的进展.
关键词： 胃癌前病变 黄芪甲苷 Kras/p53信号通路 程序性细胞死亡 胃黏膜保护 -
云母对胃黏膜保护作用机制研究
目的:探讨云母对胃黏膜保护作用的机制.方法:采用大鼠慢性胃炎模型,分组给药治疗2周后取其标本,观察其病理、超微结构,检测胃液pH值及血浆PGE2水平.结果:中、高剂量云母组大鼠一般情况、胃黏膜大体观、组织光镜及电镜下观察其表现接近正常,胃液pH值明显高于模型组(P《0.01),肠化率(8例中1例)较模型组大鼠(10例中4例)有所降低.而其中中剂量云母组大鼠经治疗后,血浆PGE2水平明显上升(P《0.01).结论:云母可吸附于胃黏膜表面,促进黏液分泌、抑制和中和胃酸、减少炎细胞浸润、促进PGE2合成、逆转肠上皮化生,从而促进组织修复再生和维持胃黏膜完整性.
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TFF1在正常及损伤胃黏膜中的表达改变
目的:通过观察TFT1在人消化性溃疡及阿司匹林诱导的兔胃溃疡中的表达,探讨TFF1在胃黏膜保护中的作用.方法:采用免疫组化方法测定正常及消化性溃疡患者、正常及阿司匹林诱导的兔胃溃疡模型中胃黏膜TFF1的表达,通过图像分析软件分析其阳性信号平均光密度值了解其表达情况.结果:(1)消化性溃疡患者胃黏膜中TFF1的表达高于正常胃黏膜(P＜0.01),其中,多发/复合性溃疡表达高于单发消化性溃疡(P＜0.05).(2)阿司匹林诱导的兔胃溃疡周围黏膜TFF1表达高于正常兔胃黏膜(P＜0.05).结论:TFF1在人消化性溃疡及药物诱导的兔胃溃疡中的表达较正常升高,提示其在胃黏膜保护及上皮重建机制中具有重要的作用.
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颈交感神经干离断对应激大鼠ET-1及胃黏膜血流量的影响
目的:研究颈交感神经干离断对浸水大鼠胃黏膜血流量的影响.方法:30只♂SD大鼠随机分为3组(n=10)Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ组为浸水对照组;Ⅲ组为颈交感神经干离断后浸水组.Ⅰ、Ⅱ组只将颈交感神经干暴露、分离,不离断;Ⅲ组离断颈交感神经干并将断端结扎.将Ⅱ、Ⅲ组大鼠垂直浸水(水温23±1℃)至剑突水平,6 h后取出,测定各组胃黏膜血流量(GMBF),评价黏膜损伤程度.放免法测定血浆及胃黏膜ET-1含量.结果:Ⅱ组胃黏膜见出血及糜烂.Ⅲ组黏膜损伤程度明显轻于Ⅱ组.Ⅲ组与Ⅱ组比较GMBF明显升高,二者分别为130.0±14.5;68.9±12.7(P＜0.01).Ⅱ组和Ⅲ组的溃疡指数(UI)分别为50.1±12.3;26.6±9.4差异极显著(P＜0.01),Ⅱ组和Ⅲ组的GMBF值与UI呈高度负相关,γ=-0.847,P＜0.001.Ⅱ组大鼠的血浆及胃黏膜的ET-1值明显高于Ⅰ组,P＜0.01;Ⅲ组的血浆ET-1值也明显高于Ⅰ组但与Ⅱ组比较明显减少,P＜0.01.Ⅲ组大鼠的胃黏膜组织的ET-1值明显高于Ⅰ组,P＜0.01,但与Ⅱ组比较无显著差异.结论:颈交感干离断可增加浸水应激大鼠胃黏膜血流量,对胃黏膜损伤有保护作用.血浆及胃黏膜ET-1参与了颈交感神经干离断对胃黏膜保护的作用.
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热休克蛋白70系列与应激性溃疡之间的相互关系
生物细胞在受到各种理化因素刺激后,可以产生一系列的应激反应,诱导热休克蛋白(heat shock protein,HSP)表达.在众多的HSP中,HSP70家族是生物进化过程中为保守也是目前人们研究多的一组蛋白.应激可以诱导机体胃黏膜的损伤并可以降低胃黏膜的屏障保护作用,进而导致应激性溃疡的产生,同时加速热休克蛋白的合成,而热休克蛋白反过来又可预防应激性溃疡的发生,抑制胃黏膜细胞凋亡,促进胃溃疡的愈合.本文综述了主要的热休克蛋白分子的分类、调节以及在应激性溃疡中的表达和应用,并简要论述了通过诱导热休克蛋白表达而作为胃黏膜保护剂的几种药物.
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Ghrelin与胃肠疾病关系的研究进展
Ghrelin是生长激素促分泌素受体的内源性配体,与受体结合后产生广泛的生物学效应,可刺激生长激素分泌、调节能量代谢等作用.而在消化系统中,Ghrelin具有保护胃肠黏膜、调节胃肠动力、促进胃酸分泌及控制肿瘤细胞增殖的作用,现将其与胃肠病疾病的研究进展综述如下.
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蛋白酶激活受体-2与消化系统疾病的研究进展
蛋白酶激活受体-2(protease activated receptor-2,PAR-2)属于G蛋白耦联受体,具有蛋白酶受体家族较特异的分子结构与激活方式,广泛分布于胃肠道,可被多种蛋白酶激活,产生多种生物学效应,包括影响多种消化腺的分泌,具有胃黏膜保护作用,影响胃肠道运动,参与胰腺炎的发生、发展,与消化道恶性肿瘤密切相关.PAR-2与消化系统疾病的关系正成为当前研究的一个热点.
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AMP-18,一种新发现的胃黏膜保护因子
AMP-18是一种新发现的由胃腺体上皮细胞合成的小分子蛋白质,独特表达于胃黏膜,机体其他部位少见,胃癌组织中表达缺失.AMP-18由185个氨基酸组成,除去N端信号肽(20个氨基酸)后大小约18 ku,第54-150个氨基酸组成高度保守的结构域(BRICHOS区域)承担主要的生理功能.AMP-18由胃腺体上皮细胞以胞吐的方式分泌到胃黏液中,他的合成和分泌与个体生长发育有关,并受福斯高林、吲哚美辛、地塞米松等药物的影响.目前发现AMP-18的生理功能主要有促进胃黏膜上皮细胞的有丝分裂,促进细胞的迁徙,促胃肠黏膜损伤的修复,保持胃肠黏膜的完整等.
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幽门螺杆菌与胃黏膜保护研究进展
幽门螺杆菌(H pylori)是一种革兰阴性,S形或弧形弯曲的细菌,基因序列呈环形,大小为1 667 867 bp(H pylori26 695),有1 590个开放阅读框(ORFs),定居于胃上皮细胞表面,与慢性胃炎、消化性溃疡、胃腺癌等上消化道疾病关系密切.H pylori产生的毒素(如空泡细胞毒素与细胞毒素相关蛋白)和酶能破坏胃黏膜屏障,使机体产生炎症和免疫反应,影响胃酸、胃肠激素的分泌,引起胃上皮细胞的凋亡.
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三叶因子与胃黏膜保护的研究进展
三叶因子家族是一群主要由胃肠道黏液细胞分泌的小分子多肽.其共同特征为均含一特殊的P结构域及三叶状结构.这种稳定的结构使三叶因子家族具有明显的抗蛋白酶水解、酸消化及耐热特性,因而能在消化道复杂的环境中保持生物活性.目前在哺乳动物体内发现的有pS2/TFF1、SP/TFF2和ITF/TFF3三种,它们具有黏膜保护与修复、肿瘤抑制、信号传导、调节细胞凋亡等功能.本文阐述了三叶因子家族发现的历史,并初步探讨了其作用.同时也对三叶因子受体这一热点的研究现状进行总结.
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胃黏液屏障与胃黏膜保护的研究进展
胃黏液屏障是指覆盖于胃黏膜上皮细胞表面的一层连续性凝胶层,由糖蛋白、水、电解质、肽以及脂类组成.胃黏液凝胶层呈一定的厚度变化,黏蛋白多聚结构稳定,具有较高的黏滞性和水不溶性.能不断更新,处于分泌和降解的动态平衡之中.作为胃黏膜保护的第一道屏障,胃黏液凝胶层具有润滑作用,拮抗H+逆弥散和消化酶的消化作用,参与对损伤因子的防御和损伤后修复.其独特的生理特征和生理作用在胃黏膜保护中起重要的作用.
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雌激素诱导基因PS2/TFF1在胃癌及癌前病变中的表达
目的:明确乳腺癌雌激素诱导基因PS2/TFF1在胃癌及癌前病变中的表达及其意义,方法:采用免疫组织化学方法测定121例患者(慢性浅表性胃炎20例、胃溃疡20例、不典型增生20例、不完全肠化生20例、完全肠化生21例及胃癌20例)及20名健康志愿者胃黏膜组织中PS2/TFF1蛋白的表达.结果:PS2/TFF1在慢性浅表性胃炎、胃溃疡中表达与对照组比较明显增加(慢性胃炎组vs正常对照组P＜0.01q=7.721;胃溃疡组vs正常对照组P＜0.01q=5.256),在不典型增生、不完全肠化生及胃癌中表达比对照组明显减低(不典型增生组vs正常对照组P＜0.01 q=8.051;不完全肠化生组vs正常对照组P＜0.01 q=11.356;胃癌组vs正常对照组P＜0.01q=8.238),在完全肠化生组PS2/TFF1表达无明显增高(20/21,95.24%),与不完全肠化生组表达(11/20,55%)相比差异显著(P＜0.01 χ2=8.994).结论:(1)PS2/TFF1蛋白在胃黏膜保护中可能起重要作用;(2)PS2/TFF1的表达缺失可能是胃肿瘤恶性转化过程中的早期事件.
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胃舒散对功能性消化不良的疗效与幽门螺杆菌的关系
目的:观察胃舒散对功能性消化不良的疗效并探讨其机制,同时探讨其与幽门螺杆菌的关系.方法:选择FD患者87例,按性别、年龄分层后采用单育法随机分为二组:胃舒散组56例,服胃舒散3.0,每天3次.莫沙必利组3l例,服莫沙必利5mg,每天3次.疗程为6wk.采用症状积分及内镜下胃炎积分法,观察各组临床疗效及内镜下胃炎变化.同时检测治疗前后血浆胃动素(Mot),促胃液素(Gas)和幽门螺杆菌(Hp).结果:胃舒散和莫沙必利临床总有效率分别为85.7%和80.6%.疗效差异无显著性意义(P＞0.05).二组治疗后Mot水平均较治疗前显著升高(457±119ng.L-1vs410±106ng.L-1,469±130ng.L-1vs 378±119ng.L-1,P＜0.01),Gas水平变化不明显(P＞0.05).胃舒散对Hp的根除率(18/3l,41.9%)显著高于莫沙必利(0/14,P＜0.01).根据Hp情况分组,Hp根除组,Hp未根除组及Hp阴性组临床症状总有效率分别为88.9%,81.5%和83.3%,各组相比差异无显著性意义(P＞0.05).内镜观察Hp根除组总有效率为83.3%,显著高于Hp未根除组(14.8%,P＜0.01)及Hp阴性组(47.2%,P＜0.05).Hp阴性组内镜下总有效率(47.2%)亦显著高于Hp未根除组(14.8%,P＜0.05).Hp阳性患者Gas水平显著高于Hp阴性患者(47±17ng.L-1vs36±13ng.L-1,P＜0.05).Hp根除后Gas有所下降,但经统计学处理,差异无显著性意义.结论:胃舒散是治疗FD的有效药物,副作用少,其机制与提高Mot水平有关.胃舒散还有胃黏膜保护及杀灭Hp的作用.Hp的根除明显使内镜下胃炎程度减轻,但近期并不增加其缓解临床症状的效果.
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热休克蛋白与胃黏膜保护的研究
热休克蛋白是生物进化过程中一类高度保守的蛋白质,具有提高细胞对应激的耐受性,维护细胞自身稳定和保护细胞免受损伤等重要生物学功能.近年来,随着人们在分子细胞水平对胃黏膜保护作用的深入研究,热休克蛋白在胃黏膜屏障中的保护作用日益受到人们的重视.文章就热休克蛋白的生物学功能及其与胃黏膜保护的研究现状进行综述.
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胃黏膜保护机制的论述
胃黏膜保护是指胃黏膜长期暴露于腔内pH、渗透压和温度的广泛变化而不受损伤的各种因素,并能对抗细菌产物所引起的局部或全身炎症反应.参与胃黏膜保护的各种因素被看成是一个相互联系、相互作用的网络体系,胃黏膜的解剖结构构成了这个网络的基本骨架.
