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  • 胃肠德对大鼠脾虚泄泻的作用机制研究

    作者:钦丹萍;周亨德;李彬飞;任永葆;乔樵;朱曙东

    胃肠德为浙江省名中医周亨德的经验方,其主要成分为云母,临床应用多年,对慢性泄泻有较好的疗效.为此,笔者采用大鼠脾虚泄泻模型为对象探讨其作用及其机制.

  • 云母治疗萎缩性胃炎的理论机制探析

    作者:朱方石;姒健敏

    云母为中药矿物药之一,首载于<神农本草经>,具有"主身皮死肌,中风寒热……除邪气,安五脏,益子精,明目"和"下气坚肌,续绝补中,疗五劳七伤"之功效.明代李时珍的<本草纲目>将云母"释名、修治、气味、主治"等进行了归纳,并加以"发明"和增补"附方",论及云母可用于治疗内、妇、儿、外等诸科多疾.然而,综观古代文献,并无治疗胃脘痛、脘痞、胃胀、嘈杂等类似萎缩性胃炎(CAG)病状的记载.近年来我们通过动物实验和药理研究发现,云母生药及其单体颗粒制剂对SD大鼠CAG模型有干预作用.

  • 云母单体颗粒对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜癌相关基因蛋白表达的影响

    作者:朱方石;姒健敏;王良静;王冬飞;陈萍

    目的:研究云母单体颗粒剂对实验性萎缩性胃炎大鼠癌相关基因表达的调控作用.方法:运用云母高、中、低3种不同剂量的单体颗粒剂,对实验性萎缩性胃炎大鼠进行了分组干预治疗,采用免疫组织化学方法的EnVision系统二步法,观察模型大鼠胃黏膜突变型抑癌基因p53、癌基因p21、抑癌基因p16及细胞凋亡抑制基因bcl2等基因蛋白表达变化情况.结果:云母3种不同剂量有降低p53,p21表达的倾向,对p16的缺失和bcl-2的高表达有明显调节作用,并能减轻胃黏膜炎症,促进腺体的再生.结论:云母对萎缩性胃炎的治疗和逆转作用可能与对癌相关基因蛋白表达的调控作用有关.

  • 云母对大鼠溃疡性结肠炎的肠黏膜保护作用

    作者:王良静;陈淑洁;姒健敏

    目的:探讨云母对大鼠溃疡性结肠炎的药效和肠黏膜保护作用机制.方法:用7%醋酸2 mL灌肠制作大鼠溃疡性结肠炎模型.将实验大鼠随机分为生理盐水对照组,高、中和低剂量云母治疗组和SASP治疗组,灌肠给药1周.剖腹暴露全结肠,肉眼观察肠黏膜的病变并按损伤程度积分,切片HE染色镜下评价黏膜损伤指数.取病变肠组织测定髓过氧化物酶(MPO)活性.结果:大体形态学观察可见溃疡性结肠模型大鼠近端结肠有多发或者>1 cm的溃疡,周围黏膜重度糜烂、充血和水肿;各剂量云母治疗组大鼠结肠黏膜无明显溃疡形成,仅有黏膜轻度糜烂、充血和水肿;SASP组大鼠黏膜面有小溃疡(<1 cm)存在,周围黏膜明显糜烂、充血和水肿.各剂量组云母治疗后大鼠肠黏膜大体病变积分较生理盐水组明显降低(P<0.01).模型组大鼠结肠黏膜发生溃疡和坏死,炎症累及肠壁全层,大量中性粒细胞浸润,结肠黏膜毛细血管扩张、充血水肿,腺体囊状扩张.云母治疗组结肠黏膜无明显溃疡形成,黏膜下方肉芽组织形成,黏膜充血和炎症细胞浸润减少.SASP治疗组大鼠结肠黏膜充血,黏膜表面缺损坏死,中性粒细胞达黏膜下层.各剂量云母和SASP组病理损害级别较生理盐水组显著下降(P<0.05).模型组大鼠结肠黏膜MPO水平较正常组明显增高(P<0.001).各云母治疗组和SASP组MPO水平均较生理盐水组明显降低(P<0.01).结论:云母可以减轻大鼠溃疡结肠炎肠黏膜损害和炎症指数,降低结肠组织MPO活性,具有肠黏膜保护作用.

  • 云母对大鼠慢性萎缩性胃炎干预及逆转治疗的机理探讨

    作者:姒健敏;徐妙;王良静;王海云;吴加国;曹倩

    目的:研究云母对大鼠慢性萎缩性胃炎的干预及逆转治疗的机理.方法:以60% 的乙醇,20 mmol*L-1的去氧胆酸钠和0.1% 的氨水在24 周建立SD 大鼠慢性萎缩性胃炎模型.应用硫糖铝和2种剂量的云母进行干预及逆转治疗后,测定鼠胃黏膜细胞增殖带、血清表皮生长因子及生长激素水平.结果:高、低云母干预组及高云母逆转组胃黏膜细胞增殖带与正常组接近(P>0.05),而明显高于模型组(P<0.01);低云母逆转组胃黏膜细胞增殖带低于正常组(P<0.01),但高于模型组(P<0.01).高、低云母干预及逆转组血清表皮生长因子明显高于正常组(P<0.01)及模型组(P<0.05);而血清生长激素各组间无明显差别(P>0.05).结论:云母干预及逆转治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的作用与刺激内源性的表皮生长因子分泌、促进上皮增殖修复有关.

  • 云母对实验性胃溃疡愈合质量的影响

    作者:姒健敏;钱云;吴加国

    目的:探讨云母对实验性胃溃疡愈合质量的影响.方法:建立实验性醋酸致大鼠胃溃疡模型,成模后分组给药治疗14 d,取其标本,评估再生黏膜组织学及功能成熟度,以判定溃疡愈合质量.结果:经云母治疗后,大鼠再生黏膜厚度增加、囊状扩张腺体数目减少,肉芽组织炎症细胞浸润数量减少、微血管数量增加、胶原面积增加,黏膜中性黏液和氨基己糖分泌增多,血浆PGE2,EGF分泌增多,免疫组化染色中黏膜局部EGFR,bFGF阳性细胞表达增强.结论:云母能提高再生黏膜组织学及功能成熟度,终达到高质量的溃疡愈合.

  • 云母对胃黏膜保护作用机制研究

    作者:钱云;姒健敏;王良静;陈淑洁;朱有法

    目的:探讨云母对胃黏膜保护作用的机制.方法:采用大鼠慢性胃炎模型,分组给药治疗2周后取其标本,观察其病理、超微结构,检测胃液pH值及血浆PGE2水平.结果:中、高剂量云母组大鼠一般情况、胃黏膜大体观、组织光镜及电镜下观察其表现接近正常,胃液pH值明显高于模型组(P《0.01),肠化率(8例中1例)较模型组大鼠(10例中4例)有所降低.而其中中剂量云母组大鼠经治疗后,血浆PGE2水平明显上升(P《0.01).结论:云母可吸附于胃黏膜表面,促进黏液分泌、抑制和中和胃酸、减少炎细胞浸润、促进PGE2合成、逆转肠上皮化生,从而促进组织修复再生和维持胃黏膜完整性.

  • 云母对大鼠慢性萎缩性胃炎的干预及治疗作用的研究

    作者:徐妙;姒健敏;王良静;王海云;吴加国;曹倩

    目的:研究云母对大鼠慢性萎缩性胃炎的干预及治疗作用.方法:以60%的乙醇,20 mmol·L-1的去氧胆酸钠和0.1%的氨水在24周建立SD大鼠慢性萎缩性胃炎模型.在制模的同时用云母进行干预实验;制模成功后用云母进行治疗实验.实验到期后取出鼠全胃,观察胃黏膜大体观及各项病理学指标,并以硫糖铝作为对照.结果:云母干预组及治疗组胃黏膜腺体排列规则,无明显的萎缩现象.胃窦部的胃黏膜炎症级别低于模型组(P<0.01);胃黏膜腺体厚度(L1)和黏膜肌层厚度(L2)之比(Ll/L2) 高于模型组(P<0.01);单位长度内胃黏膜腺体数目高于模型组(P<0.01).与正常对照组相比则无明显差别(P>0.05).结论:云母对大鼠慢性萎缩性胃炎有干预及治疗作用.

  • 云母微化颗粒化学成分变化研究

    作者:丁霞;朱方石;蔡宝昌

    目的:探讨云母微化处理对晶体结构、元素溶出的作用及介质对元素溶出的影响.方法:采用等离子发射光谱测定了云母微化处理前后在水中及微化颗粒在水、醋酸、盐酸和氢氧化钠4种介质中宏微量元素.对微化处理前后的云母进行IR光谱和X-射线晶体衍射测定.结果:云母制成微化颗粒后,比表面积增大,结晶水丢失,晶体物相改变,宏微量元素溶出改变且酸溶出液中元素的种类及含量明显增多.结论:云母微化颗粒晶体结构中较多的空位缺陷,有利于离子的交换扩散及比表面积增大可能是云母微化颗粒制剂对胃黏膜修复再生的作用机理之一.

  • 云母对鼠慢性萎缩性胃炎细胞增殖作用研究

    作者:王良静;陈淑洁;姒健敏;徐妙

    目的探讨云母对慢性萎缩性胃炎(CAG)的细胞增殖作用和逆转机制.方法CAG模型大鼠分别用3种剂量云母和生理盐水灌胃给药4周.观察大鼠胃黏膜病理组织变化.采用放免法测定大鼠血清表皮生长因子(EGF)水平,免疫组化方法检测黏膜细胞增殖核抗原(PCNA)、表皮生长因子受体(EGFR)和C-erbB-2基因蛋白的表达.结果云母组大鼠胃窦黏膜的炎症指数明显下降(P<0.05),黏膜腺体厚度和腺体数目显著增加(P<0.01).云母组胃黏膜氨基己糖水平较模型组显著升高(P<0.01).云母组胃窦黏膜PCNA阳性表达高度为(117.29±11.91)μm,较模型组大鼠(57.14±6.57)μm显著增加(P<0.01);云母组大鼠的血清EGF水平较模型组大鼠显著增高(P<0.01).模型组、云母组和正常大鼠EGFR阳性表达率分别为45.5%,62.5%和0%(P<0.05),C-erbB-2阳性表达率分别为72.7%,12.5%和0%(P<0.05).结论云母促进胃黏膜细胞良性增殖,可以逆转萎缩改变.

  • 浅谈花岗岩面板施工工艺

    作者:王乃鑫;刘辉

    花岗岩板材由花岗岩、辉长岩、闪长岩、灰绿岩、变质片岩等加工而成.此类岩石由长石、石英和云母等构成,是一种火岩或称岩浆岩,其材质坚硬密实,按其结晶颗粒大可分为伟晶、粗晶和细晶三种.花岗岩面板材,多采用晶粒较粗,结构较均匀,排列整齐,岩质均匀的原材料,经开采大块荒料、锯切、酸洗、研磨、抛光,按所须规格、形状切割加工而成.根据加工方法的不同分为四种:1、剁斧板材:表面粗燥、具有规则斧纹.2、机刨板材;表面平整,具有平行刨纹.3、粗磨板材:表面平滑无光.4、磨板材:表面平整,色泽光亮.

  • 内蒙古某云母矿尘肺发病状况调查

    作者:火忠礼;卜晓岩;高艳荣

    为加强职业卫生与职业病的管理,提高职业者的职业卫生意识,我们对某云母矿历年来尘肺发病与死因进行统计学分析.现报告如下.

    关键词: 云母 粉尘 尘肺
  • 红如赤丹话朱砂

    作者:段振离

    朱砂异名甚多,以产地命名的有巴砂、辰砂,巴砂产于巴蜀,辰砂产于辰州(今湖南沅陵);以色泽命名的有朱砂、丹砂、光明砂、镜面砂、澄水砂;以形状命名的有云母砂、马齿砂、梅柏砂、豆砂、芙蓉砂、箭镞砂、金座砂、玉座砂和金星砂;以性质命名的有石砂、二色砂、末砂、妙硫砂.其中,以明亮晶莹者为上品,供药用;色泽灰而带黑者为次品,供制水银的原料.

  • 鲁东莱阳梨

    作者:王伟

    莱阳梨,亦称茌梨,因产地山东省莱阳而得名.以“梨乡”著称的山东省莱阳市,位于胶东半岛腹地,东北与烟台市接壤,西南与青岛市毗邻,南临黄海.莱阳市属温带季风型大陆性气候,冬暖夏凉,四季分明.那里的土质多为沙质土壤和细砂土壤,含云母多,通气排水性能强,昼夜温差大,光合作用强,有利于糖分的储存,这种得天独厚的自然条件,毓成了莱阳梨的独特风味.

  • 云母的胃肠黏膜保护作用的研究进展

    作者:李晶莹

    云母作为一种传统矿石中药,在矿物药中亦属于上佳之品,其在中医药学的基础上有着独特的作用。云母,又名云珠,云华,云英等,首载于《神农本草经》,谓:“云母,味甘,平。主身皮,死肌,中风寒热??除邪气,安五藏,益子精,明目。”其药性平和,入脾、肺、膀胱经,具有祛风除湿,纳气坠痰,敛疮生肌,补益肾阴等作用,临床上常用于治疗虚损,疮疡等证。《药性论》曰:“主下痢肠澼,补肾冷”。《千金要方》和《千金翼方》中云母可用于治疗赤白久痢,淋证,风疹等病。《本草纲目》中李时珍认为云母还有“下气坚肌,续绝补中”的作用。目前临床使用的药用云母皆为白云母,可归属到理气药和补益药的范围内,近年来已有多种研究表明白云母有较强的肠黏膜保护作用,可能与其此有关。

  • 云母胃肠道黏膜保护作用研究进展

    作者:戴金峰;蔡利军;吕宾;孟立娜;范一宏

    云母为硅酸盐类矿物药之一,具有祛痰定惊、截疟止痢、止血敛疮和温虚补肾的功能,其药用价值历史悠久,近期研究显示其对胃肠道具有明显的保护作用,是非常有前途的胃肠道黏膜保护剂,现总结近年来有关云母胃肠黏膜保护作用及机制研究进展,期望对进一步的研究及云母的临床应用有所帮助.

    关键词: 云母 胃肠 黏膜保护
  • 云母药学研究概况

    作者:马莉;马蕊;李文婧;刘向辉;申万祥;董磊;巩江;倪士峰

    在广泛文献检索基础上,文章对云母类药材的种类、成分、药理及临床应用等进行了概述,为深入开发利用提供基础资料.

  • 云母对大鼠实验性NSAIDs肠病肠道通透性的影响

    作者:吴炜烽;吕宾;方莉;张烁

    损伤大体和组织学评分,检测24 h尿液乳果糖、甘露醇排出率和血清D-乳酸含量.结果:双氯芬酸可引起明显的小肠黏膜损伤,模型组大体,组织学评分中位数和24 h尿液乳果糖排出率显著高于空白组(P<0.05).云母组小肠黏膜损伤较模型组显著减轻,乳果糖排出率显著降低(P<0.05).三组尿液中均未检出甘露醇,血清D-乳酸含量无明显差异.结论:云母可降低小肠通透性,对NSAIDs肠病具有一定预防保护作用.

  • 非甾体消炎药小肠损伤机制以及云母防治作用的研究进展

    作者:梁丹;董惠;赵靓;孟立娜

    非甾体消炎药( NSAIDs)临床应用广泛,其胃肠道不良反应日益受到关注。长期以来,人们比较重视NSAIDs引起的胃十二指肠黏膜损伤,然而近年发现NSAIDs相关小肠黏膜损伤亦有较高的发生率,其发生机制尚未完全阐明且缺乏有效防治方法。本文就NSAIDs相关小肠黏膜损伤机制以及云母的防治作用作一综述。

  • 云母对NSAIDs相关性胃肠病的防治作用

    作者:黄晨;张烁;吕宾

    随着非甾体消炎药(NSAIDs)被广泛应用于骨关节炎、类风湿性关节炎以及心脑血管疾病的治疗和预防,其胃肠道不良反应逐渐引发关注.中药云母具有天然层状结构和特殊的物理性质,可吸附于黏膜表面,发挥黏膜保护作用.研究发现云母对NSAIDs相关性胃肠病具有预防和治疗作用,其起效机制可能包括维持胃肠道屏障功能、促进胃肠黏膜损伤修复、抑制和吸附促炎细胞因子以及抗脂质过氧化等.本文对相关内容作一综述.

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