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茶多酚对矽尘处理大鼠肺胶原mRNA表达水平的影响
[目的]从分子水平探讨茶多酚(GTP)抑制矽肺纤维化的机制.[方法]使用人Proα1(Ⅰ)、Proα1(Ⅲ)型胶原cDNA探针,采用Northern杂交技术,观察矽尘处理大鼠在饮用不同剂量茶多酚饮水后,肺胶原mRNA水平.[结果]经各剂量茶多酚处理染尘大鼠Proα1(Ⅰ)和Proα1(Ⅲ)表达水平均不同程度低于矽肺对照组大鼠,14mg/mlGTP组下降为明显.[结论]GTP可能抑制矽肺肺胶原基因表达.
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茶多酚对石英致肺巨噬细胞DNA损伤的保护作用
[目的] 探讨茶多酚对石英致大鼠肺巨噬细胞DNA损伤的保护作用.[方法] 将肺巨噬细胞分成生理盐水、石英、茶多酚及茶多酚+石英组.用单细胞凝胶电泳技术检测肺巨噬细胞彗星率出现和彗星尾长度.[结果] 低、中、高3种剂量的茶多酚+石英组的彗星出现率分别为66%、68%、67%,极显著低于石英组的78%(P<0.01);3种剂量的茶多酚加石英组彗星的尾长分别为12.6±2.2、13.6±1.17、12.9±2.6 μm,与石英组(18.7±2.7) μm 比较,极显著短于对照组(P<0.01).[结论] 茶多酚对石英致大鼠肺巨噬细胞DNA损伤有一定保护作用.
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铜蓝蛋白在石英诱导的JNK/ERK/AP-1信号通路改变中的作用
目的 探讨铜蓝蛋白(Cp)在石英诱导的人胚肺成纤维细胞(HELF)中JNK/ERK/AP-1信号通路改变中的作用.方法 分别在100 μg/ml石英作用前1h、同时和作用后1h加入30 μg/ml Cp,同时设立单独用石英和单独用Cp处理以及不做任何处理的细胞组,刺激细胞24 h后,用噻唑蓝(MTT)比色法观察Cp对石英诱导的HELF细胞增殖的影响.用100 μg/ml石英分别作用于HELF细胞、转染JNK显性失活突变体质粒的HELF细胞(DN-JNK)和转染ERK显性失活突变体质粒的HELF细胞(DN-ERK) 24 h;用100 μg/ml石英作用1h后,加入30 μg/ml Cp作用24 h;同时设立不做任何处理的对照组.用MTT法检测分别抑制JNK和ERK后对细胞增殖的影响;用蛋白免疫印迹(Western blotting)实验检测JNK、ERK、c-Jun、c-Fos及其磷酸化水平的改变.结果 石英作用1h后加入Cp,对石英诱导的细胞增殖有促进作用,后续的实验选择这种作用模式.Cp可以明显增加JNK、ERK蛋白及磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化c-Jun (p-c-Jun)和磷酸化c-Fos(p-c-Fos)蛋白水平.抑制JNK蛋白活性后,Cp诱导的p-JNK、p-c-Jun和p-c-Fos蛋白水平的增加被抑制,Cp、石英以及Cp和石英共同诱导的细胞增殖加快被抑制;抑制ERK蛋白后,Cp诱导的p-ERK和p-c-Fos的增加被抑制,Cp、石英以及Cp和石英共同诱导的细胞增殖加快被抑制.结论 Cp通过JNK/c-Jun和c-Fos及ERK/c-Fos通路进一步增强石英诱导的促细胞增殖作用.
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铜蓝蛋白/PTEN在石英致组蛋白修饰改变中的作用
目的 探讨铜蓝蛋白(Cp)在石英诱导的人胚肺成纤维细胞(HELF)组蛋白修饰改变中的作用以及人第十号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)在其中的影响.方法 不同浓度的石英(50、100、200 μg/ml)和不同浓度的Cp(10、20、30 μg/ml)作用HELF细胞24 h,用蛋白免疫印迹(Western Blot)实验检测蛋白质赖氨酸乙酰化(acety-lys)水平以及组蛋白H2B、H3、H4乙酰化和H3甲基化水平.200 μg/ml石英作用于HELF细胞和转染PTEN shRNA的HELF细胞(PT)1 h后,加入30 μg/ml Cp作用24 h,用Western blot检测acety-lys水平,组蛋白H2B、H3、H4乙酰化和H3甲基化水平.结果 石英暴露可诱导蛋白质acety-lys水平的增高,组蛋白H2B(lys5/12)、H3 (lys9/14)、H4(lys12)乙酰化水平增加,组蛋白H3的2位精氨酸的甲基化水平降低.Cp可以逆转石英暴露所致的蛋白质acety-lys水平的增加,组蛋白H3、H4赖氨酸乙酰化水平的增加和组蛋白H3甲基化水平的减少.抑制PTEN的水平后,观察不到Cp对上述现象的逆转.结论 Cp可以逆转石英暴露诱导的组蛋白乙酰化和甲基化改变,PTEN参与了Cp对石英诱导的组蛋白修饰作用的改变.
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端粒酶在石英致细胞恶性转化中的作用
目的观察在石英诱发人胚肺成纤维细胞恶性转化中端粒酶的作用.方法将端粒酶功能片段(hTERT)导入人胚肺成纤维细胞(HELF)中.经细胞毒性实验确定染毒剂量后,用石英粉尘(160μg/cm2)对导入/未导入hTERT的HELF进行染毒,分离转化灶,观察细胞生物性状,测定细胞生长曲线、端粒酶活性和端粒长度,进行软琼脂集落形成实验,判定转化性质.结果将hTERT成功地导入了人胚肺成纤维细胞系(HELF-T+),发现石英刺激后,导入端粒酶功能片段的人胚肺成纤维细胞的恶性转化率高于未导入端粒酶功能片段的人胚肺成纤维细胞(P＜0.05)且有较高的端粒酶活性和端粒长度.结论端粒酶在石英诱导细胞发生恶性转化的过程中发挥了重要作用.建立的端粒酶基因导入的细胞系可用于其它环境与职业危害因素相关疾病发病过程中的端粒酶作用的研究.
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超细纤维镜现状及发展趋势
1 超细纤维镜发展概述超细纤维镜诞生于希望能直观观察器官深部内病变的设想,80年代后期一些研究者从消化道和呼吸道内窥镜的方法临床应用中得到启用,开始致力于乳管镜的研究和开发,1988年Teboul等早用关节镜改进的硬性内窥镜在B超引导下观察乳管内病变,但未能描述出乳管内癌的内镜表现.1989年日本的男波清(Tumanuma)等首先报告用石英纤维内窥镜成功地在乳头内乳管腔进行了观察,并能观察输卵管的少量的病变.
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电压变化对紫外线辐照度值影响的观察
试验观察了不同电压对紫外线辐照计测定直管型石英紫外线低压汞消毒灯强度的影响.
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细胞周期蛋白D1在石英致人细胞恶性转化中的作用
目的探讨细胞周期蛋白D1在石英致人胚肺成纤维细胞(HELF)恶性转化过程中所起的作用.方法采用基因重组与基因导入的方法将表达正义和反义细胞周期蛋白D1 RNA的pXJ41-细胞周期蛋白D1导入石英恶性转化HELF细胞中.采用原位杂交和免疫组化的方法检测细胞中细胞周期蛋白D1基因表达情况,分析细胞周期蛋白D1导入前后细胞生长速度、倍增时间、细胞周期分布、软琼脂克隆形成能力的改变.结果石英诱导HELF细胞恶性转化过程中细胞周期蛋白D1基因过表达,反义细胞周期蛋白D1 RNA可抑制石英恶性转化细胞的生长增殖.与石英恶性转化细胞相比,反义pXJ41-细胞周期蛋白D1转染细胞培养至第8天时,生长速率下降58.69%,倍增时间从21.0 h延长到31.4 h,G1期细胞比例从45.1%增加到52.7%,S期细胞比例由40.3%下降到33.1%,克隆形成率显著下降,克隆明显变小. 结论细胞周期蛋白D1的异常表达与石英恶性转化细胞有密切的关系,高水平表达的细胞周期蛋白D1对维持恶性转化细胞的恶性性状起重要的作用.
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电子石英定时计在理疗仪治疗中的应用
物理治疗(简称理疗)具有无创伤、无痛苦、无不良反应、无毒副作用、舒适安全等特点,临床上应用进口及国产各种理疗仪器(包括低、中、高频电疗仪、光疗仪、超声治疗仪、磁疗仪、热疗仪等),对内、外、妇、儿等诸科多种疾病进行确切有效的治疗.
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乳管镜的临床应用与镜下活检问题
1988年Teboul首次报告用硬性乳管镜(mammary duct endoscopy,简称mammoscopy)观察了乳管内病变,1989年难波清首先报告用石英纤维内窥镜对乳头内的乳管腔进行了观察,但至1991年冈崎亮成功开发出纤维乳管镜(fiberoptic ductoscopy,FDS)系统才使乳管镜的临床应用得以推广.
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实用型低密度石英谐振式生物传感器阵列检测系统的构建
目的构建实用型低密度石英谐振式生物传感器(quartz oscillation biosensor, QOBS)阵列检测系统. 方法首先利用精细微加工法制作单个QOBS,在此基础上先后构建了粘接式以及夹具式2×5型QOBS阵列;并自行开发研制自激式振荡电路、PESA V2.0版频率记录分析软件;将它们与计算机联用以构建QOBS阵列检测系统. 结果成功地制造出了在气、液相中稳定振荡的单个QOBS,构建的粘接式及夹具式QOBS阵列各有其优缺点;自激式振荡电路有非常强的振荡能力,在液相中起振非常容易,其频率稳定度也可达实用要求;PESA V2.0版频率记录分析软件具有自行设置各初始参数,实时记录频率变化、自动绘制频率变化趋势图及分析结果等多项功能. 结论成功地构建出QOBS阵列检测系统,搭建起一个生物检测的技术平台,为临床上病原性微生物的检测以及多种疾病的早期诊断提供一种新的方法.
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云南省宣威地区非小细胞肺癌中石英沉积与核因子κB表达的相关性分析
目的 探讨云南省宣威地区非小细胞肺癌(NSCLC)组织中石英沉积与核因子κB(NF-κB)的表达关系,评价石英沉积在宣威地区NSCLC致癌机制中的作用.方法 收集2009年7月至2015年9月昆明医科大学第三附属医院手术切除的NSCLC及良性(或炎性)病变肺组织标本.肺组织病理标本行透射电镜(TEM)观察,选区电子衍射(SAED)及X线能量色散分析(EDS),观测各组中石英沉积和局部病理变化.检测肺组织中NF-κB蛋白的表达,与沉积石英粒径行相关分析.结果 TEM结果显示宣威地区NSCLC组肺组织中的石英赋存率明显高于非宣威地区NSCLC组及良性病变组(P<0.01),其石英平均粒径为(226±120)nm×(237±163)nm,小于后两组中的赋存粒径(P<0.05);宣威地区NSCLC组肺组织中NF-κB蛋白表达水平明显高于非宣威地区NSCLC组及良性病变组(P<0.01),其癌组织与正常肺组织中的表达水平差异无统计学意义(P>0.05);样本肺组织中的石英粒径与NF-κB蛋白表达水平呈负相关趋势.结论 石英沉积在宣威地区NSCLC的致癌机制中发挥一定作用,粒径越小细胞毒性越大.
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药典2000年版附录紫外分光光度法中"对溶剂的要求"的探讨
<中国药典>2000年版二部附录紫外分光光度法中对溶剂的要求项下的叙述为:"测定供试品前,应先检查所用的溶剂在供试品所用的波长附近是否符合要求,即用1cm石英吸收池盛溶剂,以空气为空白(即空白光路中不置任何物质)测定其吸收度,溶剂和吸收池的吸收度,在220～240nm范围内不得超过0.40,在241～250nm范围内不得超过0.20,在251～300nm范围内不得超过0.10,在300nm以上不得超过0.05."[1]通过实验笔者发现此种叙述有待进一步商榷,具体实验如下.
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对蒙脱石国家标准中杂质检查项目的讨论
目的 将方英石和其他杂质检查纳入蒙脱石国家标准中,完善其原料标准.方法 论述了蒙脱石国家标准中方英石和其他杂质检查项目制定的必要性、检查方法的建立和具体内容.结果与结论 通过对蒙脱石国家标准中晶体杂质矿物,即致癌物质方英石等的有效控制,促使制剂生产企业为保证产品质量的稳定性而选择优质的原矿,大限度地减少有害杂质含量,真正意义上保证产品的安全性和有效性,同时也为今后非晶态杂质的标准研究制定奠定了基础.
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浅谈花岗岩面板施工工艺
花岗岩板材由花岗岩、辉长岩、闪长岩、灰绿岩、变质片岩等加工而成.此类岩石由长石、石英和云母等构成,是一种火岩或称岩浆岩,其材质坚硬密实,按其结晶颗粒大可分为伟晶、粗晶和细晶三种.花岗岩面板材,多采用晶粒较粗,结构较均匀,排列整齐,岩质均匀的原材料,经开采大块荒料、锯切、酸洗、研磨、抛光,按所须规格、形状切割加工而成.根据加工方法的不同分为四种:1、剁斧板材:表面粗燥、具有规则斧纹.2、机刨板材;表面平整,具有平行刨纹.3、粗磨板材:表面平滑无光.4、磨板材:表面平整,色泽光亮.
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石英在光电子技术中的广泛用途
本文主要介绍了石英在光电子技术的广泛应用.
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无菌室紫外线消毒前后的效果比较
为了解无菌室经紫外线灯消毒前、后的空气微生物污染情况，在9m2的无菌室内设3个采样点，用平板沉降法采样，平板摆放距地面1 m高处。室内悬吊石英紫外线消毒灯，功率为30W，辐射波长为253.7 nm，紫外线灯距采样点1 m，照射时间为30 min。早晨无菌室消毒前采样1次；无菌室经紫外线灯消毒30 min后再行采样。
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钙激活钾通道在石英致大鼠肺泡巨噬细胞损伤中的作用
目的 探讨钙激活钾通道(KCa)在石英致大鼠肺泡巨噬细胞损伤中的作用.方法 大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)为受试细胞;以100 μg/ml晶体和无定形石英分别染尘,为晶体石英组和无定形石英组;不施加任何处理,正常培养的细胞为阴性对照组.进行体外实验.首先比较2种石英各自的作用,然后在100 μg/ml晶体石英的基础上加入不同剂量3种类型的KCa特异性阻断剂(BK阻断剂Paxilline、IK阻断剂Tram-34、SK阻断剂Apamin),观察通道阻断剂对石英致细胞损伤的影响.测定细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)活力、白介素-1β(IL-1β)以及肿瘤坏死因子(TNF-α)释放量.结果 与阴性对照组比较,无定形石英组和晶体石英组细胞存活率降低,LDH活力升高,IL-1β和TNF-α释放量增多;与无定型石英组比较,晶体石英组细胞存活率明显降低,LDH活力、IL-1β、TNF-α释放量明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与晶体石英组比较,IK阻断剂组细胞存活率增高,差异有统计学意义(P＜0.01);与晶体石英组比较,BK、IK、SK阻断剂组细胞LDH活力降低;BK、IK、SK阻断剂组IL-1β释放量减少,BK、IK阻断剂组TNF-α分泌量减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).Tram-34降低IL-1β和TNF-α释放量呈剂量-效应关系.结论 阻断大鼠肺泡巨噬细胞KCa可降低石英所致细胞膜破坏,减少炎性因子IL-1β和TNF-α的分泌,该通道可能是石英致细胞炎性反应的早期信号调节蛋白.
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ERK和JNK/AP-1通路参与石英诱导的细胞周期改变
目的 探讨在石英刺激的人胚肺成纤维细胞(human embryo lung fibroblasts,HELF)中转录因子活化蛋白-1(activator protein-1,AP-1)的活性改变,以及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK),AP-1通路在石英诱导的细胞周期改变中的作用.方法 用200 μg/ml石英处理HELF细胞;用免疫荧光法检测细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regdated protein kinase,ERK)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)蛋白磷酸化水平及细胞分布;运用AP-1荧光素酶报告基因技术检测AP-1荧光素酶活力;用MAPK显性失活突变体(dominant negative mutant,DN)(DN-ERK2、DN-JNKl和DN-p38)证明通路的上下游关系;用流式细胞术检测细胞周期变化.结果 用200μg/ml石英分别处理转染AP-1报告基因的细胞(HELF-AP-1)6、12、24h,结果显示,AP-1活性随着时间变化而发生变化,6 h活性增强,12 h活性达峰值,24 h活性略有降低;用200 μg/ml石英分别处理细胞1和2 h,结果显示,ERK和JNK在石英刺激1 h后,磷酸化水平升高,主要集中于胞浆,2 h后磷酸化水平进一步升高,并主要集中于胞核;200 μg/ml石英处理细胞24 h,G1期细胞所占比例从(63.80±9.57)%下降到(32.23±7.22)%,S期细胞所占比例从(35.17±10.33)%升高到(66.00±8.07)%;AP-1化学抑制剂姜黄素(20μmol/L)可明显减弱石英引起的G1期细胞比例减少和S期细胞比例增加;DN-ERK和DN-JNK的过表达均可明显降低石英诱导的AP-1活性增强,DN-p38的过表达对石英诱导的AP-1活性增强无明显影响.结论 200 μg/ml石英可诱导AP-1活性增强,并通过ERK、JNK/AP-1通路诱导细胞周期改变.
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氧化应激在石英粉尘致肺泡巨噬细胞内质网应激性凋亡中的作用机制
目的 探讨氧化应激在石英粉尘致肺泡巨噬细胞内质网应激性凋亡途径中的作用机制.方法 健康成年雄性Wistar大鼠72只,随机分为对照组、染尘组、染尘+N-乙酰半胱氨酸(NAC)组及NAC组,每组18只.采用非暴露式气管内注入法染尘,染尘组及染尘+NAC组一次性注入含5％超细石英粉尘的生理盐水1 ml,对照组及NAC组注入等量的无菌生理盐水,染尘+NAC组及NAC组在大鼠染尘后第2天开始,以灌胃的方式接受每天NAC 100 mg/kg抗氧化治疗,每周连续给药5d,直至实验结束.每组分别于染尘结束后14、28、56 d随机选取6只大鼠,股动脉放血处死、取肺,进行支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液,分离纯化巨噬细胞,流式细胞术检测肺泡巨噬细胞凋亡率及巨噬细胞活性氧(ROS)含量,紫外比色法检测巨噬细胞蛋白羰基含量,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肺泡巨噬细胞caspase-12的蛋白表达水平.结果 与对照组比较,染尘组大鼠在染尘后第14天ROS含量、蛋白羰基含量、caspase-12蛋白表达水平及细胞凋亡率开始升高,染毒后第28、56天上述指标持续升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与染尘组比较,染尘+NAC组大鼠在染尘后第14、28及56天巨噬细胞ROS含量均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与染尘组比较,染尘+NAC组大鼠染尘后第28、56天巨噬细胞羰基含量均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与染尘组比较,染尘+NAC组大鼠caspase-12蛋白表达量和凋亡率在第14、28及56天均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 氧化应激可能是启动粉尘致肺泡巨噬细胞内质网应激性凋亡的原因之一,同时氧化应激引发的内质网内蛋白的氧化损伤可能是其中间环节之一.
