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甲基汞对HL-7702细胞毒性氧化应激的效应
目的 研究甲基汞对HL-7702细胞的毒性.方法 本研究采用噻唑蓝(MTT)法检测甲基汞对细胞增殖的影响;生物化学方法检测甲基汞对细胞的脂质过氧化作用;采用流式细胞术检测甲基汞对细胞周期的影响.结果 不同浓度的甲基汞作用于HL-7702细胞24、48 h,对HL-7702细胞的抑制率随作用浓度的增加及作用时间的延长而升高.作用24 h,40、50 μmol/L组较对照组差异有统计学意义(P<0.05).作用48 h,各浓度组较对照组差异均有统计学意义(P<0.05).不同浓度甲基汞作用24 h,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)的活力随着作用浓度的升高有下降的趋势,其中30、40、50 μmol/L组明显低于对照组(P<0.05).10、20、30 μmol/L组随着作用浓度的升高G0/G1期细胞百分率有下降趋势,S期细胞百分率上升与对照组比差异均有统计学意义(P<0.05).结论 甲基汞可以抑制HL-7702细胞增殖,引起细胞脂质过氧化,诱导细胞发生S期阻滞.
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食品添加剂亚硫酸钠对肝细胞蛋白合成功能的影响
目的 探讨食品添加剂亚硫酸钠对肝脏蛋白合成功能的可能影响.方法 以不同浓度的亚硫酸钠(Na2SO3)作用于正常人二倍体肝细胞株HL-7702(简称L-02)细胞,终浓度分别为0.039、0.156、0.625和2.5 mmol/L,并设阴性对照组和阳性对照组(体积分数为0.3%的乙醇).采用生化分析法检测不同接触时间后各染毒组肝细胞培养上清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总蛋白和白蛋白含量.结果 ①Na2SO3染毒24 h,随着染毒浓度的增加,各组肝细胞培养上清中AST活性逐渐升高,0.625和2.5 mmol/L组与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).而在染毒48和72 h后.各染毒组与对照组比较,无统计学差异;当作用24和48 h后,随Na2SO3浓度增加,各组肝细胞培养上清中ALT活性逐渐升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);染毒72 h后,各染毒组与对照组之间的ALT活性无差异.②Na2SO3染毒24、48和72 h后,各染毒组肝细胞培养上清中白蛋白和总蛋白的含量与阴性对照组比较无统计学差异(P>0.05).结论 亚硫酸钠染毒不同时间后可能对肝细胞膜结构造成一定影响使培养上清中转氨酶活性明显增加,但对肝细胞的蛋白合成功能无明显影响.
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不同浓度亚硫酸钠对HL-7702肝细胞活性的影响
目的 为了对亚硫酸钠的细胞毒性研究提供实验参考,探讨不同浓度的亚硫酸钠(Na2SO3)对正常人肝细胞HL-7702的影响.方法 通过不同浓度的Na2SO3对HL-7702染毒24 h后,采用四甲基偶氮唑蓝微量酶比色法(MTT法)测定Na2SO3对肝细胞的活性抑制率.结果 随着NaSO3染毒剂量的增加,对细胞的活性抑制率逐渐增高,其中0.625 mmol/L组和2.5mmol/L组与对阴性对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Na2SO3对肝细胞的活性有一定的抑制作用.
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不同浓度亚硫酸钠对HL-7702肝细胞活性的影响
目的 为了对亚硫酸钠的细胞毒性研究提供实验参考,探讨不同浓度的亚硫酸钠(Na2SO3)对正常人肝细胞HL-7702的影响.方法 通过不同浓度的Na2SO3对HL-7702染毒24 h后,采用四甲基偶氮唑蓝微量酶比色法(MTT法)测定Na2SO3对肝细胞的活性抑制率.结果 随着NaSO3染毒剂量的增加,对细胞的活性抑制率逐渐增高,其中0.625 mmol/L组和2.5mmol/L组与对阴性对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Na2SO3对肝细胞的活性有一定的抑制作用.
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天麻素通过激活AMPK通路减少油酸诱导的HL-7702细胞脂肪蓄积
目的：研究天麻素( GSTD)对油酸( OA)诱导的 HL-7702细胞脂肪蓄积的抑制作用,并探讨其可能的细胞信号通路。方法以噻唑蓝( MTT)法测定GSTD对HL-7702细胞存活率的影响；以1 mmol·L-1的OA处理24 h诱导细胞脂肪变性,同时加入不同浓度的GSTD,油红O( ORO)染色观察细胞脂肪蓄积情况并测定细胞内三酰甘油( TG)含量；以Western blot检测GSTD处理后细胞中AMPKα和ACC的磷酸化水平；以compound C处理细胞,研究其对GSTD药效的影响。结果 GSTD浓度≤3386．5μmol·L-1时对HL-7702细胞没有明显毒性。 OA处理24 h后细胞中出现大量脂滴蓄积,TG含量明显增加,但同时加入浓度为169．3或338．7μmol·L-1的GSTD可明显抑制HL-7702细胞的脂肪蓄积,并使TG含量分别平均下降35%和43．6%(与单加OA的细胞比较P<0．01)。 GSTD处理后能时间和浓度依赖性地增加细胞中的p-AMPKα和p-ACC水平,compound C能完全阻断GSTD对AMPK通路的激活作用以及减少肝细胞TG蓄积的作用。结论 GSTD可明显抑制OA诱导的HL-7702细胞脂肪蓄积,降低TG含量,其作用依赖于细胞中AMPK通路的激活。
