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大蒜油对大鼠正己烷代谢酶的影响
目的 研究大蒜油(garlic oil,GO)对正己烷(n-hexane)染毒大鼠CYP2E1、CYP2B1和ADH的影响及其机制.方法 雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组、大蒜油对照组、正己烷模型组、正己烷+大蒜油低、高剂量组(n=10)；模型组、大蒜油低、高剂量组大鼠分别给予2000 mg/kg·bw正己烷灌胃,大蒜油低、高剂量组大鼠于正己烷灌胃前1h分别给予40和80 mg/kg·bw大蒜油灌胃,大蒜油对照组给予80 mg/kg·bw大蒜油灌胃,每周6次,持续10周.每2周测步态评分,监测大鼠周围神经损伤情况.10周末,检测肝组织中CYP2E1、CYP2B1和乙醇脱氢酶(ADH)表达及活性,以及血清中2,5-己二酮(2,5-HD)含量变化.结果 与模型组相比,大蒜油低高剂量组步态评分分别降低了38.2％和41.2％(P＜0.05),血清2,5-HD含量分别降低47.7％和78.7％ (P ＜0.01)；肝脏CYP2E1含量及活性分别降低了32.9％、39.1％和27.4％、44.5％ (P ＜0.01)；肝脏CYP2B1含量及活性高剂量组升高了57.2％和52.6％ (P ＜0.01)；肝脏ADH含量变化不明显,但活性显著降低了25.3％和86.0％ (P ＜0.01).结论 大蒜油能保护正己烷所致的大鼠周围神经损伤,机制可能与肝脏CYP2E1、CYP2B1及ADH表达或活性改变,正己烷转化为2,5-HD减少有关.
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乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶基因多态性及饮酒与胃癌的关系
个体酒精代谢的差异是由于乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素P4502E1等的基因多态性所致,被摄取至肝脏的乙醇大部分被肝细胞液中的ADH催化脱氧而牛成乙醛,ALDH的主要作用是将有毒的乙醛氧化为无毒的乙酸,后者进入三羧酸循环后,终代谢成为二氧化碳和水而排出体外,其中约有90%在肝脏中完成[1].
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ICU中COPD患者并中枢性尿崩症诊治体会
中枢性尿崩症是下丘脑神经垂体病变致抗利尿激素(ADH)分泌与释放不足而造成部分性或完全性ADH缺乏引起肾小管对水份的重吸收功能障碍,从而造成多尿、烦渴、多饮和低尿比重为主要临床表现的病症.
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肺癌致抗利尿激素分泌异常综合征一例
1病例报告患者女,56岁.3个月前"感冒"后出现乏力,且逐渐出现恶心、呕吐、纳差,时有头晕、嗜睡,自觉记忆力减退,体质量下降5 kg余.于外院查血白细胞2.21×109/L,中性粒细胞占0.79,血清Na+110 mmol/L,Cl-102 mmol/L,甲状腺功能、肾上腺皮质功能及肝功能均正常,胸片示支气管炎.颅脑CT未见明显异常.B超示肝、胰、胆、脾、肾及肾上腺均未见异常.腹部CT双肾、肾上腺未见明显异常.经补钠9～35.5 g/d,补液1 000～2 500 mL,以及抗感染等治疗29 d,症状稍改善,但血Na+始终波动于110～123.9 mmol/L,遂于2004年6月29日转入本院.入院查体:体温36.6℃,心率84次/min,呼吸21次/min,血压13/10 kPa,神志清楚,表情呆滞,体消瘦,轻度脱水外观,对答切题.
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复方解酒药对急性乙醇中毒的影响
目的 观察复方解酒药对急性乙醇中毒的影响.方法 ①取小鼠120只,随机分成对照组与给药组,分别给予酒30,60,90,120,150,180 min后各取小鼠10只经眼眶采血,用气相色谱法测定血中乙醇浓度.②取雄性小鼠30只,随机分成空白对照组、模型对照组、给药组,前2组给生理盐水0.20 mL/10 g,后1组给复方解酒药0.20 mL/10 g灌胃,30 min后前1组给生理盐水0.24 mL/10 g,后2组给酒0.24mL/10 g连续9 d,第9天灌胃30 min后处死小鼠,用1.15%预冷KCl制作肝、胃匀浆液,用分光光度法测定GST,ADH活性和MDA含量.结果 给药组在5个实验点血液中乙醇浓度都显著低于对照组(P＜0.05),酒后30～180 min给药组药时曲线大幅度降低.给药组肝、胃ADH活性和肝中GST活性较模型对照组明显升高,给药组肝内MDA含量较模型对照组明显降低.结论 复方解酒药可促进乙醇代谢,抑制脂质过氧化反应.
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原发性肺癌患者血清 ADH 、TNF-α水平与其预后关系研究
目的：探讨原发性肺癌患者血清抗利尿激素（ ADH）、肿瘤坏死因子α（ TNF-α）水平与其预后的相关性。方法选取原发性肺癌需行手术切除患者44例为观察组，另选取30例同期健康体检者为对照组，检测两组血清ADH、TNF-α水平，并观察患者接受手术治疗后1 d、3 d、5 d、7 d、10 d和14 d时上述水平变化情况。结果观察组术前血清ADH、TNF-α水平均高于对照组（ P ＜0．01）；观察组术后5 d、7 d、10 d和14 d血清ADH、TNF-α水平均低于术前（ P ＜0．01）。结论原发性肺癌患者血清ADH、TNF-α水平较高，且术后随着时间延迟其水平逐渐降低，血清ADH、 TNF-α可作为原发性肺癌患者预后评估及治疗方案制定的参考依据。
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薏苡仁多糖不同组分对脾虚水湿不化模型大鼠血清VIP、ADH、ALD的影响
目的:研究薏苡仁多糖不同组分对脾虚水湿不化模型大鼠血清VIP、ADH、ALD的影响,探讨薏苡仁多糖改善机体水液代谢的作用机制.方法:采用高脂低蛋白饮食加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠模型,水负荷实验检测水负荷指数和6h尿量,采用ELISA方法观察薏苡仁多糖不同组分对模型大鼠血清VIP、ADH、ALD的影响.结果:给药干预后,与模型组相比,各用药组大鼠水负荷指数明显降低(P＜0.05),尿量明显增多(P＜0.01);薏苡仁粗多糖组和薏苡仁多糖组分Ⅰ组大鼠血清VIP、ADH、ALD明显降低(P＜0.05).结论:薏苡仁多糖不同组分能改善脾虚水湿不化大鼠水液代谢功能,其中薏苡仁多糖组分Ⅰ作用明显,其作用机理与降低血清VIP、ADH、ALD水平有关.
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从激素水平探讨参苓白术散渗湿机制
目的:研究参苓白术散对脾虚水湿不化模型大鼠血清VIP、ADH、ALD的影响,从激素水平探讨参苓白术散的渗湿机制.方法:采用高脂低蛋白饮食加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠模型,水负荷实验评价模型,ELISA法检测参苓白术散对模型大鼠血清VIP、ADH、ALD的影响.结果:模型组大鼠的水负荷指数显著高于正常大鼠,参苓白术散干预后,水负荷指数显著下降(P＜0.05),尿量显著升高(P＜0.05),血清VIP、ADH、ALD明显降低(P＜0.05).结论:参苓白术散对于脾虚水湿不化模型大鼠具有渗湿作用,其机制与降低血清VIP、ADH、ALD水平有关.
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重组H21G蛋白衍生物的制备及其免疫原性
目的 分析重组H21G蛋白的化学修饰方法及化学修饰与免疫原性之间的相关性.方法 应用琥珀酸酐和己二酸二酰肼(adipic acid dihydrazide,ADH)分别修饰重组H21G蛋白制备衍生物,赖氨酸单位减少率法测定重组H21G蛋白琥珀酰化物的琥珀酰化率;2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)法测定重组H21G蛋白衍生物的-AH衍生率;SDS-PAGE及HPLC法分析重组H21G蛋白各衍生物的纯度及分子量分布.用各衍生物分别经皮下免疫小鼠,免疫浓度为25 μg/ml,共免疫3次,于末次免疫后2周,经小鼠眼眶采血,分离血清,采用间接ELISA法检测血清IgG含量.采用非还原型SDS-PAGE分析重组H21G蛋白衍生物在制备初期、制备后4℃储存2周及6个月的稳定性.结果 随着重组H21G蛋白与琥珀酸酐质量比(10∶1、10∶3、10∶4和10∶5)的提高,琥珀酰化率也逐渐升高,但质量比为10∶4和10∶5时无明显差异.重组H21G蛋白ADH衍生l和2h的衍生率无明显差异.质量比为10∶4及10∶5的琥珀酰化物与原蛋白分子量分布差异较大;ADH衍生后,原蛋白的分子量分布也发生改变.重组H21G蛋白与琥珀酸酐质量比高于10∶3时,对蛋白的降解作用明显,当质量比达到10∶5时,重组H21G蛋白几乎不再以单体形式存在;而ADH衍生l和2h对蛋白聚合作用无明显差异,均产生了二聚体和多聚体.重组H21G蛋白及其衍生物免疫小鼠后表现明显的剂次加强效应,且ADH衍生的产物的免疫原性高于琥珀酰化产物.琥珀酰化产物的稳定性较差,目标蛋白均明显降解,而ADH衍生的产物在4℃储存6个月后未见明显聚合或降解.结论 重组H21G蛋白经ADH衍生的产物免疫原性及稳定性均优于琥珀酰化产物.
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从哮喘豚鼠血浆ADH和尿AQP-2的改变探讨肺主宣降的实质
目的:探讨肺气的宣降运动与水液代谢之间的相关性,揭示肺主宣降的实质.方法:豚鼠85只随机分为对照组(40只)和哮喘组(即肺失宣降组,采用卵蛋白致敏法造模,45只),Bradford法检测各组豚鼠尿AOP-2(水通道蛋白2)含量,放免法(RIA)检测血浆ADH(抗利尿激素)浓度.结果:与对照组相比,哮喘组豚鼠小便量显著减少(P<0.05)、血浆ADH及尿AQP-2均显著升高(P<0.05、P<0.01).结论:肺气宣降运动实质包含对体内水液代谢的影响,其机制是哮喘(肺失宣降)状态下,ADH和AQP-2合成和释放量明显增多,抑制豚鼠体内水液代谢速度,并导致小便量减少.指示性摘要:本论文以哮喘豚鼠为研究对象,探讨肺气的宣降运动与水液代谢之间的相关性,揭示肺主宣降的实质,为中医多角度治疗肺系疾病提供实验依据.
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枳棋云母汤对大鼠肝组织和胃黏膜乙醇脱氢酶活性及血乙醇浓度的影响
目的:观察大鼠急性酒精性肝损伤后肝组织和胃黏膜乙醇脱氢酶(ADH)活性及不同时间点血浆乙醇浓度的变化,探讨枳棋云母汤对急性酒精性肝病的保护作用.方法:60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、枳椇云母组、云母组、枳椇子组和对照组(凯西莱组),每组10只.分别给予生理盐水、高度白酒、高度白酒+枳棋云母溶液、高度白酒+枳棋子溶液、高度白酒+云母溶液、高度白酒+凯西莱溶液灌胃.分别用比色法测定肝组织和胃黏膜组织ADH活性,采用顶空气相色谱法测定不同时间点血浆乙醇浓度变化.结果:枳椇云母汤能显著提高肝组织和胃黏膜组织ADH活性(P<0.05,P<0.01),降低血浆乙醇浓度(P<0.01).结论:枳犋云母汤有一定的护肝解酒作用,对酒精所引起的大鼠肝损伤具有较好的保护作用.
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三种栽培龙胆种子的电泳鉴别
目的 鉴别条叶龙胆、粗糙龙胆和三花龙胆等三种东北栽培龙胆种子,规范中药材生产.方法 采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法对条叶龙胆、粗糙龙胆和三花龙胆三种植物发芽种子的POD、SOD、MDH、ADH、CCO进行电泳分析.结果 通过POD电泳可准确鉴别出三种龙胆种子,通过SOD和ADH可分别准确地鉴别出粗糙龙胆和三花龙胆.
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人参皂甙对阿魏酸钠急性酒精中毒小鼠保护作用的影响
目的 探讨人参皂甙(GS)对阿魏酸钠(SF)急性酒精中毒小鼠保护作用的影响.方法 小鼠分别灌胃SF100 mg/kg、SF100 mg/kg+GS50 mg/kg、SF100 mg/kg+GS 100 mg/kg、SF100 mg/kg+GS150 mg/kg,连续给药12d.末次给药后30min均灌胃7.11 g/kg乙醇.记录小鼠翻正反射消失和恢复时间;处死动物,取肝测组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乙醇脱氢酶(ADH)的活性.结果 和模型组比较,SF能明显延长小鼠翻正反射消失时间,并提高ADH活性:联合用药大、小剂量组MDA含量均低于模型组.结论 SF对急性酒精中毒小鼠有较好的保护作用,GS与SF联合用药不能有效增强SF的保护作用.
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重型颅脑损伤并发低钠血症临床分析
本文探讨重型颅脑损伤患者并发低钠血症的诊疗措施与预后关系.选择重型颅脑损伤并发低钠血症患者102例及对照组110例,对其血钠、血浆渗透压、ADH进行测定,并比较2组并发症发生率、病死率.结果表明重型颅脑损伤并发低钠血症患者并发症发生率、病死率明显高于对照组,CSWS血浆ADH明显低于对照组(P＜0.05),SIADH血浆ADH明显高于对照组(P＜0.01),CSWS、SIADH血钠浓度及血浆渗透压均低于对照组. 认为ADH在重型颅脑损伤并发低钠血症中起重要作用,低钠血症的发生可加重颅脑损伤病情,影响预后.
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颅脑损伤致脑源性低钠血症83例分析
目的:探讨颅脑损伤致脑源性低钠血症患者的诊断及治疗.方法:回顾分析83例颅脑损伤伴发低钠血症患者的临床资料.结果:颅脑损伤致脑源性低钠血症的发病率为5.7%,83例低钠血症中,伴有颅底骨折的颅脑损伤63例,占75.9%,重型颅脑损伤59例,占71.1%,经及时治疗,无死亡病例.结论:脑源性低钠血症好发于伴有颅底骨折的颅脑损伤及重型颅脑损伤,好发时间为伤后平均7.5d,持续时间平均5.8d,及时诊治可改善预后.
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宣肺平喘、温阳利水法对肺心病急性加重期合并周围性水肿ADH的影响
目的 通过多中心、随机、对照、平行、单盲临床研究,对宣肺平喘、温阳利水法治疗肺心病急性加重期合并周围性水肿疗效进行评价,并观察其对抗利尿激素(ADH)的影响.方法 以肺心病急性发作期合并周围性水肿的患者为对象,随机分为两组.治疗组采用中西医结合方案治疗,对照组予以西医常规加安慰剂治疗,两组均治疗14d.比较两组疗效性指标与ADH值情况.结果 治疗组在总体疗效、改善症状体征、纠正电解质紊乱、纠正酸碱失衡等方面优于对照组.两组治疗后均无明显副作用.同时治疗组在降低血清ADH水平方面优于对照组.结论 针对肺心病急性发作期合并周围性水肿的中西医结合治疗可能具有提高总体疗效、改善症状体征、纠正电解质紊乱、纠正酸碱失衡优势,同时对ADH的分泌有一定的抑制作用,提示抑制ADH分泌可能是宣肺平喘、温阳利水法治疗肺心病急性加重期合并周围性水肿的部分机理.
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颅脑损伤并发尿崩症的护理策略
颅脑损伤后尿崩症为垂体性尿崩症,因下丘脑-垂体受损使抗利尿激素(ADH)分泌减少或缺乏,肾远曲小管重吸收水分下降,排出低比重尿,量可达到5000 mL/d以上[1].是颅腑损伤中较少见的并发症之一,临床报道较少.自2002-06～2006-06诊冶颅脑损伤后尿崩症患者13例,护理效果满意,现将其原因分析及护理体会报告如下.
