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反义RNA应用于抗HBV、HCV肝炎病毒的研究进展
HBV、HCV是引起慢性肝炎以及肝硬化、肝细胞肝癌等相关疾病的重要病原体,而有效防治此类肝病的关键在于抗病毒,反义核酸技术自发现以来不断发展,其在分子水平抑制肝炎病毒有着巨大潜力,本文就近年来反义RNA在抗HBV、HCV方面的研究应用作一综述.
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hPARP-1蛋白缺陷细胞株建立及生长特性
目的建立hPARP-1蛋白缺陷细胞株,观察该缺陷所引起的生物学效应.方法用构建的hPARP-1基因反义RNA绿色荧光蛋白真核表达载体(pEGFP-C1-P)转染人胚肺成纤维细胞(HLF),用蛋白免疫印迹法鉴定转染细胞中hPARP-1基因的表达水平.同时观察转染细胞生长形态,绘制生长曲线,用流式细胞术观察细胞周期,软琼脂培养法鉴定转染细胞恶性程度.结果pEGFP-C1-P载体在转染细胞内可较稳定表达,hPARP-1蛋白缺陷细胞株hPARP-1基因的蛋白表达水平比HLF下降了47%,比绿色荧光蛋白载体(HLFC)低45%,HLFC比HLF仅少3%.转染后hPARP-1蛋白缺陷细胞生长形态、生长速度无明显变化,软琼脂培养未见细胞集落.hPARP-1缺陷细胞生长形态无明显变化,细胞倍增时间为0.89 d,与HLF细胞0.93 d接近,软琼脂培养未见细胞集落.结论成功建立和鉴定了hPARP-1蛋白缺陷细胞株,在正常生长环境中,该缺陷不足以单独引起可观察的生长特性改变.
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hMTH1缺陷细胞株建立及生物学特性研究
目的建立hMTH1缺陷细胞株,观察该缺陷所引起的生物学效应.方法用hMTH1基因反义RNA绿色荧光蛋白真核表达载体(pEGFP-C1-T)转染人胚肺成纤维细胞(HLF),半定量RT-PCR鉴定其对hMTH1基因mRNA表达的抑制效果.同时观察转染细胞生长形态,绘制生长曲线,用流式细胞术观察细胞周期,软琼脂培养法鉴定恶性程度.结果 pEGFP-C1-T载体在转染细胞内可较稳定表达,缺陷细胞株hMTH1 mRNA表达水平比HLF细胞下降了47%.hMTH1缺陷细胞生长形态无明显变化,细胞倍增时间为0.89 d,与HLF细胞0.93 d接近,细胞周期各时相未受影响,软琼脂培养未见细胞集落.结论 hMTH1缺陷细胞株成功建立,该缺陷不足以单独引起可观察的生物学效应.
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DSB修复基因hKu70反义RNA真核表达载体构建
目的构建人DNA双链断裂(DSB)修复基因hKu70反义RNA真核表达载体pEGFP-C1-K,为以后的hKu70基因功能和毒理学研究提供实验材料.方法提取人胚肺成纤维细胞(HLF)总RNA,逆转录酶-多聚酶链式反应(RT-PCR)扩增hKu70基因cDNA保守序列,经与pGEM-T载体连接、筛选、克隆、抽提质粒和双酶切后,将纯化的hKu70基因cDNA保守序列反向插入绿色荧光蛋白表达载体pEGFP-C1中,筛选、克隆、抽提质粒,从而构建hKu70基因反义RNA真核表达载体pEGFP-C1-K.结果经RT-PCR获得467 bp含限制性内切酶位点的DNA片段,T载体克隆后经双酶切、测序,确定该片段为hKu70基因cDNA,进而构建反义RNA真核表达载体pEGFP-C1-K,并双酶切,测序确证.结论成功构建hKu70基因反义RNA真核表达载体pEGFP-C1-K,为建立该基因低表达细胞株、DNA双链断裂修复缺陷和有关毒理学研究提供工具.
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正反义细胞周期蛋白D1真核表达载体的构建与鉴定
用基因导入和基因重组技术将外源基因细胞周期蛋白D1(cyclinD1)cDNA插入到真核表达载体pXJ41-neo上,并用电泳鉴定其结果.结果显示:用HindIII酶切,出现229bp、427bp及7554bp片段的重组体为正义pXJ41-cyclinD1真核表达载体;出现427bp、1184bp及6599bp片段的重组体为反义pXJ41-cyclinD1真核表达载体,与理论分析结果相同.表明已成功重组和鉴定了正反义pXJ41-cyclinD1真核表达载体.为反义技术在环境及职业危害因素所致肿瘤研究中的应用提供有效的工具.
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半乳糖修饰的反义RNA真核表达质粒在乙型肝炎病毒转基因小鼠体内抗病毒疗效研究
目的:探讨半乳糖修饰的反义RNA真核表达质粒在乙型肝炎病毒转基因小鼠体内的抗病毒作用.方法:以半乳糖多聚赖氨酸(Gal-PLL)作肝靶向载体,将乙型肝炎病毒基因C区的反义RNA真核表达重组质粒(pCEP4-aC)制备为Gal-PLLpCEP4-aC.将24只血清HBV DNA、HBsAg阳性的小鼠,随机等分为Gal-PLL-pCEP4-aC治疗组、Gal-PLL pCEP4对照组和生理盐水阴性对照组,于实验第1天尾静脉分别注射Gal-PLL-pCEP4-aC、Gal-PLL-pCEP4(100μ g/只)和等体积的生理盐水.观察实验治疗前后血清HBsAg变化和21天时血清HBV DNA、肝组织HBsAg、HBcAg改变.结果:Gal-PLL-pCEP4-aC治疗组7、14、21大时血清HBsAg较治疗前明显降低;21天时血清HBV DNA转阴率62.5%(5/8),肝组织免疫组织化学HBsAg、HBcAg表达较Gal PLL-pCEP4组和阴性对照组显著降低.而Gal-PLL pCEP4对照组和生理盐水组用药后血清中HBsAg与用药前比较差异性不明显(p＞0.05),Gal-PLL-pCEP4组血清HBV DNA转阴1只(1/8)生理盐水组8只均未转阴.结论:肝靶向反义RNA能在乙肝转基因小鼠体内抑制HBV的复制和抗原表达.
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细胞周期蛋白D1在石英致人细胞恶性转化中的作用
目的探讨细胞周期蛋白D1在石英致人胚肺成纤维细胞(HELF)恶性转化过程中所起的作用.方法采用基因重组与基因导入的方法将表达正义和反义细胞周期蛋白D1 RNA的pXJ41-细胞周期蛋白D1导入石英恶性转化HELF细胞中.采用原位杂交和免疫组化的方法检测细胞中细胞周期蛋白D1基因表达情况,分析细胞周期蛋白D1导入前后细胞生长速度、倍增时间、细胞周期分布、软琼脂克隆形成能力的改变.结果石英诱导HELF细胞恶性转化过程中细胞周期蛋白D1基因过表达,反义细胞周期蛋白D1 RNA可抑制石英恶性转化细胞的生长增殖.与石英恶性转化细胞相比,反义pXJ41-细胞周期蛋白D1转染细胞培养至第8天时,生长速率下降58.69%,倍增时间从21.0 h延长到31.4 h,G1期细胞比例从45.1%增加到52.7%,S期细胞比例由40.3%下降到33.1%,克隆形成率显著下降,克隆明显变小. 结论细胞周期蛋白D1的异常表达与石英恶性转化细胞有密切的关系,高水平表达的细胞周期蛋白D1对维持恶性转化细胞的恶性性状起重要的作用.
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反义大鼠凝血酶受体基因的构建及其对主动脉血管平滑肌细胞增生的影响
凝血酶激活凝血酶受体引起的一系列细胞事件和内源性PDGF-A,bFGF的产生可能是血管病变发生发展过程中平滑肌细胞增生的重要因素.为进一步阐明血管损伤后平滑肌细胞增生的机理及探索有效治疗途径,针对凝血酶受体基因中一段包括转录起始点,翻译起始点,凝血酶结合和切割位点的序列作为靶序列,构建了凝血酶受体反义RNA重组表达载体pLXSN/ATR,并将其导入凝血酶刺激的动脉平滑肌细胞.结果表明重组基因转染能抑制凝血酶对大鼠平滑肌细胞DNA合成的刺激作用.提示序列特异的凝血酶受体反义重组基因的表达可以抑制凝血酶受体介导的血管平滑肌细胞增生.
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四元复合体介导C-MYC反义RNA抑制肝癌细胞生长增殖
目的探讨四元复合体介导的C-MYC反义RNA转移系统对肝癌细胞系HepG2.2.15致瘤性的体内外抑制作用.方法C-MYC反义RNA四元复合体体外瞬时转染HepG2.2.15细胞,流式细胞术检测C-MYC蛋白的表达水平、细胞凋亡率及细胞周期的变化,MTY法测定细胞增殖代谢活性.以HepG2.2.15细胞制备荷瘤裸鼠模型,局部瘤内注射C-MYC反义RNA四元复合体或联合注射IFN-α,称量瘤重,免疫组化方法检测肿瘤组织C-MYC蛋白的表达.结果C-MYC反义RNA可显著降低细胞C-MYC蛋白的表达水平,使细胞生长停滞于G0/G1期.体内抑瘤实验显示,反义治疗组瘤体C-MYC蛋白表达降低,瘤重(1.72±0.16)g,显著低于生理盐水对照组(P＜0.05).联合IFN-α注射组抑瘤效果更佳.结论肿瘤组织靶向性C-MYC反义RNA转移系统在体内外均可有效降低C-MYC蛋白的表达,抑制细胞的生长增殖.体内联合IFN-α可取得更佳的抑瘤效果.
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RAB5A反义RNA对人肺腺癌细胞系侵袭转移影响的体外研究
目的已知RAB5A基因过表达与人非小细胞肺癌恶性表型形成相关,本研究在此基础上进一步探讨该基因过表达在人肺腺癌恶性演进中的作用.方法将RAB5A反义表达载体稳定转染入高浸润人肺腺癌细胞系L18和高转移人肺腺癌细胞系95D中,采用重组基底膜侵袭、与基底膜成分黏附能力测定、趋化运动能力测定、明胶酶分泌与活性检测等体外实验方法观察转染前后细胞生物学特性的改变.结果RAB5A反义RNA稳定转染后L18细胞趋化运动和侵袭基底膜能力显著降低(P＜0.05),明胶酶活性检测发现转染后细胞MMP-2的分泌能力明显减弱;稳定转染后95D细胞趋化运动和侵袭基膜能力显著降低(P＜0.05). 结论体外实验显示,RAB5A基因过表达对肿瘤细胞的趋化运动能力和侵袭重组基底膜能力起重要作用,进一步提示RAB5A基因过表达在人肺腺癌的侵袭转移过程中发挥一定作用.
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抑制移植排斥的新途径--CⅡTA 反义RNA的生物学活性
为了探讨CⅡTA的反义RNA对细胞表面主要组织相容性复合物(major histocompatibility complex,MHC,亦称HLA)Ⅱ类抗原表达的抑制作用,克隆与人类CⅡTA基因第114-523位点之间序列互补的反义RNA(arCⅡTA)cDNA序列,并稳定转染Raji细胞,用流式细胞术检测经典MHCⅡ类抗原(HLA-DR、-DP、-DQ)表达,并应用RT-PCR方法检测CⅡTA、经典MHCⅡ类及恒定链的mRNA水平.研究结果表明:arCⅡTA阳性Raji细胞与正义链组比较,HLA-DR、DP及DQ抗原表达分别降低了65.93%、54.14%、68.32%;同时CⅡTA、经典的MHCⅡ类及恒定链的mRNA含量均明显减少(P＜0.05).结论:CⅡTA反义RNA抑制了自身mRNA含量,从而阻止其调控的MHCⅡ类分子的表达,为移植物抗宿主病的研究提供了一种新方法.
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VEGF反义RNA促骨髓瘤细胞凋亡及抑制内皮细胞形成血管作用的体外研究
本研究探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)反义RNA对人多发性骨髓瘤细胞系U266增殖、凋亡及内皮细胞ECV304体外血管形成的影响和以VEGF反义RNA进行多发性骨髓瘤(MM)基因治疗的可行性.将VEGF121反向克隆入真核表达质粒pIPES2-EGFP构建重组质粒AS-VEGF,酶切、测序鉴定.用此真核表达重组质粒转染人骨髓瘤细胞系U266,G418筛选获得阳性克隆.RT-PCR、Western blot法分别检测阳性克隆中VEGF mRNA和蛋白的表达;利用MTT法、流式细胞术检测转染细胞增殖、凋亡的变化;利用基质胶中内皮细胞ECV304的网络形成检测血管形成.结果表明:获得了携带反义VEGF基因的真核表达重组质粒AS-VEGF;VEGF121反义RNA部分阻断了U266细胞中VEGF的表达,转染重组质粒的U266细胞VEGF mRNA和蛋白表达都较对照组细胞有明显减少,细胞的增殖受到抑制,凋亡增加.转染重组质粒的细胞培养上清在基质胶中作用ECV304细胞后的血管形成较对照组亦有明显减少.结论:VEGF反义RNA可以下调VEGF表达,从而抑制骨髓瘤细胞系U266增殖,增加其凋亡并抑制血管形成.
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尿激酶受体基因反义RNA转移体系的建立及其在白血病研究中的应用
尿激酶受体(uPAR)表达与肿瘤/白血病细胞的侵袭与转移能力明显相关.为探讨逆转录病毒载体介导的uPAR基因反义RNA转移体系在抑制白血病细胞表达uPAR中的价值,构建了表达反义uPAR基因的逆转录病毒载体LaCD87SN,用脂质体转染-交互感染策略建立uPAR基因反义RNA转移体系,并以双嗜型aCD87病毒转导U937白血病细胞;用PCR分析反义uPAR基因的整合和表达;用流式细胞术和明胶酶谱分别检测白血病细胞CD87表达和基质金属蛋白酶(MMP)活性.结果显示:通过转染-交互感染获得上清中病毒滴度为6.3×105cfu/ml的双嗜型病毒产生细胞Am12/aCD87;aCD87病毒感染的U937/aCD87细胞内存在aCD87原病毒的整合,并高水平表达uPAR基因反义RNA.此外,与载体对照的U937/NeoR细胞相比,U937/aCD87细胞表面CD87分子表达并无明显降低,但其分泌MMP-9的能力显著下降.结论:逆转录病毒载体介导的反义RNA转移不能有效地下调白血病细胞表面uPAR表达,但可能干扰CD87分子与MMP的相互作用.
关键词： 尿激酶型纤溶酶原激活物受体 反义RNA 基因转移 白血病 U937细胞 -
STAT3反义表达载体的构建、稳定表达及对M1白血病细胞表型的影响
目的探讨JAK/STATs通路在IL-6信号转导中的功能。方法将含起始密码子在内的约1.2kb STAT3 cDNA反向插入到真核细胞表达载体pcDNA3中，采用电穿孔法将重组质粒导入到M1小鼠急性髓系白血病细胞中，进行G418筛选。结果 G418筛选出抗性克隆后，基因组DNA PCR扩增表明STAT3反义基因片段已导入M1细胞中并在基因组中整合。STAT3反义RNA不影响M1细胞的生长动力学特征，但可显著拮抗IL-6诱导的STAT3激活，并拮抗IL-6对M1细胞的生长抑制效应。结论 STAT3反义RNA能够在M1细胞中稳定表达，成为进一步研究JAK/STATs途径功能的新模型。
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AFP增强型四元复合体介导N-ras反义RNA抑制HepG2.2.15细胞成瘤性的研究
目的观察AFP增强型四元复合体介导的N-ras反义RNA转移系统对HBV转基因肝癌细胞系HepG2.2.15致瘤性的体内外抑制作用.方法构建含有N-ras反义RNA的AFP增强型四元复合体,体外瞬时转染HBV转基因HepG2.2.15细胞,流式细胞术检测转染前后N-ras蛋白表达水平、细胞凋亡率及细胞周期的变化,同时建立稳定表达N-ras反义RNA的肝癌细胞系HepG2.2.15/as-ras,绘制转染前后生长曲线.体内抑瘤试验分别以HepG2.2.15或HepG2.2.15/as-ras细胞制备荷瘤裸鼠模型,比较二者成瘤率.HepG2.2.15成瘤组局部瘤内注射N-ras反义RNA四元复合体,研究其对肿瘤的抑制作用.结果 AFP增强型四元复合体介导N-ras反义RNA体外瞬时转染HepG2.2.15细胞可显著降低胞内N-ras蛋白的表达水平(P＜0.05),使细胞生长停滞于G0/G1期,且可诱导细胞凋亡.体内抑瘤实验显示,HepG2.2.15/as-ras细胞注射组成瘤率(40%)显著低于HepG2.2.15细胞注射组(100%).瘤内注射N-ras反义RNA四元复合体可使肿瘤体积明显缩小.结论 AFP增强型四元复合体介导的N-ras反义RNA转移系统可降低HBV转基因肝癌细胞HepG2.2.15 N-ras蛋白的表达水平,逆转其恶性行为,体内外均可有效抑制肿瘤的生长增殖.
关键词： 肝细胞癌 N-ras癌基因 反义RNA AFP增强型四元复合体 肝癌靶向性 -
preS2反义RNA肝癌特异性表达载体的构建及相关特性研究
目的构建针对preS2基因的肝癌特异性反义RNA表达载体,并对其特异性和有效性进行研究. 方法 PCR扩增preS2(3?203～340)基因,克隆至含甲胎蛋白启动子的EB病毒表达载体pEBAF,构建反义RNA表达载体pEBAF-as-preS2.脂质体转染肝癌细胞和ECV304细胞,3?d后Northern blot检测preS2 mRNA的表达,ELISA检测HBV抗原,荧光定量PCR检测HBV DNA. 结果序列分析表明,pEBAF-as-preS2构建成功,Northern blot证实反义RNA仅在AFP阳性的肝癌细胞中表达,pEBAF-as-preS2转染3?d后,可显著抑制HepG2.2.15细胞HBV复制和抗原表达,对HBsAg、HBeAg表达的抑制率分别为33.4%和41.5%;对HBV复制抑制率为86%. 结论反义RNA表达载体pEBAF-as-preS2仅在肝癌细胞中特异表达、并可有效抑制HBV,有良好的开发应用前景.
关键词： 乙型肝炎病毒前S2基因 反义RNA 肝癌细胞 抑制 -
pcDU6质粒载体介导的TGFβ1shRNA及pcDNA3.1介导的TGF-β1反义RNA抑制人腹膜间皮细胞TGFβ1的表达及细胞外基质的分泌
目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)和TGF-β1反义RNA对体外培养的人腹膜间皮细胞(HPMC)TGF-β1表达及细胞外基质分泌的影响.方法利用带有U6启动子的pcDNA3.1(-)载体(命名为pcDU6)构建TGF-β1短发夹RNA的产生质粒,用pcDNA3.1(-)载体构建反义TGF-β1基因真核表达载体,采用胰蛋白酶消化法从人大网膜组织中分离间皮细胞,建立稳定的体外培养模型.用脂质体转染表达转化生长因子β1shRNA的pcDU6载体质粒和表达反义TGF-β1RNA的pcDNA3.1(-)的载体质粒人高糖(4.25%D-葡萄糖)和细菌脂多糖(LPS)刺激下人腹膜间皮细胞.采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)半定量分析HPMC中TGF-β1mRNA的表达以及纤维连接蛋白(FN)、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)和胶原Ⅰ(ColⅠ)的mRNA表达.采用双抗夹心法酶联免疫吸附实验检测HPMC培养液中TGF-β1蛋白质水平.结果HPMC在高糖(4.25%D-葡萄糖)和细菌脂多糖(LPS)的刺激下可明显上调TGF-β1的表达(P＜0.01),TGF-β1反义RNA转染HPMC后,与对照组相比,转染24小时后,FN、ColⅠ、PAI-1 mR-NA分别下调17.0%、26.0%、9.6%(P＜0.05).pcDU6载体质粒介导的转化生长因子β1shRNA干扰组较Gs+LPS组及pcDU6空载体组明显下调TGF-β1的表达(P＜0.01),pcDNA3.1(-)的载体质粒介导的反义RNA组与pcDU6空载体组比较差异无显著性(P＞0.05),pcDU6载体质粒介导的转化生长因子β1shRNA干扰组较pcDNA3.1(-)的载体质粒介导的反义RNA组明显下调TGF-β1的表达(P＜0.01).结论pcDU6载体质粒介导的转化生长因子β1shRNA能够明显抑制在高糖(4.25%D-葡萄糖)和细菌脂多糖(LPS)的刺激下的HPMC转化生长因子β1的基因表达,可能为临床防治长期腹膜透析患者的腹膜纤维化提供一种较为有效的方法.
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反义转化生长因子β1基因对大鼠肾系膜细胞FN和PAI-1分泌的影响
目的 通过对大鼠肾小球系膜细胞(MsC)转染反义转化生长因子β1基因(TGF-β1),观察该细胞纤维连接蛋白(FN)及1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的改变.方法 构建反义TGF-β1基因真核表达载体,采用脂质体进行基因转染MsC,用ELISA法检测转染系膜细胞上清液中FN和PAI-1的蛋白质水平,并与无转染的MsC对照组和空载体组比较其表达的变化.结果 构建了大鼠反义TGF-β1基因真核表达载体,并将其转染Msc,与对照组相比转染48小时后细胞分泌FN和PAI-1蛋白质水平明显下降(P＜0.05).结论 反义TGF-β1基因真核表达载体可从分子水平阻断MsC的FN及PAI-1表达,在肾小球硬化及肾小球肾炎的研究治疗中有一定的应用价值.
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反义RNA对胃癌细胞MT1-MMP基因表达和侵袭性的抑制作用
目的:膜研究膜型-1基质金属蛋白酶(MT1-MMP)反义RNA对人胃癌细胞BGC823靶基因表达和侵袭特性的影响.方法:利用基因重组技术构建人MT1-MMP反义RNA真核表达载体,转染人胃癌细胞BGC823,应用RT-PCR、MTT、明胶酶谱和体外侵袭实验等方法观察人胃癌细胞BGC823转染前后,MT1-MMP mRNA表达水平、细胞生长、明教酶A活性及细胞体外侵袭能力等指标的变化.结果:成功构建了MT1-MMP反义RNA真核表达载体pasMMP14,将其转染胃癌细胞BGC823后,与阴性对照组相比,实验组MT1-MMP mRNA表达水平降低,抑制率为36%.转染48 h,明教酶A的活化受到了明显抑制.转染72 h,细胞增殖明显受抑(t=2.358,P＜0.01 vs 空白组;t=2.727P＜0.01 vs 阴性组).实验组的穿膜细胞数明显低于空白对照组和阴性对照组(t=5.744,P＜0.01;t=5.695,P＜0.01).结论:反义RNA对人胃癌细胞MT1-MMP基因表达和侵袭能力具有明显的抑制作用,MT1-MMP基因可作为胃癌抗侵袭治疗的分子靶点.
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下调XIAP表达增强化疗药物诱导胃癌细胞凋亡的作用
目的:观察下调X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)基因表达对胃癌细胞化疗敏感性的影响.方法:构建XIAP基因反义真核表达载体,稳定转染胃癌细胞株MKN-45,RT-PCR和Western blot法检测癌细胞XIAP基因表达.选用顺铂、丝裂霉素分别处理转染前后的胃癌细胞,采用MTT比色法、克隆形成抑制实验检测癌细胞体外生长活性;透射电镜、流式细胞术、TUNEL检测癌细胞凋亡及比率;Western blot和比色法检测细胞内caspase-3蛋白表达和活性水平.结果:RT-PCR和Western blot证实,稳定转染反义XIAP基因的胃癌细胞MKN-45的XIAP mRNA和蛋白表达水平分别降低84.75%(P＜0.01)和89.75%(P＜0.01).各浓度顺铂、丝裂霉素处理24h后,转染反义XIAP基因的MKN-45细胞生长抑制率分别增加7.3%-25.3%(P＜0.01),12.3%-16.3%(P＜0.01).透射电镜下可见部分细胞发生典型的凋亡形态学改变,凋亡率分别为34.12%和32.5%,显著高于未转染对照组MKN-45细胞的凋亡率(14.2%,P＜0.05).与MKN-45细胞比较,稳定转染反义XIAP基因的MKN-45细胞内caspase-3表达水平增高2.45倍(P＜0.01),活性水平提高3.68倍(P＜0.01).结论:通过反义RNA技术下调XIAP基因表达,能提高癌细胞caspase-3的表达和活性,增强化疗药物对癌细胞的诱导凋亡作用.
