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尿激酶受体基因反义RNA转移体系的建立及其在白血病研究中的应用
尿激酶受体(uPAR)表达与肿瘤/白血病细胞的侵袭与转移能力明显相关.为探讨逆转录病毒载体介导的uPAR基因反义RNA转移体系在抑制白血病细胞表达uPAR中的价值,构建了表达反义uPAR基因的逆转录病毒载体LaCD87SN,用脂质体转染-交互感染策略建立uPAR基因反义RNA转移体系,并以双嗜型aCD87病毒转导U937白血病细胞;用PCR分析反义uPAR基因的整合和表达;用流式细胞术和明胶酶谱分别检测白血病细胞CD87表达和基质金属蛋白酶(MMP)活性.结果显示:通过转染-交互感染获得上清中病毒滴度为6.3×105cfu/ml的双嗜型病毒产生细胞Am12/aCD87;aCD87病毒感染的U937/aCD87细胞内存在aCD87原病毒的整合,并高水平表达uPAR基因反义RNA.此外,与载体对照的U937/NeoR细胞相比,U937/aCD87细胞表面CD87分子表达并无明显降低,但其分泌MMP-9的能力显著下降.结论:逆转录病毒载体介导的反义RNA转移不能有效地下调白血病细胞表面uPAR表达,但可能干扰CD87分子与MMP的相互作用.
关键词： 尿激酶型纤溶酶原激活物受体 反义RNA 基因转移 白血病 U937细胞 -
全身炎症反应综合征中血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的表达
目的 探讨uPA,uPAR与D-D,IL-6及TNF-α之间的关系及其在SIRS中的作用.方法 采用前瞻性、临床病例对照研究,病例的收集均来源于武汉市中心医院2008年1月至2010年1月年龄＞55岁的就诊患者,标本的采集均为清晨空腹静脉血清,检测全身炎症反应综合征( SIRS)患者血中尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)、D-二聚体(D-D)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量.按SIRS诊断标准分为SIRS组:50例来源于重症医学科；非SIRS组35例来源于内科病房；另选30例体检科体检者作为健康对照组,均需排除:(1)孕产妇；(2)恶性肿瘤；(3)转入ICU后7d内死亡；(4)心肺复苏术后；(5)既往有血液系统疾病；(6)入住ICU时即有SIRS的患者.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血中uPA,uPAR,D-D,IL-6及TNF-α含量.数据均采用SPSS 17.0统计学软件进行分析:正态分布的计量资料以均数±标准差(-x±s)表示,独立样本t检验进行分析；非正态分布的计量资料以中位数表示,Mann-Whitney秩和检验；相关性分析采用Spearman秩相关检验；以24h血uPA、uPAR、IL-6和TNF-α作受试者工作特征曲线(ROC曲线),比较SIRS患者血uPA,uPAR,IL-6和TNF-α含量诊断MODS的应用价值.结果 SIRS组患者血uPA,uPAR,D-D,IL-6及TNF-α含量较非SIRS组和健康对照组均显著升高(均P＜0.01).uPA与IL-6、TNF-α不相关,uPAR与IL-6,TNF-α呈正相关(分别为r=0.395,P=0.004；r=0.606,P＜0.01).以uPA,uPAR,IL-6及TNF-α诊断MODS做ROC曲线,ROC曲线下面积(AUROC)分别为0.59,0.76,0.86,0.83.结论 uPA和uPAR参与了SIRS患者凝血功能障碍的过程,但在SIRS中起作用的途径机制并不完全相同.uPAR在SIRS向MODS的发展过程中起着一定作用.
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急性胰腺炎患者尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的变化
目的探讨急性胰腺炎患者胰腺Balthazar CT分级、血钙和血镁的关系.方法采用病例对照研究设计,收集30例急性胰腺炎患者和30例正常对照组,采用ELISA法测定血浆u-PA和u-PAR.并对急性胰腺炎患者血浆u-PA和u-PAR与胰腺CT分级、血钙和血镁进行Pearson相关分析.结果急性胰腺炎患者血浆u-PA和u-PAR水平明显高于正常对照组.血浆u-PA分别是(1 304.70±的7.43)ng/L和(1 033.93±276.60)ng/L(t=2.606,P=0.012);血浆u-PAR分别是(1 184.67±398.69)ng/L和(871.33±271.84)ng/L(t=3.557,P=0.001).经Pearson相关分析,急性胰腺炎患者血u-PA与胰腺CT分级呈负相关(r=-0.435,P=0.016),与血钙无关(r=0.057,P=0.782),与血镁呈正相关(r=0.649,P=0.000).血u-PAR与胰腺CT分级无关(r=0.047,P=0.806),与血钙无关(r=0.104,P=0.615),与血镁呈正相关(r=0.420,P=0.021).结论u-PA及其受体u-PAR与急性胰腺炎及其胰腺CT分级、血镁浓度有关.
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纤溶酶(原)级联蛋白在胰腺癌细胞侵袭过程中的作用
目的:探讨纤溶酶(原)级联蛋白在胰腺癌细胞解离和侵袭过程中的作用.方法:利用Western blot、免疫细胞化学、免疫组织化学和体外侵袭试验检测胰腺癌细胞系和组织中纤溶酶(原)、尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,uPA)和uPA受体(uPAR)的表达,分析其与细胞解离和侵袭的相关性.结果:纤溶酶(原)、uPA和uPAR蛋白在解离型高转移株胰腺癌细胞PC-1.0的条件培养基中高表达,而在非解离型低转移株胰腺癌细胞PC-1的条件培养基中低表达.然而,经uPA处理后的PC-1细胞的条件培养基中纤溶酶(原)和uPAR表达显著增加.并且,纤溶酶(原)和uPAR在胰腺癌组织的侵袭前端的表达强于其在组织中心处的表达.此外,纤溶酶处理可诱导基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-7和MMP-9在PC-1细胞中的表达.PC-1细胞通过纤溶酶或uPA处理后可显著增强细胞解离和体外侵袭能力.结论:在胰腺癌细胞侵袭过程中,纤溶酶(原)级联反应与细胞早期解离密切相关.纤溶酶(原)级联反应可作为抗胰腺癌侵袭转移分子靶向治疗的新靶点.
关键词： 胰腺癌 侵袭 转移 纤溶酶(原) 尿激酶型纤溶酶原激活物 尿激酶型纤溶酶原激活物受体 -
单核细胞尿激酶型纤溶酶原激活物受体表达水平与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的关系
目的 探讨不同临床类型的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者外周血单核细胞尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)表达水平的差异及其在治疗前后的变化,并观察该指标与术后心血管事件的相关性.方法 连续入选经冠状动脉造影证实的冠心病患者136例,其中包括急性冠脉综合征(ACS)85例、稳定型心绞痛(SAP)51例,另选20例健康志愿者作为对照.留取全血标本,用流式细胞仪检测各组患者外周血单核细胞uPAR的表达水平.观察ACS组经皮冠状动脉介入(PCI)治疗24,48 h,3个月后外周血单核细胞uPAR表达水平的变化.随访ACS组患者2年,记录主要心血管事件的发生情况.结果 ACS组uPAR表达水平较SAP组及健康志愿者组均显著升高(P<0.01),ACS组PCI术后3个月的uPAR表达水平较术前有显著下降(P<0.01).85例ACS患者平均随访(20.46±2.45)个月,术后发生主要心血管事件24例,事件组单核细胞uPAR表达水平显著高于无事件组(P<0.01).应用多因素logistic回归分析发现,单核细胞上uPAR的表达水平与术后主要心血管事件显著相关(P<0.01).结论 ACS患者单核细胞uPAR的表达水平较SAP患者显著升高,ACS患者uPAR的表达水平与主要心血管事件具有明显相关性,单核细胞uPAR的表达水平是冠心病临床病情严重程度的一个敏感指标,对于判断动脉粥样斑块的稳定性以及心血管疾病的预后有重要价值.
关键词： 动脉粥样硬化 冠状动脉疾病 单核细胞 尿激酶型纤溶酶原激活物受体 -
黑素瘤组织中乙醛脱氢酶1、上皮性钙黏附蛋白及尿激酶型纤溶酶原激活物受体的表达及临床意义
目的 研究黑素瘤组织中乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase 1,ALDH1)、上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin,E-cad)及尿激酶型纤溶酶原激活物受体(urokinase-type plasminogen activator receptor,uPAR)的表达及与临床病理特征的关系.方法 选择50例黑素瘤和50例色素痣患者的病变组织作为研究对象,采用免疫组化法检测病变组织中的ALDH1、E-cad及uPAR的表达情况,分析这3种蛋白表达与患者临床组织病理特征、肿瘤分期的关系.结果 黑素瘤组织中ALDH1和uPAR表达阳性率分别为82.00％(41/50)和86.00％(43/50),均显著高于色素痣组(P<0.05);黑素瘤组织中E-cad阳性表达率为38.00％(19/50),显著低于色素痣组(P<0.05).ALDH1、uPAR表达阳性率与患者年龄、性别、肿瘤厚度、浸润深度、是否淋巴结转移和组织病理分型均无相关性,但肿瘤厚度≥4 mm、浸润深度Ⅳ～Ⅴ、发生淋巴结转移等患者黑素瘤组织中ALDH1、uPAR表达阳性率均>90％.浸润深度Ⅳ～Ⅴ的黑素瘤患者E-cad表达阳性率显著低于浸润深度Ⅰ～Ⅲ的患者(P<0.05),黑素瘤患者E-cad表达阳性率与其他临床特征无相关性.结论 黑素瘤在发生和进展过程中ALDH1、uPAR表达上调,E-cad表达下调,E-cad表达下调与肿瘤程度有关.
关键词： 黑素瘤 乙醛脱氢酶1 上皮性钙黏附蛋白 尿激酶型纤溶酶原激活物受体 -
重组尿激酶原治疗对大鼠肺血栓栓塞症后血浆纤溶因子的影响
目的：观察重组尿激酶原（ recombinant prourokinase ，rPro－UK）治疗大鼠肺血栓栓塞症（ pulmonary trombo－embolus，PTE）后血浆纤溶因子的变化及其意义。方法雄性SD大鼠28只，颈外静脉注入加热125－碘（125 I）标记纤维蛋白原（ Fib）自体血栓，复制大鼠PTE模型，随机分组如下：①正常对照组；② PTE 5 d组，即在造模成功后观察5 d活杀；③Pro－UK溶栓治疗组：分为多次给药亚组（ PTE造模成功后第3天，予Pro－UK 1 mg／kg，后连续2 d给予Pro－UK 0．25 mg／kg，后1 d给药2 h后与PTE 5 d组大鼠同时活杀）和单次给药亚组（ PTE造模成功后第3天给予Pro－UK 1 mg／kg，后连续2 d给予生理盐水，活杀时间同PTE 5 d组大鼠）。每组7只，在实验结束时经颈动脉放血活杀动物，留取血浆标本测定尿激酶型纤溶酶原激活物（ u－PA）、尿激酶型纤溶酶原激活物受体（u－PAR）、Fib的水平和α2－抗纤溶酶（α2－AP）的活性。结果①多次给药亚组血浆u－PA、u－PAR水平较PTE 5 d组（Pu－PA ＜0．05， Pu－PAR ＜0．01）及单次给药亚组（Pu－PA ＜0．01，Pu－PAR ＜0．05）明显升高，与血栓溶解率正相关（ru－PA ＝0．766，P＜0．05；ru－PAR ＝0．785，P＜0．05）。② rPro－UK溶栓治疗后血浆Fib浓度和α2－AP活性与PTE 5 d组比较无显著差异（ P＞0．05）。结论①rPro－UK溶栓治疗可促进内皮细胞合成和分泌u－PA、u－PAR，有助于血栓溶解，这可能是rPro－UK的一个重要的溶栓机制。②rPro－UK多次给药方案治疗大鼠PTE没有引起继发全身纤溶激活，具有纤维蛋白特异性。
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重组尿激酶原对人肺动脉内皮细胞u-PA系统的影响
目的 探讨重组尿激酶原对体外培养的正常人肺动脉内皮细胞(HPAECs)尿激酶型纤溶酶原激活物系统表达的影响.方法 将重组尿激酶原0或150 IU/mL与人肺动脉内皮细胞共同孵育8 h,收集培养上清并应用ELISA方法检测其中尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的含量;将重组尿激酶原(0～150 IU/mL)分别与HPAECs共同孵育(0～24 h),提取细胞总RNA并应用RT-PCR技术检测尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)mRNA表达的变化.结果 细胞培养上清ELISA实验表明,与对照组相比,重组尿激酶原150 IU/mL组细胞培养液中u-PAR的含量显著增加[(0.51±0.04)μg/L vs (0.58±0.05) μg/L,P=0.005];PAI-1的含量显著下降[(66.75±7.92) μg/L vs (53.38±12.18) μg/L,P=0.009].RT-PCR结果表明,HPAECs与重组尿激酶原150 IU/mL共同培养后0 h、4 h、8 h、12 h和24 h 5个时间点u-PA条带与GAPDH条带平均光密度之比分别为(0.34±0.11)、(0.51±0.12)、(0.58±0.12)、(0.50±0.18)和(0.35±0.10).其中8 h组与对照组相比差异有统计学意义,8 h组与24 h相比P=0.053.结论 重组尿激酶原能够明显促进HPAECs释放u-PAR并显著抑制PAI-1的表达和释放.重组尿激酶原能够呈时间依赖性提高u-PA mRNA在HPAECs的表达.重组尿激酶原直接影响人肺动脉内皮细胞u-PA系统的表达,该作用可能是增强药物本身溶栓疗效的一种重要途径.
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肺血栓栓塞症大鼠血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的动态变化及其意义
目的观察大鼠肺血栓栓塞症(PTE)后不同时间血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)的动态变化,并探讨两者与血栓自溶率的相关性.方法经颈外静脉注入加热125I-标记纤维蛋白原自体血栓,复制大鼠PTE模型,随机分组如下:1)正常对照组;2) PTE组:又分为PTE 4 h组(PTE 4 h)、PTE 24 h组(PTE 24 h)、PTE 3 d组(PTE 3 d)、PTE 5 d组(PTE 5 d),即分别在造模成功后观察4 h、24 h、3 d、5 d后处死小鼠,留取血浆标本测定uPA、uPAR的水平;留取左肺观察肺组织病理改变;留取心脏、肺脏、全血以计算血栓自溶率.结果血浆uPA、uPAR水平在PTE后4 h略有上升(P＞0.05),PTE后24 h明显增加(P＜0.05),3 d时高(P＜0.01),5 d时开始下降,但仍明显高于正常对照组(uPA P＜0.05,uPAR P＜0.01);PTE后4 h组、24 h组、 3 d组血浆uPA质量浓度与血栓自溶率正相关(4 h r=0.758,P＜0.05;24 h r=0.764,P＜0.05;3 d r=0.778,P＜0.05),血浆uPAR质量浓度与血栓自溶率正相关(4 h r=0.701,P＜0.05;24 h r=0.764,P＜0.05;3 d r=0.777,P＜0.05).肺组织病理改变:PTE后4 h有少量继发血栓形成,血栓及血管壁内可见白细胞浸润;PTE后3 d、5 d见注入的血凝块明显溶解,代之以新形成的血栓.结论 PTE后血浆uPA、uPAR水平增加,促进内源性纤维蛋白溶解.
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血清CA125和HE4联合uPA及其受体在卵巢肿瘤中的表达和意义
目的 研究血清糖类抗原125(CA125)、人附睾蛋白(HE4)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)在卵巢肿瘤中的表达及联合检测的意义,为卵巢肿瘤的早期诊断提供一种检测方法.方法 选择2015年1月至2016年6月在杭州师范大学附属医院确诊的62例卵巢恶性肿瘤患者、64例卵巢良性疾病患者和60例健康妇女为研究对象,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清CA125、HE4、uPA和uPAR表达水平.采用SPSS19.0统计软件进行t检验、方差分析和x2检验,并绘制受试者工作特征曲线(ROC).结果 卵巢恶性肿瘤组CA125为(317.36±43.71) U/ml,HE4为(406.33±52.14) pmol/ml,uPA为(1.02±0.34) ng/ml,uPAR为(0.71±0.22) ng/ml,显著高于卵巢良性疾病组和健康妇女组,差异均有统计学意义(P＜0.05),且卵巢良性疾病组上述指标高于健康妇女组,差异均有统计学意义(P＜0.05).uPA、uPAR的佳临界值分别为0.78和0.638,均高于临界值为阳性.CA125单项灵敏度(83.87％)高于HE4、uPA和uPAR(分别为64.52％、62.90％和58.06％),HE4、uPA和uPAR单项特异度(分别为96.77％、93.55％和87.10％)高于CA 125(77.42％),差异均有统计学意义(P＜0.05).CA125和uPA、CA125和uPAR、HE4和uPA、HE4和uPAR联合检测灵敏度(分别为90.32％、93.55％、85.48％和82.26％)高于单独检测,而特异性(分别为70.97％、69.35％、90.32％和88.71％)低于单独检测,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 卵巢恶性肿瘤血清CA125、HE4、uPA和uPAR升高,联合检测可提高灵敏度,降低特异度.
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全身炎症反应综合征患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其特异性受体动态变化的研究
目的 观察全身炎症反应综合征(SIRS)患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其特异性受体(uPAR)的动态变化以及对预后的影响.方法 采用前瞻性病例对照研究设计方法,将85例住院患者按SIRS诊断标准分为SIRS组(50例)和非SlRS组(35例);SIRS组再按病情分为单纯SIRS组(26例)和合并多器官功能障碍综合征(MODS)组(24例),按预后分为生存组(35例)和死亡组(15例);另选择同期30例健康体检者作为对照.非SIRS组于入院当日,SIRS组于发生SIRS后的1、3、5、7 d,健康对照组于体检时采集空腹静脉血2 ml,用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆uPA和uPAR含量,并分析SIRS患者血浆uPAR含量与急性生理学与慢性健康状况评分系统I(APACHE I)评分的相关性.结果 单纯SIRS组、合并MODS组患者血浆uPA和uPAR含量均较非SIRS组和健康对照组显著升高[uPA(μg/L):1.208±0.264、1.120±0.276比0.744±0.190、0.782±0.257;uPAR(μg/L):3.704±1.018、4.970±1.284比1.892±0.476、1.823±0.797,均P＜0.01],且合并MODS组uPAR含量明显高于单纯SIRS组(P＜0.01).与生存组比较,死亡组5 d、7 d血浆uPA含量(μg/L)明显升高(5 d:1.177±0.185比0.856±0.223,7 d:1.377±0.185比0.836±0.223,均P＜0.01),1、3、5、7 d血浆uPAR含量(μg/L)显著增高(1 d:5.301±1.410比3.888±1.015,3 d:4.017±0.898比2.994±0.638,5 d:5.032±1.238比2.536±1.017,7 d:5.232±1.238比3.536±1.017,均P＜0.01).SIRS患者血浆uPAR含量与APACHE I评分呈显著正相关(r=0.640,P＜0.O1).结论 SIRS患者存在凝血功能障碍,血浆uPA、uPAR含量显著增高,uPAR含量的升高提示预后不良.
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消化道肿瘤患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物系统的变化及其意义
目的观察消化道恶性肿瘤患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)及其特异性受体(u-PAR)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量的变化及其与肿瘤转移和预后的关系.方法用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定43例消化道恶性肿瘤患者和21例正常人血浆中u-PA、u-PAR和PAI-1含量.结果食管癌、胃癌和结肠癌患者的血浆u-PA、u-PAR和PAI-1含量均显著升高(P<0.05～0.01);肿瘤组中,中、晚期组u-PA显著高于早期组(P＜0.05),已转移组u-PA、u-PAR和PAI-1较未转移组显著升高(P<0.05～0.01).结论消化道恶性肿瘤患者血浆中u-PA、u-PAR和PAI-1含量不同程度升高,并与肿瘤转移和预后相关.
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uPA及uPAR对子宫内膜异位症发生发展及临床分期的作用研究
目的:研究尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)对子宫内膜异位症(简称内异症)发生发展的作用.方法:应用免疫组化方法检测uPA、uPAR蛋白在内异症组(40例)异位内膜、在位内膜中及在对照组(30例)子宫内膜中的表达.结果:①异位内膜、在位内膜、对照组子宫内膜的腺上皮细胞及间质细胞均表达uPA及uPAR蛋白,主要定位于细胞浆;②uPA蛋白在异位内膜表达间质细胞高于腺上皮细胞(P＜0.05),uPA蛋白在间质细胞表达异位内膜高于在位内膜及对照组内膜(P＜0.05);③uPAR蛋白在异位内膜及对照组内膜表达腺上皮细胞高于间质细胞(P＜0.05),uPAR蛋白在腺上皮细胞表达异位内膜高于在位内膜及对照组内膜(P＜0.05);④uPA及uPAR蛋白在Ⅰ～Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期异位内膜表达均高于对照组内膜(P＜0.05);⑤异位内膜间质细胞uPA与异位内膜腺上皮细胞uPAR表达呈正相关(P＜0.05);⑥uPA及uPAR蛋白在血管内皮呈阳性表达.结论:异位内膜间质细胞uPA蛋白高表达及异位内膜腺上皮细胞uPAR蛋白高表达可能共同促使异位内膜转移、粘附、侵袭、生长,对内异症的发生发展起重要作用.uPA及uPAR对内异症发生发展及临床分期的作用研究对内异症的临床治疗有一定的指导意义.
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脑出血患者尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的变化
目的 探讨脑出血患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)的变化及临床意义.方法 对64例脑出血患者和30例健康对照组应用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)定量测定血浆uPA和uPAR的水平.结果 脑出血组 uPA含量(2866±788ng/L)和uPAR含量(36454±322ng/L)明显高于正常对照组的uPA含量(1075±244ng/L)和uPAR含量(877±216nP＜0.01).随脑出血患者病情严重程度的加重,血浆uPA和uPAR的含量增高越明显.结论 血浆uPA和uPAR的增高参与了脑出血时继发性损害,与脑出血患者的病情密切相关.
关键词： 脑出血 尿激酶型纤溶酶原激活物 尿激酶型纤溶酶原激活物受体 -
浅谈尿激酶型纤溶酶原激活系统与卵巢恶性肿瘤的相关性
肿瘤的侵袭及转移是一个多步骤、由多因素参与的极其复杂的过程，涉及到肿瘤细胞的粘附、分离、迁移、基底膜及细胞外基质降解、肿瘤新生血管生成等诸多方面的内容，其中尿激酶型纤溶酶原激活系统在恶性肿瘤的侵袭及转移过程中发挥着重要的作用。大量的研究发现，尿激酶型纤溶酶原激活系统与卵巢癌的恶性程度、分期、分化、转移及预后均有着十分密切的关系。本文就尿激酶型纤溶酶原激活系统与卵巢恶性肿瘤的研究概况、进展及相关性进行综述。
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乌司他丁和泰索帝对人乳腺癌细胞MDA-MB-231中uPA、uPAR、ERK表达的影响
目的 探讨乌司他丁(Ulinastatin,UTI)和泰索帝(Taxotere,TXT)对体外培养的人乳腺癌细胞MDA-MB-231中u-PA、uPAR、ERK表达的影响.方法 将MDA-MB-231 (ER-)细胞分为4组:UTI组(UTI 800 U/ml)、TXT组(TXT 3.7 μg/ml)、UTI+TXT组(UTI 800 U/ml+ TXT3.7μg/ml)、对照组(等量生理盐水).给药后24h,分别采用荧光定量RT-PCR检测各组细胞中uPA、uPAR、ERK基因mRNA的水平,Western blot法检测各组细胞中uPA、uPAR、p-ERK1/2蛋白的表达水平.结果 UTI组和UTI+ TXT组MDA-MB-231 (ER-)细胞中uPA和uPAR基因mRNA的水平均明显低于对照组(P＜0.05),而TXT组中二者的表达水平均明显高于对照组(P＜0.01),各组间ERK基因mRNA的水平差异无统计学意义(P＞0.05)；UTI组和UTI+ TXT组中uPA、uPAR和p-ERK1/2蛋白的表达水平均明显低于对照组(P＜0.01),而TXT组中3种蛋白的表达水平均明显高于对照组(P＜0.05).结论 UTI可抑制MDA-MB-231细胞中uPA、uPAR、p-ERK的表达,而TXT可上调三者的表达.
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脑室出血时脑脊液中尿激酶型纤溶酶原激活物受体的动态变化及意义
目的 探讨脑室出血后脑室系统是否存在纤溶系统活性物质基础,应用外源性尿激酶(UK)是否有助于增强纤溶的活性.方法 34例脑室出血经侧脑室穿刺外引流治疗的患者随机分为UK组和non-UK组.UK组均行侧脑室穿刺+脑室内UK灌注治疗;而non-UK组单纯行侧脑室穿刺外引流治疗.留取穿刺后0、2、4、6、12 h脑室外引流脑脊液标本2 mL,采用ELISA法测量每组各时间点脑脊液标本中尿激酶型纤溶酶原激活物受体(UPAR)水平.结果 non-UK组脑室出血后6～24 h、24～48 h、48～72 h三个时间段脑脊液中UPAR水平比较差异无统计学意义.UK组经脑室穿刺注入UK 2 h后脑室外引流脑脊液中UPAR水平增高.结论 脑室出血后脑室系统中存在纤溶系统活性物质基础,在脑室出血后的脑室系统内应用UK是可行的.
关键词： 脑室出血 尿激酶 尿激酶型纤溶酶原激活物受体 脑脊液 -
尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体检测的应用
至今人们已经充分认识到血液凝固和纤溶并非单纯的止血血栓及其保持血液循环通畅的功能.
关键词： 尿激酶型纤溶酶原激活物 尿激酶型纤溶酶原激活物受体 临床应用 -
心血管病、糖尿病和SLE患者血浆u-PA和u-PAR检测及其应用意义
尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase type plasminogen activator,u-PA)与尿激酶型纤溶酶原激活物受体(urokinase type plasminogen activator receptor,u-PAR)是近年特别关注的纤溶因子,它们除了纤溶作用外,还参与胞外基质降解、细胞修复和组织重塑等过程,与肿瘤生物行为的密切关系及其临床意义已有较多报道[1],而对心血管病、糖尿病和系统性红斑狼疮(SLE)等疾病的临床报道很少,我们报告心血管病、糖尿病和SLE三组疾病血浆u-PA和u-PAR水平的变化及其应用意义.
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uPA及其受体激活与血管重建后再狭窄
尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)在血管壁中是一类多功能物质,在血管重建再狭窄中uPA与uPAR可以促进血管平滑肌细胞VSMC黏附和迁移,增强VSMC增殖和血管内膜增生,并可调控血管重建后血管收缩性重塑.因此,针对其在血管重建后血管内膜中的过度表达进行干预,将可能成为一个有前途的治疗手段.
关键词： 尿激酶型纤溶酶原激活物 尿激酶型纤溶酶原激活物受体 血管重建 再狭窄
