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胸液中凝血和纤溶因子含量变化的研究
探讨胸液中纤维蛋白原(Fbg)、D-二聚体(DD)、颗粒膜蛋白-140(GMP-140)和血管性假血友病因子(VWF)的变化及其意义.
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肺栓塞患者溶栓前后纤溶因子的变化及意义
本研究通过观察急性肺栓塞(PE)患者溶栓前后纤溶因子的变化,探讨其在PE中的意义及机制.一、对象与方法
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髓系白血病血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的检测与临床意义
尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)与尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR) 是近年特别关注的两个纤溶因子,它们除了纤溶作用外,还参与胞外基质降解、细胞修复和组织重塑等过程.因此这两个因子与恶性肿瘤细胞的生长、浸润和预后有关.我们对急性和慢性髓系白血病患者血浆u-PA和u-PAR水平及其在化疗前后变化中的临床意义进行研究.
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肝移植围手术期凝血/纤溶功能动态变化及调控
肝移植已成为肝脏终末期病变的有效治疗,在移植技术日趋成熟的现今,围手术期凝血/纤溶变化问题显得尤为突出.不仅术前术中低凝大出血使手术难度大大增加,而且更为严重的是一旦术后肝动脉形成血栓,移植肝脏将迅速坏死,除了再移植,别无选择[1].现仅对肝移植围手术各期凝血/纤溶复杂变化的规律及调控措施简要综述,以指导围手术期管理.
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血管内皮的保护策略
从1865年His提出内皮(endothelium)的概念直到1980年Furchgott等揭示内皮依赖性血管舒张活动的现象,内皮仅被认为是血液与血管壁之间的物理屏障.现已证明血管内皮是体内大的内分泌及旁分泌器官,是位于血液与血管壁之间的一个多功能界面.内皮细胞兼有感觉与效应功能,其表面有感知机械力、炎性信号和多种活性因子的受体,亦能够合成并分泌数十种因子如凝血/纤溶因子、血管活性因子、生长因子、细胞因子以及粘附分子等,对循环系统的稳态平衡有重要调节作用.
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肝素在连续性血液净化治疗中对TF、TFPI及PAI-1的影响及机制研究
在血液净化过程中,抗凝是保证透析治疗效果的必需步骤.肝素抗凝是血液净化过程中常用的抗凝技术之一,普通肝素(UH)是通过与抗凝血酶(AT)结合,增强后者的抗凝活性而发挥间接抗凝作用[1],同时还抑制凝血因子(F)Ⅹa、FⅨa、FⅪa、FⅫa活性.有研究表明,在血液净化过程中,一次透析后血浆组织因子途径抑制物(TFPI)的升高幅度与透析过程中使用的肝素量呈直线相关[2-5].纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)作为调节纤溶平衡的重要因子,在血液净化过程中同样发挥着重要的调节作用.肝素在连续性血液净化(CBP)过程中影响凝血纤溶因子的机制尚无报道.我们通过观察CBP治疗多器官功能障碍综合征(MODS)患者过程中肝素对组织因子途径及纤溶因子的影响,并通过体外培养的血管内皮细胞探讨其机制.
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消化系疾病患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体检测
尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)与尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR) 是近年特别受关注的两个纤溶因子.现报道消化系疾病血浆u-PA、u-PAR水平检测及其临床意义.
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血栓前状态相关指标在脑梗死患者急性期的变化及与中医血瘀证型的关系
脑梗死(CI)又称缺血性脑卒中(CIS),其临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等.血栓前状态(PTS)是指凝血、抗凝及纤溶功能不平衡导致的一种血栓倾向,涉及血管内皮细胞、血小板、白细胞、凝血、抗凝和纤溶因子及血液黏度等多种因素,表明机体正在形成血栓,但尚未发生栓塞症.
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肝硬化纤溶及血小板活化指标检测分析
在实际工作中发现,随着病情的加重,肝硬化(LC)患者肝脏合成、清除物质的能力逐渐下降,机体内多种凝血因子和纤溶因子的表达更加紊乱.因此,了解LC患者血小板激活程度和纤溶活性的变化,对病情观察和治疗有重要意义.本文对80例肝炎继发肝硬化患者血小板激活功能及纤溶活性变化进行了观察.结果报告如下.
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结核性胸腹水纤溶因子和组织因子及其抑制物检测的意义
结核性胸腹水凝血纤溶异常尚未引起人们重视,上个世纪80年代用纤维蛋白琼脂平板法检测结核性胸腹水总纤溶活力极度低下[1],检测纤维蛋白降解产物浓度中度升高[2],曾引起我们深思.近五年来随着新方法的应用,我们对结核性胸腹水的多项纤溶系因子以及组织因子(Tissue factor,TF)和组织因子途径抑制物(Tissue factor pathway inhibitor,TFPI)作了进一步的检测,现将结果和意义作一报告.
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Ⅰ.肝功能--血清酶学检测的临床意义
肝脏有广泛的生理功能,如代谢、解毒、排泄、免疫、凝血和纤溶因子的生成等.现有的各种肝功能检查只能反映其中某个方面,各项肝功能检查结果亦并非平行,肝脏的代偿功能很强,病变轻时,肝功能检查可能正常,因此肝功能的判定必须结合临床及其它影象学检查全面考虑、综合判断,才能较准确地了解肝脏病变性质及程度.
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内皮源性假血友病因子及蛋白S与冠心病的相关性
内皮细胞具有许多重要功能,它除了能通过产生内皮源性舒张因子及释放各种受体依赖性物质来调节内皮下平滑肌的收缩外[1],还可以合成及释放大量的参与血栓形成及纤溶的物质入血[2].其中的一些物质虽然不只在上皮细胞内合成,但上皮细胞功能的任何改变都会对其在血浆中的含量有影响.已有很多实验证实,冠状动脉粥样硬化形成的早期即有冠状动脉血管内及功能的紊乱,而且这一现象在冠状动脉造影探测到粥样硬化斑块前就可以发生[3].我们检测了新近诊断的冠心病患者血浆中某种内皮源性凝血与纤溶因子(vWF、PS)含量的变化,并将之与对照组进行比较分析,以探讨冠心病患者是否有血管内皮细胞功能的改变,报告如下.
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肝病患者血浆vWF前肽与纤溶因子水平测定的临床意义
肝炎肝硬化是我国目前常见的肝脏疾病,发病率高,治疗效果差,出血是肝硬化患者死亡的重要原因.vwFpp(vonWillebrand factor propeptide)是vWF前体转化为成熟vWF过程中,在内皮细胞被剪切下的蛋白片断,其功能比较复杂.
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心血管病、糖尿病和SLE患者血浆u-PA和u-PAR检测及其应用意义
尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase type plasminogen activator,u-PA)与尿激酶型纤溶酶原激活物受体(urokinase type plasminogen activator receptor,u-PAR)是近年特别关注的纤溶因子,它们除了纤溶作用外,还参与胞外基质降解、细胞修复和组织重塑等过程,与肿瘤生物行为的密切关系及其临床意义已有较多报道[1],而对心血管病、糖尿病和系统性红斑狼疮(SLE)等疾病的临床报道很少,我们报告心血管病、糖尿病和SLE三组疾病血浆u-PA和u-PAR水平的变化及其应用意义.
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单核细胞凝血/纤溶因子的测定在冠心病血瘀症中的应用及与脂类水平的关系
动脉粥样硬化(AS)是冠心病(CHD)的发病基础,高脂血症作为AS的独立危险因子已被广泛认可.近年来,随着对人体凝血/纤溶物质的深入研究,对人外周血单核细胞(PBMC)在CHD高凝状态的形成及在AS基础上的血栓形成过程中的作用越来越受到重视[1].本文测定了CHD血瘀症和非血瘀症患者PBMC表达的促凝活性(PCA)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)活性,并与血浆脂类水平关系进行了分析.现报道如下:
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纤溶因子与胸腔积液
胸腔积液是常见的临床病症之一,占综合医院住院患者的0.2%~0.5%.胸腔积液可以是胸膜疾病所致,也可以是全身性疾病在胸部的一种表现,它涉及临床各系统和领域,其病因十分复杂,其确切的病因需做胸水的常规检查、生化免疫检查、细胞病理学检查及病原学检查等,结合病史特点、影像学特征做出综合分析,予以判断.但是仍有20%左右的胸腔积液始终原因不明.目前有研究表明纤溶因子在不同原因引起的胸腔积液中的表达水平有所不同,并对胸腔积液的治疗、预后和判断有一定影响,故现就其研究近况作一综述.
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良恶性胸水的实验室检查新进展
胸腔积液可由多种病因引起.在我国,结核性胸膜炎和肿瘤引起胸腔积液是主要原因.近年来良恶性胸腔积液的实验室检查取得了重要进展.本文将从细胞学、肿瘤标志物、细胞因子、凝血因子和纤溶因子等方面综述如下.
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GnRH-a对子宫内膜异位症腹膜纤溶相关因子tPA/PAI-1表达影响的研究
目的:探讨子宫内膜异位症(EM)腹膜组织纤溶相关因子表达水平及使用促性腺激素释放激素类似物(GnRH-a)后表达的变化.方法:应用免疫组织化学方法检测组织型纤溶酶原激活物( tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1、尿激酶纤溶酶原激活物( uPA)在内异症和正常对照组腹膜组织中的表达.分析GnRH-a对各种纤溶相关因子表达的影响.结果:内异症腹膜组织中纤溶相关因子tPA、PAI-1、uPA表达均高于对照组腹膜组织的相应表达,差异有统计学意义(P<0.01).应用GnRH-a的EM组tPA表达水平明显升高,且PAI-1表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),GnRH-a应用对uPA表达无明显影响.结论:与正常腹膜相比内异症腹膜组织纤溶相关因子tPA、PAI-1、uPA表达水平发生变化,纤溶活性的变化可能是腹膜对损伤发生的反应.GnRH-a应用使tPA表达升高、PAI-1表达降低,发挥促进纤溶作用,从而抑制腹膜粘连形成.
关键词: 子宫内膜异位症 腹膜 纤溶因子 促性腺激素释放激素类似物 -
海洋微生物来源吲哚酮纤溶化合物影响纤溶因子构象特性的研究
目的 研究FGFC1对各纤溶因子构象的影响及FGFC1促进纤溶反应的机制.方法 采用圆二色谱法研究FGFC1对各纤溶因子结构的影响,采用发色底物法研究FGFC1对各纤溶因子活性的影响,采用SDS-PAGE电泳法研究FGFC1在纤溶酶原和单链尿激酶型纤溶酶原激活剂构成的相互活化反应体系中的作用.结果 远紫外区的CD结果表明FGFC1在23~115 μmol·L1的浓度范围内均使各纤溶因子的二级结构发生变化,这变化都导致酶分子柔性增加、更易发生反应;近紫外区的CD结果表明,FGFC1使纤溶酶原在285 nm处的摩尔旋光度增大.CD研究结果表明FGFC1对单链尿激酶型纤溶酶原激活剂和尿激酶型纤溶酶原激活剂结构的影响较为微弱,对纤溶酶及纤溶酶原结构的影响复杂而深刻.运用发色底物法检测加入不同浓度FGFC1后各纤溶因子的酶活力,排除了FGFC1对纤溶因子的结构影响而导致的纤溶因子失活的可能性.在体外构筑的纤溶反应体系中,SDS-PAGE的结果显示FGFC1的加入促进FITC-纤维蛋白原的降解,表明FG-FC1加速纤溶酶原和单链尿激酶型纤溶酶原激活剂的相互活化作用.结论 FGFC1作用于纤溶酶原并辅以改变单链尿激酶型纤溶酶原激活剂的二级结构发挥纤溶促进作用.
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缬沙坦和血管紧张素Ⅱ对人体内皮细胞表达纤溶因子的影响
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和AngⅡ 1型受体拮抗剂缬沙坦对人体内皮细胞纤溶酶原激活因子(纤溶因子)表达的影响.方法:选用人脐静脉内皮细胞系(HUVECs)作为研究对象.采用不同浓度AngⅡ(10-5~10-9mol/L)与HUVECs共同培养,作为AngⅡ组,同期设立对照组和缬沙坦组.运用细胞酶联免疫法和发色底物法检测三组细胞培养上清液中组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和I型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的活性与抗原浓度.结果:AngⅡ呈浓度依赖型刺激PAI-1的活性和含量水平,缬沙坦可降低AngⅡ对PAI-1分泌的作用.二者对tPA的分泌均无明显影响.结论:AngⅡ可促进HUVECs分泌PAI-1;缬沙坦可阻断Ang II的这种作用.