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通心络对2型糖尿病肾病大鼠纤溶调节因子PAI-1表达的影响
目的 观察通心络对2型糖尿病肾病大鼠血流变、纤溶调节因子表达的影响.方法采用高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素建立2型DN大鼠模型,随机分为模型组和通心络组各10只,设立10只正常SD大鼠为空白组;予通心络干预16周后,大鼠腹主动脉取血,测定空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、血清尿素氮(urea nitrogen, BUN)、血清肌酐(serum creatinine, Scr)、全血黏度(高切、低切)、血浆黏度、血小板聚集率、血浆纤维蛋白原、组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogenemia activator,tPA)及纤溶酶原激活剂抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1).结果 与空白组比较,模型组大鼠FBG、BUN、Scr均明显升高(P<0.05);全血黏度(高切、低切)、血浆黏度、血小板聚集率、血浆纤维蛋白原及PAI-1明显升高,t-PA明显降低.与模型组比较,通心络组BUN、Scr均明显降低(P<0.05),高、低切变率下的全血黏度、血浆黏度、血浆纤维蛋白原含量、血小板聚集率及PAI-1水平明显降低(P<0.05),但对FBG、tPA水平没有明显的影响.结论 通心络可保护2型糖尿病肾病大鼠肾功能、减轻肾脏病理损伤;抗凝、降纤改善肾脏局部微循环灌注可能是其延缓DN进展的作用机制.
关键词： 糖尿病肾病 通心络 纤溶 组织型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活物抑制物-1 -
镰形棘豆总黄酮对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化因子的影响
目的:研究镰形棘豆总黄酮防治肾间质纤维化作用及其机制.方法:大鼠按300 mg·kg-1 ig镰形棘豆总黄酮,连续给药3d后制备含药血清,空白组大鼠ig同体积生理盐水制备空白血清.将人肾小管上皮细胞(HK-2)用含10％胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养,分为4组:空白对照组、单纯转化生长因子母1(TGF-β1 10 μg·L-1)诱导组、空白血清对照组(TGF-β110 μg·L-1 +10％空白血清)、干预组(TGF-β110 μg·L-1+10％镰形棘豆总黄酮含药血清).药物干预24 h后,荧光定量PCR检测结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9) mRNA的表达.结果:HK-2细胞经TGF-β1诱导后,CTGF,PAI-1 mRNA的表达显著上升,而MMP-9 mRNA的表达减弱,与空白对照组相比有统计学意义(P＜0.05),经镰形棘豆总黄酮药物血清干预后,CTGF、PAI-1 mRNA的表达逐步下降,而MMP-9 mRNA的表达逐步上升,与单纯TGF-β1诱导组相比有统计学意义(P＜0.05).结论:镰形棘豆总黄酮在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化,其机制可能与调节纤维化细胞因子CTGF,PAI-1和MMP-9的mRNA表达有关.
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贞清方对2型糖尿病肾病大鼠PAI-1和TXB2的影响
近年来,纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和血栓素A2(TXA2)活化在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)发生、发展中的作用越来越受到人们的重视.高血糖所致的血管内皮损伤是导致微血管病变发生的主要因素.血管内皮细胞损伤释放PAI-1、血栓素等生物活性物质,激活凝血系统和血小板,促使血管收缩、微血栓形成,促进细胞增殖及增加肾小球系膜区细胞外基质(ECM)合成,从而参与糖尿病肾病的进展[1-3].本科在多年临床研究的基础上研制成的纯中药制剂贞清方,以前称为五龙克糖口服液[4],具有补肾养阴、活血化瘀等功效.本实验旨在观察贞清方对2型糖尿病肾病大鼠的防治作用及其对PAI-1和TXA2代谢产物血栓素B2(TXB2)的影响.
关键词： 贞清方 糖尿病肾病 纤溶酶原激活物抑制物-1 血栓素B2 -
瘀血对过敏性紫癜患儿肾脏损伤的影响
目的:通过对过敏性紫癜(HSP)与紫癜性肾炎(HSPN)患儿瘀血积分、凝血相关指标的观察,探讨瘀血对HSP患儿肾脏损伤的影响.方法:85例患儿按有无尿检异常分为HSP组45例,HSPN组40例.根据中医瘀血症候积分表进行瘀血评分.采用免疫比浊法测D-二聚体(D-Dimer),ELISA法测血浆与尿液纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1).结果:与HSP组比较,HSPN组瘀血积分、尿PAI-1/Cr明显增高(P＜0.05).血D-Dimer、血PAI-1在HSP和HSPN组差异无统计学意义.尿PAI-1/Cr与瘀血积分、24h尿蛋白定量均呈正相关(P＜0.05).结论:瘀血参与了HSP患儿肾脏损伤的发生,尿液中PAI-1水平的增高与HSP肾脏损伤有关.
关键词： 过敏性紫癜 瘀血积分 纤溶酶原激活物抑制物-1 -
止消通脉宁对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞CTGF、PAI-1、MMP-9 mRNA表达的影响
目的 观察止消通脉宁药物血清(以下简称“药物血清”)清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9) mRNA 的表达,探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用.方法 将HK-2细胞用含10％胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养.实验分为空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+ 10％空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL+ 10％低剂量药物血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL+ 10％中剂量药物血清)、干预3组(TGF-β110 ng/mL+ 10％高剂量药物血清).药物干预24h后,荧光定量PCR检测CTGF、PAI-1和MMP-9 mRNA的表达.结果 HK-2细胞经TGF-β1诱导后,CTGF、PAI-1 mRNA表达显著上升,MMP-9 mRNA表达减弱,与空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).经止消通脉宁药物血清干预后,CTGF、PAI-1 mRNA表达逐步下降,MMP-9 mRNA表达逐步上升,与单纯TGF-β 1诱导组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 止消通脉宁在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化,其机制可能与调节纤维化细胞因子CTGF、PAI-1和MMP-9的mRNA表达有关.
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糖耐康对转化生长因子-β1诱导的 人肾小管上皮细胞纤维化细胞因子的影响
目的 观察糖耐康药物血清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)纤维化细胞因子的作用,探讨糖耐康防治肾纤维化的作用机理.方法 将HK-2 细胞用含10 %胎牛血清的DMEM/F12(1:1)培养基培养.实验分为空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL+5%糖耐康药物血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL+10%糖耐康药物血清)、干预3 组(TGF-β110 ng/mL+20%糖耐康药物血清).药物干预24 h 后,荧光定量PCR 检测结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA的表达.结果 HK-2细胞经TGF-β1诱导后,CTGF、PAI-1 mRNA的表达显著上升,而MMP-9 mRNA的表达减弱,与空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).经糖耐康药物血清干预后,CTGF、PAI-1 mRNA的表达逐步下降,而MMP-9 mRNA 的表达逐步上升,与单纯TGF-β1诱导组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 糖耐康在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导人肾小管上皮细胞纤维化,其机制可能与调节纤维化细胞因子表达有关.
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黄芪当归合剂对间质纤维化肾脏中细胞外基质降解系统的调控作用
目的:深入研究黄芪当归合剂抑制肾脏纤维化的作用机制.方法:Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、单侧输尿管梗阻模型组和黄芪当归合剂治疗组(14g·kg-1·d-1).在治疗后的第3,7,10天观察各组纤维化程度,测定纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及活性PAI-1,t-PA的表达,检测基质金属蛋白酶(MMP-9,MMP-2)及组织型基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)活性.结果:黄芪当归合剂明显减轻输尿管梗阻导致的肾间质纤维化.在各时间点,模型组总PAI-1及活性PAI-1的表达较假手术组明显增高,而经黄芪当归合剂治疗后PAI-1表达及活性较模型组显著降低；模型组巾t-PA仅在第3天时增高,同时黄芪当归合剂治疗组较模型组明显降低.整个观察期中模型组和黄芪当归合剂治疗组的MMP-2,9活性均较假手术组明显增高,但2组间无统计学差异；模型组的TIMI-1活性在第7天和第10天时显著增高,而黄芪当归合剂治疗组较模型组显著降低.结论:黄芪当归合剂可以改善肾组织Pas/PAIs及MMPs/TIMPs系统的失衡而减少细胞外基质的积聚,可能是其抑制肾间质纤维化的机制之一.
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益肾活血汤对5/6肾切除大鼠PCNA表达及细胞外基质的影响
目的 探讨益肾活血汤对5/6肾切除肾衰竭大鼠的防治效果及其作用机制.方法 采用5/6肾切除大鼠模型,设立正常组、模型组、中药益肾活血汤组与西药苯那普利组.检测各组术后6周、12周末24 h尿蛋白,12周末血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、血清白蛋白(Alb)、血红蛋白(HB)水平,12周末光镜观察肾组织病理变化,免疫组化检测肾增殖细胞核抗原(PCNA),纤维连接蛋白(FN)表达,RT-PCR检测肾结缔组织生长因子(CTGF)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达.结果 (1)模型组较正常组24 h尿蛋白,血清BUN、SCr,肾小球系膜区面积、FN聚积、肾小球和小管间质PCNA表达,CTGFmRNA,PAI-1mRNA表达均显著升高(P＜0.05),中药组较模型组各指标均显著下降(P＜0.05);(2)正常组、模型组、中药和西药组肾小球PCNA阳性细胞数分别为7.00±2.24,34.78±6.96,15.75±2.61,15.50±2.57,且各组肾小球PCNA表达与CTGF、PAI-1、FN、SCr均呈正相关.结论 中药益肾活血汤能够延缓5/6肾切除大鼠慢性肾功能衰竭进展,其机制主要与抑制肾脏细胞增殖及其诱导的细胞因子过度表达和细胞外基质聚积有关.
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同型半胱氨酸对血管内皮细胞PAI-1活性及其mRNA水平的影响
探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)致血管病变的机制.培养人脐静脉内皮细胞株,用发色底物法测定细胞上清的纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性,细胞原位杂交及辉度扫描检测PAI-1 mRNA水平.结果表明 Hcy作用血管内皮细胞后,PAI-1活性随Hcy 浓度增加和Hcy作用时间延长而呈递增趋势.PAI-1 mRNA灰度面积积分值随Hcy浓度的增加而增加.提示Hcy抑制内皮细胞纤溶能力是Hcy致血栓形成和血管病变的一个机制.
关键词： 同型半胱氨酸 内皮细胞 纤溶酶原激活物抑制物-1 -
急性冠脉综合征患者纤溶酶原激活物抑制物-1基因4G/5G多态性分析
目的探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)启动子基因4G/5G多态性与急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的关系.方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)对56例ACS病人及76例正常人PAI-1基因单核苷酸插入/缺失状态进行分析,并研究PAI-1基因多态性与血脂、体重指数(BMI)、血压的关系,分析4G/5G多态性与ACS的关系.结果①病例组与对照组比较,4G/4G基因型频率较高(24/56和15/76,P＜0.01);病例组4G/5G基因型频率明显低于对照组(25/56和48/76,P＜0.05).病例组4G等位基因频率明显高于对照组(0.652和0.513),而5G等位基因频率明显低于对照组(0.348和0.487,P＜0.05).②高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)两组差异无显著性意义(P＞0.05);病例组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、BMI、收缩压、舒张压均明显大于对照组(P＜0.01,0.001,0.01,0.05),差异有显著性意义.结论 PAI-1基因4G/5G多态性与ACS密切相关,其4G/4G基因型在ACS患者中所占比例较高,ACS患者显著高血脂、高BMI、高血压.
关键词： 急性冠脉综合征 基因 纤溶酶原激活物抑制物-1 -
纤溶酶原激活物抑制物-1基因多态性及其血浆水平在急性肺动脉血栓栓塞中的作用
目的 探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)基因4G/5G多态性、PAI-1和组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)血浆水平在急性肺动脉血栓栓塞(acute pulmonary thromboembolism,APTE)中的作用.方法 选择52例急性肺栓塞患者(分为2组:26例有环境诱因,26例无环境诱因)和57例正常对照者,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测PAI-1基因型,酶联免疫吸附试验测定血浆PAI-1和t-PA水平.结果 (1)无环境诱因组4G/4G基因型显著高于有环境诱因组和正常对照组(P=0.034),而有环境诱因组与正常对照组比较差异无统计学意义.(2)无明确环境诱因组t-PA明显降低,PAI-1明显升高与有环境诱因组、正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),而有环境诱因组与正常对照组比较无显著差异.(3)在三组中,无论何种基因型,无环境诱因组的PAI-1血浆水平均高.在4G/4G基因型和4G/5G基因型中,无环境诱因组与正常对照组、有环境诱因组的差异有统计学意义(P＜0.05).4G等位基因与PAI-1血浆水平具有相关性.结论 纤溶酶原激活物抑制物-1基因多态性与急性肺栓塞有关,4G/4G基因型显著增加无肺栓塞环境诱因个体肺栓塞危险.急性肺栓塞无环境诱因患者存在明显的低纤溶状态.
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急性肺动脉血栓栓塞PAI-1启动子区插入/缺失多态性研究
目的 研究急性肺动脉血栓栓塞(APTE)患者纤溶酶原激活物抑制物-1 (PAI-1)启动子区插入/缺失多态性.方法 根据是否合并下肢静脉血栓将58例APTE患者分为2组:合并下肢深静脉血栓组(37例),未合并下肢深静脉血栓组(21例);选择正常对照者57例.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法测定PAI-1插入/缺失多态性.结果 病例组中4G纯合子基因型频率显著高于对照组,4G纯合子、4G/5G杂合子及5G纯合子3种基因型频率在病例组与对照组间有显著性差异;病例组4G等位基因频率显著高于对照组,4G和5G等位基因频率在病例组与对照组间有显著性差异.未合并下肢深静脉血栓组4G纯合子基因型显著高于合并下肢深静脉血栓组和正常对照组(均P =0.04),而合并下肢深静脉血栓组与正常对照组比较无显著差异.结论 PAI-1启动子区插入/缺失多态性与APTE有关,4G纯合子基因型显著增加未合并下肢静脉血栓个体的肺栓塞风险.
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阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制
目的通过观察阿托伐他汀对家兔主动脉粥样硬化消退作用和对血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的影响,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制.方法24只大耳白兔随机分为常规饲料组、胆固醇饲料组和阿托伐他汀组,饲养16周.观察实验前后血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、VCAM-1、PAI-1水平和体重的变化,处死动物后取主动脉进行病理学检查,采用免疫组化方法测定主动脉粥样硬化局部VCAM-1和PAI-1阳性表达百分数.结果实验前3组动物血清TC、TG、LDL、VCAM-1和PAI-1水平无显著差异(P＞0.05),16周后与胆固醇饲喂组比较,阿托伐他汀明显降低血清TC、LDL、VCAM-1和PAI-1水平,明显减少斑块/内膜面积比(0.161±0.027比0.281±0.037,P＜0.01);明显减少内膜厚度(38.11±6.02比67.47±7.13)μm;明显减少内膜/中膜比(0.391±0.213比0.878±0.370,P＜0.01).阿托伐他汀明显减少VCAM-1和PAI-1的阳性表达(P＜0.01).结论AS的发生伴有VCAM-1和PAI-1的过度表达,阿托伐他汀通过抑制它们的表达减轻AS病变可能是其抗AS机制之一.
关键词： 阿托伐他汀 动脉粥样硬化 血管细胞黏附分子1 纤溶酶原激活物抑制物-1 -
替米沙坦对高血压大鼠纤溶功能的作用机制
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)促血管内皮细胞和平滑肌细胞合成与分泌纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的受体和受体后信号转导途径以及替米沙坦对高血压大鼠纤溶参数的影响和可能机制.方法 腹主动脉部分缩窄构建高血压大鼠模型,随机分成高血压组和替米沙坦组(3 mg/kg·d)6周,另设假手术组为对照组.检测大鼠血浆与主动脉组织匀浆中Ang Ⅱ含量,血浆与主动脉孵育液中纤溶酶原激活物(t-PA)、PAI-1活性,血管内皮细胞、平滑肌细胞胞外信号调节激酶(ERK)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)蛋白的表达.结果 ①高血压组血浆Ang Ⅱ含量、血浆PAI-1活性、血管平滑肌细胞ERK蛋白及AT1 R蛋白的表达4者之间显著正相关(r=0.89～0.96,P＜0.01～0.001).主动脉匀浆Ang Ⅱ含量、主动脉孵育液PAI-1活性、血管平滑肌细胞ERK蛋白及AT1R蛋白的表达4者之间显著正相关(r=0.86～0.96,P＜0.01～0.001).②与高血压组比较,替米沙坦能明显抑制主动脉分泌PAI-1的能力(P＜0.05),降低血浆PAI-1活性(P＜0.05),升高血浆与主动脉孵育液中t-PA活性、t-PA/PAI-1值(P均＜0.05),明显改善纤溶参数.③替米沙坦组ERK和AT1R在血管内皮细胞和平滑肌细胞的表达较高血压组明显减少(P均＜0.05).结论 替米沙坦抑制血管内皮细胞、血管平滑肌细胞ERK和AT1 R的表达,抑制Ang Ⅱ引起的PAI-1合成增加,可能是其改善纤溶功能的机制.
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高血压大鼠血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞PAI-1表达的作用与ERK及AT1受体的关系
目的观察高血压大鼠的血管内皮细胞和平滑肌细胞上胞外信号调节激酶(ERK)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)1型受体(AT1R)的变化与Ang Ⅱ对纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性调节作用的内在因果关系,探讨AngⅡ促血管内皮细胞和血管平滑肌细胞合成与分泌PAI-1的受体和受体后信号途径.方法将16只健康SD大鼠随机分为腹主动脉缩窄型高血压组(n=8)和假手术对照组(n=8).第6周时应用放射免疫法检测大鼠血浆与主动脉组织匀浆中Ang Ⅱ含量,发色底物法检测血浆与主动脉孵育液中PAI-1活性的变化,免疫组织化学法测定ERK和AT1R在血管内皮细胞及血管平滑肌细胞的表达.结果血浆Ang Ⅱ、血浆PAI-1、血管平滑肌细胞ERK、血管平滑肌细胞AT1R均显著增高(P均＜0.05),且四者之间互为正相关(r=0.89～0.96,P＜0.01～0.001),主动脉匀浆Ang Ⅱ、主动脉孵育液PAI-1、血管平滑肌细胞ERK、血管平滑肌细胞AT1R也显著增高(P均＜0.05),且四者之间亦互为正相关(r=0.86～0.96, P＜0.01～0.001).结论高血压时Ang Ⅱ具有诱导PAI-1合成与分泌的作用,可能与Ang Ⅱ经AT1R激活ERK,介导血管平滑肌合成及释放PAI-1有关.
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不稳定心绞痛男性患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1抗原水平及启动子基因多态性研究
目的探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)血浆抗原水平及基因启动子-675 4G/5G、-844 G→A多态性与男性不稳定心绞痛(UAP)的关系.方法选择男性UAP患者74例(UAP组),冠脉造影正常者68例(对照组),以ELISA法测定PAI-1血浆抗原水平,PCR扩增特定DNA片段,琼脂糖电泳确定-675 4G/5G多态性位点基因型,Xho Ⅰ酶切及琼脂糖电泳确定-844 G→A多态性位点基因型.结果 UAP组血浆PAI-1抗原水平显著高于对照组(67.86±32.59ng/ml比51.35±17.95ng/ml,P＜0.01).血浆PAI-1抗原水平与血糖(Glu)水平正相关rs=0.237(P=0.004).UAP组4G、4G纯合子及4G等位基因频率显著高于对照组,-844位点三种基因型及A、G等位基因频率在两组间分布无差别.4G及G等位基因与较高的血浆PAI-1抗原水平有关,4G/4G及AG/GG基因型者UAP组血浆PAI-1抗原水平显著高于对照组.Logistic回归分析显示血浆PAI-1抗原水平及Glu水平与UAP发生有关.结论 PAI-1基因启动子-675 4G/5G,-844 G→A基因多态性与不稳定心绞痛的发生无关,但4G及G等位基因携带者存在较高的PAI-1抗原水平,血浆PAI-1抗原水平及Glu水平是UAP发生的危险因素.
关键词： 不稳定心绞痛 纤溶酶原激活物抑制物-1 基因多态性 -
糖基化终末产物对大鼠肾皮质PAI-1表达和活性的影响
目的 观察糖基化终末产物(AGEs)对大鼠肾皮质纤溶酶原激活物抑制物-1 (PAI-1)表达和活性的影响. 方法 大鼠尾静脉注射AGE修饰大鼠血清蛋白(AGEs)6周,其中部分大鼠同时腹腔注射AGE形成抑制剂氨基胍(AG),以注射天然大鼠血清蛋白(RSP)和正常大鼠(Con)作为对照.免疫组织化学、Western blot、RT-PCR检测PAI-1表达水平,酶谱法分析纤溶酶原激活物(PA)活性,PAS染色评估细胞外基质(ECM)含量. 结果 与Con组及RSP组比较,AGEs组大鼠肾皮质ECM含量、PAI-1蛋白及mRNA表达水平均明显增高,PA活性明显降低(PAI-1 mRNA P＜0.01,其余P＜0.05),而同时注射AG的大鼠上述变化明显减轻. 结论 AGEs上调大鼠肾皮质PAI-1的表达,抑制PA活性,可能是糖尿病肾病ECM积聚的原因之一.
关键词： 糖尿病肾病 糖基化终产物 高级 纤溶酶原激活物抑制物-1 -
老年人不稳定型心绞痛与稳定型心绞痛TF、tPA和PAI-1检测的临床意义
目的观察老年人(≥60岁)不稳定型心绞痛(UA)和稳定型心绞痛(SA)患者体内组织因子(TF)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、组织型纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1的变化.方法采用ELISA双夹心法.结果不稳定型心绞痛组血浆TF水平高于稳定型心绞痛组和对照组,稳定型心绞痛组高于对照组.不稳定型心绞痛组与稳定型心绞痛组和对照组对比,血浆tPA活性、tPA/PAI-1明显降低,PAI-1活性明显增高(均为P＜0.05).结论冠心病患者存在凝血纤溶系统失平衡,可能对老年人不同类型冠心病的发生发展起重要作用.
关键词： 心绞痛 组织因子 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物-1 -
纤溶酶原激活物抑制物-1基因4G/5G基因型分布频率与心肌梗死和脑梗死相关性初步分析
目的研究我国汉族人纤溶酶原激活物抑制物-1基因启动子区-675位4G/5G(单鸟嘌呤核苷酸插入/缺失)基因多态性与心肌梗死和脑梗死的等位基因特异性的相关性.方法以等位基因特异性聚合酶链反应(AS-PCR)扩增56例心肌梗死患者,54例脑梗死患者,83例无关健康对照个体的基因组DNA,鉴定PAl-1 4G/5G基因型及分布频率,常规方法检验研究个体的主要临床和生化指标.结果PAI-1基因启动子区4G/5G基因多态性在心肌梗死,脑梗死患者组中的分布频率与对照组明显不同.在心肌梗死组中,4G/4G基因型分布频率(71.40%)比对照组(30.12%)显著增加(P＜0.001),杂合型4G/5G基因型分布频率(25.00%)比对照组(62.65%)明显降低;而在脑梗死组中,4G/4G,4G/5G基因型分布频率(分别为20.37%,55.56%)均比对照组(分别为30.12%,62.65%)低,5G/5G基因型明显增加(24.07%vs7.32%,P＜0.001).而且心梗组中血浆PAI-1活性水平随着4G等位基因的减少而降低;脑梗死组中,血浆PAI-1活性水平随着5G等位基因的升高而增加.心肌梗死、脑梗死患者组中的血浆PAI-1活性水平,甘油三酯水平和血糖水平都比对照组明显升高(分别为P＜0.001,P＜0.05,P＜0.001).结论本研究表明,中国汉族人PAI-1基因启动子区4G/5G基因多态性可能和心肌梗死、脑梗死发生的危险性相关,4G/5G基因多态性可能是一种重要的遗传性血栓性疾病的危险因子.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制物-1 多态性 心肌梗死 脑梗死 -
糖尿病血管病变与纤溶酶原激活物抑制物-1
糖尿病(DM)常并发血管及血栓性疾病,而DM发生血管病变的机制复杂.血栓前状态分子标志物之一的纤溶活性指标-纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)在DM及其血管病变的发生发展中起到重要作用.本文拟对DM血管病变与PAI-1关系的研究进展作一综述.
关键词： 糖尿病 糖尿病血管病变 纤溶酶原激活物抑制物-1
