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米非司酮抗早孕时蜕膜纤溶酶原激活剂及其抑制物mRNA和蛋白表达研究
目的:研究米非司酮配伍米索前列醇药物流产后蜕膜纤溶酶原激活剂及其抑制物(PA、PAI)变化,探讨药物流产后异常子宫出血的机理.方法:45例早孕受试者随机分成3组:正常蜕膜组、米非司酮组和米非司酮配伍米索前列醇药物流产组.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术、发色底物法和酶联免疫吸附试验(ELISA)法观察3组蜕膜组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)mRNA及蛋白表达水平.结果:米非司酮米索组和米非司酮组tPA活性分别为46.91±20.74 IU/mg protein和64.25±36.81 IU/mg protein,低于正常蜕膜组(P＜0.05);tPAmRNA水平以米非司酮米索组高(1.43 0.39,P＜0.05),而另两组间无差异(P＞0.05);PAI-1mRNA和蛋白水平3组间均无差异(P＞0.05).结论:米非司酮和米索前列醇经转录后途径降低人早孕子宫蜕膜tPA活性,可能影响蜕膜剥落、血管再生、内膜复修而致药物流产后子宫出血时间过长.
关键词： 组织型纤溶酶原激活剂 Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物 米非司酮 蜕膜 子宫出血 -
通心络对2型糖尿病肾病大鼠纤溶调节因子PAI-1表达的影响
目的 观察通心络对2型糖尿病肾病大鼠血流变、纤溶调节因子表达的影响.方法采用高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素建立2型DN大鼠模型,随机分为模型组和通心络组各10只,设立10只正常SD大鼠为空白组;予通心络干预16周后,大鼠腹主动脉取血,测定空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、血清尿素氮(urea nitrogen, BUN)、血清肌酐(serum creatinine, Scr)、全血黏度(高切、低切)、血浆黏度、血小板聚集率、血浆纤维蛋白原、组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogenemia activator,tPA)及纤溶酶原激活剂抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1).结果 与空白组比较,模型组大鼠FBG、BUN、Scr均明显升高(P<0.05);全血黏度(高切、低切)、血浆黏度、血小板聚集率、血浆纤维蛋白原及PAI-1明显升高,t-PA明显降低.与模型组比较,通心络组BUN、Scr均明显降低(P<0.05),高、低切变率下的全血黏度、血浆黏度、血浆纤维蛋白原含量、血小板聚集率及PAI-1水平明显降低(P<0.05),但对FBG、tPA水平没有明显的影响.结论 通心络可保护2型糖尿病肾病大鼠肾功能、减轻肾脏病理损伤;抗凝、降纤改善肾脏局部微循环灌注可能是其延缓DN进展的作用机制.
关键词： 糖尿病肾病 通心络 纤溶 组织型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活物抑制物-1 -
基于中医五行理论的推拿针灸联合治疗自闭症患儿的临床效果
目的:探讨基于中医五行理论的推拿针灸联合治疗自闭症患儿的临床效果.方法:选取于2014年9月至2016年12月北京按摩医院收治的自闭症患儿98例,将其分为观察组和对照组,每组49例,对照组给予康复训练,观察组加以针灸及推拿治疗,同时选取正常健康体检儿童20例作为正常组.正常组在治疗前、对照组与观察组在治疗前后分别进行儿童孤独症评定量表(CARS)、孤独症儿童行为量表(ABC)、文兰适应行为量表(VABS)的评估,抽取血液检测血清中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)的水平,并对3组的统计数据及临床疗效进行分析.结果:治疗后,观察组与对照组的CARS、ABC评分较治疗前明显降低,VABS评分明显升高(P＜0.05),且观察组的改善优于对照组(P＜0.05);血清中t-PA较治疗前明显升高、PAI-1水平明显降低(P＜0.05),观察组优于对照组(P＜0.05),且观察组治疗后与正常组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).观察组总有效率为85.71％,对照组总有效率73.47％.结论:中医五行理论指导下进行推拿针灸配合康复训练,或者只进行康复训练治疗均能改善自闭症患儿的临床症状,改善患儿的社会交际及生活自理能力水平,但是中医五行理论指导下进行推拿针灸配合康复训练的临床疗效优于只进行康复训练.
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针刺防治实验性动脉再狭窄及其机制的初步研究
目的:探讨针刺治疗动脉再狭窄的作用机理.方法:用空气干燥法诱发大鼠颈总动脉再狭窄模型,以复方丹参注射液作对照,观察了针刺对动脉再狭窄模型大鼠右颈总动脉去内皮损伤的内膜增生及纤溶活性的影响.结果:针刺能抑制动脉去内皮损伤的内膜增生,升高模型大鼠血清中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)的活性,降低纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)的活性,从而影响动脉再狭窄的病理进程.结论:针刺对动脉再狭窄具有较好的防治作用.
关键词： 针刺 动脉再狭窄 血管内膜 组织型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂抑制物 -
心病血瘀证与纤溶系统活性的相关性
目的:从纤溶系统活性探讨心病血瘀证及其不同证型的病理机制.方法:随机选择72例心病血瘀证患者、20例心病非血瘀证患者与20例健康人,采用ELISA法检测血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及抑制物(PAI-1).结果:①心病血瘀证组的t.PA显著低于健康对照组和心病非血瘀证组(P<0.01),PAI-1、PAI-1/t-PA显著高于健康对照组和心病非血瘀证组(P<0.01).②心病血瘀证不同证型组的t-PA均较健康对照组显著降低(P<0.01),PAI-I、PAI-1/t-PA均较健康对照组显著增高(P<0.05或P<0.01).结论:纤溶系统活性降低是心病血瘀证形成的重要因素.综合分析t-PA、PAI-1、PAI-1/t-PA的水平对心病血瘀证的诊断有一定意义.
关键词： 血瘀证 心病 纤溶系统 组织型纤溶酶原激活剂 组织型纤溶酶原激活剂抑制物 -
疏血通注射液抗栓、溶栓作用机制的研究
目的:探讨疏血通注射液对在体和体外培养的脑组织微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cell,BMEC)分泌组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogeon activator,tPA)的影响.方法:①在体实验中大鼠随机分为3组:假手术组、局灶脑缺血组、疏血通注射液治疗组.治疗5 d后取脑组织标本,用RT-PCR测脑组织tPA mRNA的表达,发色底物法测脑组织tPA的活性;②体外实验:培养鼠脑微血管内皮细胞,分实验组和对照组,试验终点,收集细胞及细胞上清液,用RT-PCR方法检测培养细胞中tPA mRNA的表达,发色底物法测细胞上清液中tPA的活性.结果:疏血通治疗组脑组织和疏血通干预组细胞tPA mRNA的表达及tPA的活性均明显高于对照组.结论:疏血通注射液可促进脑组织及BMEC分泌tPA,增强纤溶活性.
关键词： 疏血通注射液 脑缺血 脑微血管内皮细胞 组织型纤溶酶原激活剂 -
通心络胶囊配合治疗急性脑梗死的临床研究
目的:观察通心络胶囊对急性脑梗死的治疗效果以及对患者凝血-纤溶指标的影响,以综合分析其作用机理.方法:将64例急性脑梗死患者随机分为两组,通心络胶囊加常规药物治疗组(治疗组)33例,对照组31例.观察两组患者治疗后有效率,治疗前后神经功能缺损评分、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的变化.结果:治疗组总有效率为84.8%、平均减少积分为(9.33±4.47)分,明显优于对照组的71.0%、(8.50±4.60)分(P＜0.05);在升高血浆AT-Ⅲ含量、降低TXB2、升高TXB2/6-keto-PGF1α比值方面与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论:通心络胶囊作为急性脑梗死联合用药,可明显提高临床疗效;其作用机制可能与其抗凝及抑制血小板活化有关.
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组织型纤溶酶原激活剂在移植血管桥再狭窄动物血管的差异表达
目的 研究组织型纤溶酶原激活剂(t-PA/PLAT)在移植血管桥再狭窄动物血管的差异表达.方法 通过兔双侧颈动脉进行动脉桥和静脉桥的移植,形成双侧移植血管桥再狭窄动物模型.应用免疫组化检测t-PA在动物模型动脉桥、静脉桥的表达并进行比较.结果 血管桥移植前,t-PA在实验动物颈动脉和颈静脉的表达差异无统计学意义(P＞0.05)；血管桥移植后,t-PA在动脉桥的表达明显高于静脉桥(P＜0.05),于16周时达到高峰[(32.34±4.74)％比(16.74±3.14)％],以后随时间延长而出现表达减少(P＜0.05).结论 t-PA在术后早期对血管桥具有保护作用,其表达的高低与术后血管桥再狭窄关系密切.
关键词： 冠状动脉旁路移植术 再狭窄 组织型纤溶酶原激活剂 免疫组化 -
新型组织型纤溶酶原激活剂对鼠急性脑血栓疗效的研究
目的 评价新型组织型纤溶酶原激活剂变异体对鼠急性脑血栓溶栓作用及脑组织保护作用.方法 将87只成年Wistar大鼠随机分为对照组(生理盐水)、爱通立组(10 mg/kg)、低剂量组织型纤溶酶原激活剂变异体(rt-Pam)组(5 mg/kg)、及rt-Pam组(10 mg/kg).体外制作新鲜血栓(直径0.35 mm,长度18 mm),并将它注射入鼠的右大脑中动脉形成急性脑血栓,血栓形成3 h后进行相应治疗.血栓形成24 h后应用2,3,5-氯化三苯四唑染色评估梗死面积,采用9分法评价神经系统损伤,肉眼观察脑出血的情况,并通过Western blot测量髓过氧化物酶来评价中性粒细胞浸润及免疫组化法测定蛋白酶激活受体1(PAR-1)的浓度,从而了解溶栓剂对脑组织的保护作用.统计分析计是资料采用均数±标准差((x-)±s)表示,组间分析采用配对t检验,方差分析,直线回归分析评价梗死面积与神经系统损伤评分的关系.以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 梗死后应用低剂量rt-Pam[(108.5±27.3)mm3 vs.(323.4±42.3)mm3]及常规剂量rt-Pam[(68.3±17.2)mm3 vs.(323.4±42.3)mm3]组梗死容积均较对照组有明显降低,同时梗死容积与神经评分有明确的相关性(r=0.613,P<0.01).且低剂量rt-Pam在溶栓的同时没有明显增加脑出血的几率.rt-Pam还减少了髓过氧化物酶的生成,并与爱通立组相比减少了PAR-1的生成[(13.8±3.1) vs.(28.3±4.5),P<0.01].结论 新型组织型纤溶酶原激活剂变异体有较好的溶栓作用,同时对缺血脑组织有明显的保护作用.
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失血性休克血清对内皮细胞t-PA和PAI-1mRNA表达的影响
目的 探讨失血性休克大鼠血清对大鼠主动脉内皮细胞(SVAREC)表达组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的影响.方法 建市失血性休克大鼠模型,取假休克组、休克组血清,并将胎牛血清作为正常对照组,无菌处理后加入到培养基,分别与内皮细胞分别培养6h、12h和18h,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测t-PA和PAI-1mRNA的表达.结果 与正常对照组相比,休克组血清刺激SVAREC 6h、18h后t-PA mRNA均升高.与正常对照组及假休克组相比,休克组血清刺激SVAREC 12h后,PAI-1 mRNA升高(P<0.05);培养18h后,与正常对照组比,PAI-1 mRNA升高(P<0.01).结论 失血性休克血清上调内皮细胞t-PA和PAI-1 mRNA表达,提示休克血清对内皮细胞有损伤作用,休克中应注意保护内皮细胞.
关键词： 组织型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂抑制物-1 -
血管紧张素Ⅱ和卡托普利、缬沙坦对人脐静脉内皮细胞PAI-1、tPA蛋白表达的影响
目的研究血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),卡托普利和Ang Ⅱ 1型受体(AT-1)拮抗剂缬沙坦对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)蛋白的释放及活性的影响.方法将不同浓度的Ang Ⅱ(10-6～10-9 mol/L)与HUVECs共同孵育24 h,以及将10-6 mol/L的Ang Ⅱ与HUVECs作用不同时间(0、4、8、12、24 h)后,用细胞酶联免疫法和发色底物法分别检测细胞培养液中PAI-1、tPA的含量及活性,并观察卡托普利和缬沙坦干预后的影响.结果 10-6mol/L Ang Ⅱ作用HUVECs 24 h后,可使细胞分泌的PAI-1含量与对照组相比明显增高(280±15.60 vs 83.33±10.56) ng/mL,P<0.01),PAI-1活性明显增加(9.25±0.39 vs 7.53±0.33) IU/mL,P<0.01),Ang Ⅱ虽也可刺激tPA含量增加(101.67±3.78 vs 70±5.62) ng/mL,(P<0.01),但PAI-1的增量是tPA增量的6～7倍(Δ196.67±21.34 vs Δ31±6.50) ng/mL,(P<0.01),Ang Ⅱ对tPA活性无影响(0.97±0.05 vs 0.95±0.08) ng/mL,(P>0.05);缬沙坦可显著抑制Ang Ⅱ的促PAI-1分泌作用(212.67±5.38 vs 290±6.57) IU/mL,(P<0.01),而卡托普利对Ang Ⅱ的促PAI-1分泌作用无明显抑制作用(278.33±9.16 vs 290±6.57) IU/mL,(P>0.05).结论 Ang Ⅱ可促使HUVECs分泌PAI-1,并使其活性增加;Ang Ⅱ亦可刺激tPA分泌,但作用弱于PAI-1,对其活性无明显影响.缬沙坦可抑制Ang Ⅱ促HUVECs分泌PAI-1的作用;卡托普利的作用不显著.
关键词： 血管紧张素Ⅱ 1型纤溶酶原激活物抑制剂 组织型纤溶酶原激活剂 缬沙坦 卡托普利 -
急性心肌梗塞行直接介入治疗患者早期血浆纤溶活性的动态变化
目的:研究急性心肌梗塞行直接介入治疗患者在治疗前及治疗后早期血浆纤溶活性的动态变化规律,为临床抗凝治疗提供参考.方法:以急性心肌梗塞发病6小时之内成功地进行直接冠状动脉成形术的患者为研究对象,按不同时间点采集周围静脉血,采用发色底物法分别测定血浆中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的活性,并计算PAI-1/t-PA活性比值.结果:36例急性心肌梗塞患者,在介入治疗前,血浆PAI-1活性、PAI-1/t-PA显著高于正常,t-PA活性明显低于正常;介入治疗后,PAI-1活性进一步上升,24小时达到峰值;t-PA活性逐渐下降,24小时达到低值,与心肌梗塞自然病程相比峰值提前,二者活性的比值也在术后24小时达到高峰.结论:急性心肌梗塞行直接介入治疗患者早期存在纤溶活性受损,这一改变在血管开通后24小时强.
关键词： 急性心肌梗塞 直接介入治疗 纤溶 组织型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活物抑制剂 -
内皮祖细胞与缺血性脑血管病研究进展
脑卒中是严重危害人类健康的疾病,其中缺血性脑卒中占了80%左右.3 h超早期用组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)溶栓,由于受时间窗及其本身溶栓成功率的限制,只有约2%～3%缺血性脑卒中患者得到了溶栓治疗[1],内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)的发现有可能为缺血性脑血管病的治疗提供一种全新的有希望的治疗方法.EPCs已经成功地在外周血、骨髓、脐血、血管壁、以及其他一些组织器官中分离出,并被证实其主要参与血管动态维持和生理性重建[2].
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多中心基层医院急性缺血性卒中静脉溶栓影响因素分析
目的：探讨基层医院急性缺血性卒中重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator，rt-PA）静脉溶栓院内延迟的影响因素。方法收集就诊于台州地区9家基层医院4.5 h内接受rt-PA静脉溶栓治疗的急性缺血性卒中患者的资料，统计院内延迟时间（门-针时间）（door-to-needle time，DNT）以及各控制因素的平均时间，根据DNT平均值及DNT是否超过60 min进行分组，并分析影响DNT的相关因素。结果共入组28例患者，平均DNT为（79.50±26.97）min。DNT≤79.50 min组相较于DNT＞79.50 min组，到院至卒中团队接诊时间（P＝0.007）、到院至谈话时间（P＜0.001）、到院至到达病房时间（P＜0.001）、到院至得到化验结果时间（P＜0.001）以及完成计算机断层扫描（computed tomography，CT）至用药时间较短（P＜0.001），高血压病（P＝0.049）、高脂血症（P＝0.007）及心房颤动病史（P＝0.022）比例较小，收缩压相对较低（P＝0.021）。比较DNT≤60 min及DNT＞60 min组，前者到院至出发行CT检查时间（P＝0.025）、到院至完成CT时间（P=0.001）、到院至谈话时间（P＜0.001）、到院至到达病房时间（P＜0.001）、到院至得到化验结果时间（P＝0.009）以及完成CT至用药时间较短（P<0.001），血糖水平相对较低（P=0.001），糖尿病（P＝0.001）及高脂血症病史（P＝0.030）比例较小。Logistic回归分析显示，到院至完成CT检查时间[比值比（odds ratio，OR）0.954，95％可信区间（confidence interval， CI）0.917～0.992，P=0.005）]、到院至谈话时间（OR 0.501，95％CI 0.320～0.781，P=0.003）、到院至到达病房时间（OR 0.925，95％CI 0.886～0.970，P=0.010）以及完成CT至用药时间（OR 0.796，95％CI 0.620～0.982，P=0.005）、到院至得到化验结果时间（OR 0.496，95％CI 0.312～0.804，P=0.037）的延长、血糖的升高（OR 0.610，95％CI 0.281～0.969，P=0.017）是DNT≤60 min的阻碍因素。结论基层医院到院至完成CT检查时间、到院至谈话时间、到院至到达病房时间、到院至得到化验结果时间、完成CT至用药时间以及血糖是影响缺血性卒中患者静脉溶栓治疗DNT的主要因素。
关键词： 急性缺血性卒中 组织型纤溶酶原激活剂 到院到用药时间 质量管理 -
丝氨酸蛋白酶及其抑制剂研究新进展
该文综述了丝氨酸蛋白酶组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活剂((u-PA)和凝血酶及其同源性抑制剂PAI-1、Neuroserpin和PN-1的表达以及在神经系统疾病中的作用,讨论了t-PA及其抑制剂Neuroserpin在神经系统中的作用,旨在为人类急性脑损伤的治疗提供新的思路.
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组织型纤溶酶原激活剂的非溶栓效应
研究显示组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator,tPA)除了发挥溶栓作用外,还有一些非溶栓效应.目前认为tPA可以增加血脑屏障通透性和促进神经细胞死亡,发挥神经毒性作用.另一方面,基础和临床研究还显示tPA具有神经保护作用.此外,tPA对血管壁、血压都可能有正性或负性作用.对tPA溶栓作用外的病理生理作用的研究有助于其更好的临床应用.
关键词： 组织型纤溶酶原激活剂 血脑屏障 血管 神经毒性 神经保护作用 -
急性缺血性卒中静脉应用阿替普酶纳入及排除标准的科学声明（第一部分）
目的：客观地评估静脉应用重组组织型纤溶酶原激活剂（阿替普酶）治疗急性缺血性卒中患者的指征（适应证/纳入标准，禁忌证/排除标准），帮助临床医师在一般及特殊的临床情况下，告知卒中患者阿替普酶治疗相关的定量与定性风险，并确定未来关于阿替普酶治疗标准相关研究的重点，为扩大阿替普酶的安全使用范围及改善卒中结局提供可能。方法依据既往的研究及工作经验，委员会主席提名撰写小组成员名单。成员需经美国心脏协会卒中委员会科学声明监理会及美国心脏协会稿件监理会认可。撰写小组成员系统回顾相关文献综述，总结现有的证据，提出目前研究仍有空白的部分，按照美国心脏协会的标准制订推荐意见。回顾的文献包括：已发表的临床及流行病学研究，死亡及病例报道，临床及公共健康指南，权威综述，病例档案及专家意见。所有参与写作的成员均有机会参与评论及批核本声明的终版本。并且，本声明在终经美国心脏协会科学顾问和协调委员会批准前，需经美国心脏协会内部同行评论，卒中委员会审查，及科学声明监理会认可。结果回顾现有文献后发现：有关静脉应用阿替普酶排除标准的证据等级差异较大。一些排除标准已经大量研究印证，如：老年卒中患者、严重卒中、伴有糖尿病或血糖水平增高的患者，仅头颅计算机断层扫描（computed tomography,CT）提示早期微小缺血改变的患者应用阿替普酶治疗获益。但还有一些排除标准仅基于基本知识及判断确定，且不太可能通过随机临床试验评估其安全性，如近期颅内手术。其他更大部分禁忌证或警示的证据水平处于上述两类之间。然而，不同排除标准对于阿替普酶应用的影响不仅取决于其背后支持证据的多少，还取决于此排除标准在卒中人群中的发生率，不同排除标准同时存在于同一患者的可能性，及不同临床医师在临床实践中的差异。
关键词： 美国心脏协会科学声明 脑缺血 脑梗死 纤维蛋白溶解剂 卒中 溶栓治疗 组织型纤溶酶原激活剂 -
急性缺血性卒中静脉应用阿替普酶纳入及排除标准的科学声明（第七部分）美国心脏协会/美国卒中协会致医疗卫生专业人员的声明
13心源性因素
13.1近期急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）病史 AMI同时合并急性缺血性卒中是2项NINDS阿替普酶试验的排除标准，这些试验均未入组“临床表现符合进行MI的患者”。然而，F DA标识并未将近期（此次前3个月内）MI视为禁忌证或对其加以警示，2013年AHA/ASA指南也近将其视为相对禁忌证。关键词： 美国心脏协会科学声明 脑缺血 脑梗死 纤维蛋白溶解剂 卒中 溶栓治疗 组织型纤溶酶原激活剂 -
急性缺血性卒中静脉应用阿替普酶纳入及排除标准的科学声明（第四部分）美国心脏协会/美国卒中协会致医疗卫生专业人员的声明
6计算机断层扫描（computed tomography， CT）上可见急性颅内出血美国食品药品管理局（Food and Drug Administration，FDA）说明和2013年美国心脏协会（American Heart Association， AHA）/美国卒中协会（American Stroke Association，ASA）指南均指出，计算机断层扫描（computed tomography，CT）或其他对出血敏感的诊断成像显示患者存在急性颅内出血是静脉阿替普酶治疗的绝对禁忌。急性颅内出血包括脑出血、蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）、脑室出血、硬膜下血肿、硬膜外血肿及脑梗死急性出血性转化。尚无研究或病例报道对上述情况下进行静脉阿替普酶治疗的安全性进行评价。
关键词： 美国心脏协会科学声明 脑缺血 脑梗死 纤维蛋白溶解剂 卒中 溶栓治疗 组织型纤溶酶原激活剂 -
急性缺血性卒中患者的早期诊疗指南--美国心脏协会/美国卒中协会为医疗保健专业人员制定的指南（第六部分）
背景与目的本文作者全面回顾了成人急性缺血性卒中的现有证据及各类评估和诊疗建议。本文的目标读者为院前急救人员、内科医师、专职医疗人员和医院内参与卒中发病后初48 h诊疗的有关人员。这一指南将取代此前的2007版和更新后的2009版指南。方法编写委员会成员由美国心脏协会卒中委员会的科学声明监督委员会指定，各成员来自不同专业领域。共识编写的整个过程严格遵守美国心脏协会的利益冲突政策。小组成员被分配了与自己专业领域相关的主题，重点回顾了前版指南发表之后的卒中文献，并按照美国心脏协会/美国卒中协会的证据分级方案起草建议。结果指南的目的是降低卒中发病率和卒中相关死亡率。本指南既提倡卒中医疗系统的整体概念，又体现卒中医疗的各个细节，从患者的识别到急救医疗服务启动、转运、分诊，包括了整个在急诊室和卒中单元的初几个小时内的救治过程。本指南讨论了卒中的早期评估和一般性治疗，以及缺血性卒中特殊的干预措施，如再灌注策略以及脑复苏的优化措施。结论由于很多建议基于有限的资料，急性缺血性卒中的治疗仍亟需进一步研究。
关键词： 美国心脏协会科学声明 急性脑梗死 急救医疗服务 再灌注 卒中 组织型纤溶酶原激活剂
