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针刺防治实验性动脉再狭窄及其机制的初步研究
目的:探讨针刺治疗动脉再狭窄的作用机理.方法:用空气干燥法诱发大鼠颈总动脉再狭窄模型,以复方丹参注射液作对照,观察了针刺对动脉再狭窄模型大鼠右颈总动脉去内皮损伤的内膜增生及纤溶活性的影响.结果:针刺能抑制动脉去内皮损伤的内膜增生,升高模型大鼠血清中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)的活性,降低纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)的活性,从而影响动脉再狭窄的病理进程.结论:针刺对动脉再狭窄具有较好的防治作用.
关键词： 针刺 动脉再狭窄 血管内膜 组织型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂抑制物 -
针刺对实验性动脉再狭窄模型前列腺素和血栓素影响的研究
目的:探讨针刺治疗动脉再狭窄的作用机理.方法:用空气干燥法诱发大鼠颈总动脉再狭窄模型,以复方丹参注射液作对照,观察了针刺对动脉再狭窄模型大鼠血清中6-酮-前列环素(6-keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)的影响.结果:针刺能升高6-keto-PGF1α的水平,降低TXB2的水平,降低TXB2/6-keto-PGF1α的比值.结论:调节6-keto-PGF1α与TXB2的平衡,恢复血管平滑肌张力,影响动脉再狭窄的病理进程,可能是针刺预防动脉再狭窄的作用机制之一.
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球囊扩张压力、时间及周期对动脉再狭窄与外膜滋养血管增生的影响
目的 探讨不同压力、时间、周期球囊扩张后动脉外膜滋养血管增生与动脉再狭窄关系.方法 前瞻性选取2015年1月至2017年7月收治的下肢动脉硬化闭塞症患者80例,术前CT血管造影(CTA)提示股浅动脉狭窄超65％.根据球囊扩张压力、时间、周期不同分为4组:Ⅰ组(n =20)6 atm,2 min×1次;Ⅱ组(n =20)10 atm,2 min×1次;Ⅲ组(n =20)6 atm,4 min×1次;Ⅳ组(n =20)6 atm,2 min×2次,间隔5 min.于术前、术后3d、术后3个月行踝肱指数测定(ABI)、多普勒超声及超声造影检查,评估不同球囊扩张压力、时间及周期对ABI、动脉狭窄程度、血流动力学改善程度影响,并评估与滋养血管关系.结果 不同压力、时间及周期球囊扩张术后3d均能明显改善患者ABI指数、狭窄程度及血流动力学,差异有统计学意义(P＜0.05);但术后3个月ABI指数、狭窄程度及血流动力学均较术后3d明显降低(P＜0.05),而组间比较无显著差异(P＞0.05).且与术前、术后动脉外膜滋养血管增生情况相一致.结论 球囊扩张可导致动脉内膜显著增厚,动脉外膜VV显著增生,并且当球囊扩张压力超过一定程度,增生的强度与球囊扩张的压力、时间和周期无显著相关性.
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雌激素对动脉内皮损伤后血管重塑的影响
经皮冠状动脉腔内血管成形术（PTCA）后30%～50%的动脉再狭窄（RS）发生率使其应用受到了极大的限制，而血管重塑在其中所起的作用越来越受到重视。我们于1999年7月至2000年2月观察在17β-雌二醇的作用下家兔髂动脉内皮损伤后血管重塑的情况，并进一步探讨了雌二醇对内皮细胞损伤后血管壁胶原纤维含量及Ⅰ、Ⅲ型胶原比例的影响，以期探讨雌二醇影响血管重塑的可能机制。
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补阳还五汤在下肢动脉硬化闭塞症介入治疗中的应用研究
目前,肢体动脉粥样硬化性闭塞患者逐渐增多.股腘动脉是下肢动脉硬化闭塞症常累及的部位,大约70%的间歇性跛行患者存在该处血管病变[1].近年来随着介入治疗技术的发展,该技术在下肢动脉粥样硬化闭塞症的治疗中发挥着越来越重要的作用.Soga等[2]报道股腘段支架治疗1、3年和5年一期通畅率为79.8%、66.7%、63.1%.本试验研究在介入的基础上给予中医汤剂治疗,以期望能改善一期通畅率,有效地解除患者痛苦、避免截肢,提高患者的生活质量.
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补阳还五汤在下肢动脉硬化闭塞症介入术后应用效果
目的：观察补阳还五汤对下肢动脉硬化闭塞症介入术后的影响。方法：将我院2013年5月—2014年6月收治的60例下肢动脉硬化闭塞症并成功行皮腔内介入治疗的患者分为两组，观察组30例和对照组30例，对照组术后口服阿司匹林100 mg／d，氯吡格雷75 mg／d，连续服用6个月，观察组在对照组的基础上再口服补阳还五汤，每日1剂，早中晚三次分服，连续服用6个月，应用血管彩超检测患肢经皮腔内介入治疗段血管管腔通畅情况，统计术后3个月、术后6个月的血管畅通率，评判其临床疗效。术前及术后空腹抽血，检测血清内皮素，一氧化氮。结果：观察组术后3个月及术后6个月的临床总有效率均明显高于对照组，差异具有统计学意义，均P＜0．05。观察组术后3个月的血管通畅率高于对照组，但差异无统计学意义，P＞0．05，观察组术后6个月的血管通畅率高于对照组，差异具有统计学意义，P＜0．05。观察组术后6个月血清内皮素明显低于治疗前，P＜0．05，一氧化氮明显高于治疗前，P＜0．05，对照组术后6个月与术前ET－1、NO差异不明显，P＞0．05。结论：补阳还五汤对下肢动脉粥样硬化性闭塞症介入术后具有重要的临床价值，能够有效提高介入的临床治疗效果，提高血管通畅率，作用可能与改善血管内皮功能有关。
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MMP-2动态变化在球囊成形术后再狭窄形成中的作用
目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在球囊成形术后再狭窄形成中的作用.方法采用兔的两次损伤髂动脉再狭窄模型,应用MMP-2寡核苷酸探针进行原位杂交,观察MMP-2在球囊成形术后不同时间点的含量变化.结果 MMP-2在动脉粥样硬化组(AS)表达为"+",球囊成形术后第1天组为"+～++",第2天组为"++",第4天组为"+++",第1周组与第2周组为"++",第4周组与第12周组为"+～++".结论 MMP-2在球囊成形术后第1周内表达由弱到强又渐弱(第4天为高峰),发挥其降解Ⅳ型基底膜胶原的作用,在再狭窄早期平滑肌细胞的迁移与增殖中起重要作用;而1周后表达的减弱与再狭窄病变中期、后期细胞外基质胶原的沉积及血管重构有关.
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和脉合剂防治动脉再狭窄的实验研究
目的通过兔髂动脉再狭窄模型评价和脉合剂防治动脉再狭窄的安全性和有效性.方法 40只新西兰大白兔行右髂动脉再狭窄造模,术后随机分高脂组、和脉合剂组进行喂养.应用下肢动脉造影、电镜和病理检查,观察术后7、14、28、56、84 d病变动脉的狭窄情况.免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)和TUNEL的表达.结果影像学和病理学检查提示再狭窄手术造模成功.新生内膜和中膜以血管平滑肌细胞(VSMCs)为主,随术后时间的延长,VSMCs减少而泡沫细胞增多;细胞成分减少,胶原成分增多;新生内膜比例增大,中膜比例减小,以上变化高脂组较和脉合剂组更显著.与高脂组比较,和脉合剂组内膜和中膜PCNA阳性表达下降,TUNEL阳性表达增加.结论和脉合剂通过抑制血管壁细胞增殖和促进凋亡,安全、有效地防治动脉再狭窄.
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动脉再狭窄的炎症机制
动脉再狭窄的病理生理学变化涉及血管平滑肌细胞早期直接受损,血管内皮细胞增生,继而血管平滑肌细胞增殖,细胞外基质沉积.越来越多的证据表明,炎症反应在血管损伤早期血管内膜增生和血管重塑中起关键作用.普遍采用的血管支架因可引起强烈而持久的炎症反应而改变了血管对损伤的反应.白细胞聚集和浸润的细胞学和分子生物学机制已经阐明,这为再狭窄的治疗提供了依据.
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川芎嗪对动脉球囊损伤后胶原合成的影响
目的研究川芎嗪（TMP）对大鼠颈动脉球囊损伤后胶原合成的影响及机制。方法建立大鼠颈动脉球囊损伤模型，分为假手术组、模型组、TMP组。TMP组大鼠尾静脉预给药10mg/（kg·d）1周，球囊成形术后继续同剂量TMP尾静脉注射6周，模型组球囊成形术后予等容积0.9%氯化钠溶液尾静脉注射6周。假手术组仅行右颈外动脉切开，不插入球囊导管进行损伤内膜操作。各组于第6周收集损伤段颈动脉，病理切片苦味酸天狼星红胶原特异染色及Western blot检测相关蛋白表达水平。结果大鼠颈动脉球囊损伤后6周，模型组内膜胶原容积积分（CVF）较假手术组增加，而TMP组CVF比模型组减少（均P＜0.05）；与假手术组比较，模型组损伤段血管Wnt4、Dvl-1、β- catenin、CyclinD1表达水平增高，而TMP组表达减少（均P＜0.05）；模型组胶原Col-1、Col-3的表达水平高于TMP组（P＜0.05）。结论 TMP可以抑制大鼠颈动脉球囊损伤后胶原增生，其机制与下调wnt信号通路有关。
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下肢动脉硬化闭塞症患者PECAM-1基因多态性与支架植入术后再狭窄的关系
目的 探讨下肢动脉硬化闭塞症(AOD)患者血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)LeuI25 Val和Asn563Ser基因多态性与支架植入术后再狭窄的关系.方法 选取AOD患者233例,均行球囊扩张+支架植入治疗,术后3年出现再狭窄者93例作为观察组,术后3年未出现再狭窄者140例作为对照组.采用ELISA法检测两组血浆PECAM-1;采用聚合酶链反应-限制性片断多态性(PCR-RFLP)技术测定PECAM-1 LeuI25Val和Asn563Ser基因多态性,分析AOD患者支架植入术后再狭窄的危险因素.结果 观察组血浆PECAM-1水平为(73.6±18.4)ng/mL,对照组为(93.5±22.4)ng/mL,两组比较P<0.01.观察组Leu125Val基因G基因型和突变纯合子GG频率高于对照组,C基因型和野生纯合子CC频率低于对照组;Asn563Ser基因C基因型和突变纯合子CC频率高于对照组,T基因型和野生纯合子TT频率低于对照组;组间比较P均<0.05.Fontaine分期Ⅲ、Ⅳ期及冠心病、高脂血症、糖尿病、血浆PECAM-1水平<88.4 ng/mL、PECAM-1 Leu125Val GG突变和Asn563Ser CC突变均是AOD术后再狭窄的危险因素(P均<0.05).结论 PECAM-1 Leu125Val GG突变和Asn563Ser CC突变与ADO患者支架植入术后再狭窄有关.
关键词： 下肢动脉硬化闭塞症 支架植入术 动脉再狭窄 血小板内皮细胞黏附分子1 基因多态性 -
纳米粒子在再狭窄疾病防治中的应用
纳米粒子是直径介于30～500nm的聚合球形颗粒.包装药物的纳米粒子进入动脉壁,可缓慢释放药物,发挥佳的预防动脉再狭窄效能,可望用来治疗动脉成形术、动脉切除术或动脉粥样硬化斑块切除后动脉再狭窄.
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血管内低强度激光照射疗法研究概况
光生物调节作用是指低强度单色光或激光对细胞或生物组织功能的调节作用,它产生于光化学效应而非热效应(机体温度升高不超过0.1～0.5℃).血管内低强度激光照射疗法(intravascular low intensity laser irradiation on blood and blood vessel,ILIB)是在血管内应用光生物调节作用发挥治疗功效,目前临床上主要分为普通的血管内低强度激光照射疗法(general ILIB,GILIB)和冠心病经皮球囊冠状动脉腔内成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)后防止动脉再狭窄的血管内低强度激光照射疗法(ILIB after PTCA,PILIB).GILIB首先由美国人提出[1],并先后在俄罗斯及中国等国家流行.尽管俄罗斯和中国都进行了大量的GILIB临床研究,但只在治疗风湿性关节方面才开展了循证医学研究[2];值得注意的是,上述两个国家都进行了大量高水平的基础研究[3-9].PILIB亦是由美国人[5]率先提出,尽管我国也有学者开展此类研究[10,11],但大量的基础研究工作均是由美国完成的[12].
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血管外科实验研究与应用技术的进展与热点
随着实验研究的深入和新技术的应用,血管外科在基础研究和临床相关研究方面都取得了明显进步.现就近年来在血管重建后再狭窄、人工血管和支架材料、腹主动脉瘤的发生机制等几方面进行的实验研究及发展方向,以及转化医学和糖组学在血管外科研究中的发展前景作简要述评.一、血管重塑与动脉再狭窄动脉血管重建后约30%～60%的患者出现血管再狭窄,迄今为止这依然是悬而未决的一个临床难题.
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血管外科实验和新技术研究的进展与方向
随着实验研究和新技术应用的发展进一步深入,血管外科在疾病的基础研究和临床研究上取得了很大的发展,其中以动脉再狭窄、胸腹主动脉疾病以及腔内修复术等方面取得的进展尤为突出.因此,这个新学科新领域的进展也越来越广泛受到医务工作者的关注.
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通过损伤动脉外膜建立兔颈动脉粥样硬化狭窄和再狭窄模型
目的 球囊扩张后动脉再狭窄严重制约着经皮血管腔内治疗术的治疗效果,为探讨动脉再狭窄的发病机制,本研究尝试建立动脉再狭窄模型.方法 采用右颈总动脉可吸收线套环缩窄术加高脂饲料喂养新西兰兔,建立颈动脉粥样硬化狭窄模型.4周后,自右颈外动脉远端结扎并切断颈外动脉,由结扎近心侧插入扩张球囊导管进行球囊扩张,建立动脉再狭窄模型.然后以普通饲料喂养4周后,对颈动脉标本进行组织学及形态学分析,并以对侧颈总动脉为正常对照组.结果 套环颈动脉管腔较对照组有缩窄,平滑肌细胞有增殖,排列紊乱,内皮细胞呈乳头状突入管腔.球囊扩张后,内膜较对照组及动脉缩窄组显著增厚(P<0.05).组织切片可见内、中弹力层断裂,内膜有大量泡沫细胞,脂质沉着,粥样斑块组织形成.外膜滋养血管数量增加.结论 通过本方法可成功构建实验兔血管再狭窄模型,且操作简单,建立模型时间短,为探讨血管再狭窄的发生机制提供了条件.
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实验性动脉再狭窄动物模型初探
背景经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)已成为冠心病治疗的一个重要手段,大大降低了冠心病事件的发生率和死亡率,在全世界广泛应用.但术后再狭窄率高达30%～50%,严重影响了PTCA的远期疗效.因此再狭窄的防治研究是心血管领域的热门课题,而动物试验则是研究必不可少的步骤.国内外经典的再狭窄动物模型,一般是在第一次球囊剥脱术后2个月,在血管造影下,对狭窄处的动脉病变予以球囊扩张,4周后再经血管造影判断再狭窄情况.操作较复杂,周期长,需借助昂贵仪器.我们的实验拟简化操作,缩短造型时间.通过光镜、电镜对形态学变化的观察,证实动脉内皮损伤加动脉硬化可形成再狭窄的病理改变,为PTCA术后再狭窄的研究提供简易的动物模型.
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抵当汤对颈动脉损伤后再狭窄大鼠IL-6、TNF-α的影响
[目的]观察抵当汤对实验性动脉再狭窄动物炎性因子的影响.[方法]SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、中药大剂量组、中药小剂量组和西药组,每组10只.用自制导管对大鼠右颈总动脉进行损伤,造成颈动脉狭窄模型.术前2 d开始给药,中药大、小剂量组以抵当汤(2.4 g/kg、1.2 g/kg生药剂量)、西药组以肠溶阿司匹林30 mg/kg灌胃,模型组和正常组以等容积生理盐水灌胃.术后2周,腹主动脉取血,离心后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆IL-6、TNF-α和生化法检测血脂.[结果]与正常组比较,模型组IL-6、TNF-α显著升高(P<0.01);与模型组比较,抵当汤大、小剂量组和西药组IL-6、TNF-α均显著降低(P<0.01);抵当汤小剂量组IL-6、TNF-α显著低于中药大剂量组和西药组(P<0.01);西药组与中药大剂量组比较,IL-6显著降低(P<0.05),TNF-α无显著性差异(P>0.05).在血脂方面,中药大、小剂量组和西药组TC、TG、LDL-C均低于模型组(P<0.01),HDL-C均高于模型组(P<0.01).[结论]抵当汤可抑制实验性动脉再狭窄大鼠炎性因子IL-6、TNF-α表达并具有降脂效应,其作用以低剂量为佳.
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血管内皮生长因子基因预防PTCA后再狭窄的前景
经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)已成为治疗冠心病的重要手段,然而约有30%～50%的手 术成功者于术后3～6个月内出现冠脉再狭窄[1].多年来,国内外学者进行了众多 的再狭窄药物预防研究,发现了众多的预防实验性动脉再狭窄的药物,但用于临床均未能降 低再狭窄率.冠脉内支架虽然可预防弹性回缩而降低再狭窄率,但因不能阻止血管平滑肌细
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球囊扩张兔颈总动脉致动脉再狭窄的动物模型建立
目的:本实验通过球囊扩张兔颈总动脉建立动物模型,模拟PTA对动脉壁的损伤,探讨PTA后早期动脉壁内膜、中膜变化的特点.方法:用球囊扩张兔颈总动脉建立动脉损伤动物模型,术后普通饲料喂养,在术后2d、7d、14d取手术侧动脉壁标本,切片做HE染色观察测量动脉壁内膜厚度及中膜厚度的变化情况,以同只兔未手术侧动脉做为对照组,通过统计学计算,了解其变化特点.结果:①球囊扩张后兔颈总动脉内膜厚度在术后2d、7d与对照侧相比无差异(P＞0.05),术后14天球囊扩张侧动脉内膜厚度与对照侧相比有明显差异(P＜0.05)；②球囊扩张后兔颈总动脉内膜出现增厚,而对照侧的内膜厚度无明显改变；③球囊扩张后兔颈总动脉中膜厚度与对照侧相比有明显差异,球囊扩张后兔颈总动脉中膜厚度在术后2d及出现增厚,术后7d及术后14d较术后2d增厚明显(P＜0.05),在术后14d与术后7d相比无明显差异(P＞0.05).结论:本实验动物模型的建立方法是可行的,不但维持了血管在球囊扩张后正常的血流动力学,而且对于被球囊扩张血管段的定位也有帮助.
