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电针对三叉背角会聚神经元镇痛作用的广泛性和特异性的中枢机制研究
实验用Wistar大鼠,玻璃微电极细胞外记录右侧三叉神经脊束尾侧核会聚神经元对同侧面颊部伤害性刺激的反应.以2 V和18 V分别低和高于C纤维阈值的两种强度电针"足三里"或"下关"穴,观察对此会聚神经元伤害性反应的影响,及损毁中缝大核(NRM)后的变化.损毁NRM后低强度(2 V)电针"下关"穴,对伤害性反应从针中到停针后25 min,仍有明显的抑制作用(P≤0.05~0.001),与损毁NRM前相比,抑制幅度稍低.而低强度电针"足三里"穴,与NRM损毁前的电针效应相类似,无论是针中还是针后都无此镇痛效应.损毁NRM后高强度(18 V)电针"下关",从针中到停针后20 min对会聚神经元痛反应仍有明显的抑制作用(P≤0.001),但与损毁前相比抑制作用减弱.而18 V电针"足三里"的镇痛效应在损毁NRM后消失,与NRM损毁前电针此穴明显镇痛的效应相比,组间差异非常显著.提示近痛源部位的"下关"穴电针镇痛效应,可能主要是通过脊髓节段内痛抑制机制实现的.高强度(18 V)电针虽与NRM有一定关系,但并不完全依赖于NRM的完整,表明"下关"镇痛作用具有穴位特异性,而远神经节段穴位"足三里"强电针(18 V)所引起的镇痛作用则与NRM关系密切.表明远隔穴位针刺的广泛性镇痛作用可能必须通过脊髓上NRM等痛负反馈调节机制才能完成.
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眶下神经束注射阿霉素对大鼠三叉神经脊束尾侧核内P物质的影响
通过动物实验观测阿霉素轴浆逆行传递对三叉神经脊束核内SP表达的影响, 探讨阿霉素神经干注射治疗三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)的作用机制以及神经肽与TN的发病关系.