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电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠IL-1Ra mRNA表达的调节
白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)是一种前炎性细胞因子,在缺血性病理损伤中起重要作用.IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)对缺血性脑损伤具有显著的保护作用.本文通过观察电针对脑缺血后IL-1β mRNA和IL-1Ra mRNA表达的调节,以探讨电针抗脑缺血的作用机制.本实验采用原位杂交、RT-PCR技术在大鼠局灶性脑缺血(MCAo)模型上,观察到大脑皮层IL-1β mRNA在再灌注2 hr,6 hr,12 hr后表达明显增加.
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创伤后应激障碍患者的血清细胞因子相关性
目的:探讨海南地区创伤后应激障碍(PTSD)与血清细胞因子的相关性.方法:选择海南地区创伤后应激障碍患者和健康对照者各57例,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-2、IL-4、IL-6、IL-8含量.结果:创伤后应激障碍组血清中IL-2(t=16.017,P=0.000)、IL-6(t=21.292,P=0.000)、IL-8(t=7.006,P=0.000)含量显著高于对照组.两组人群血清中IL-4含量差异无统计学意义.结论:创伤后应激障碍与血清细胞因子含量的变化息息相关,IL-2、IL-6、IL-8可能在PTSD的发病机理中起着重要作用.
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α-促黑素细胞激素抑制RAW264.7细胞产生炎症相关的免疫分子
目的研究α-促黑素细胞激素(α-MSH)对巨噬细胞产生炎症相关的免疫分子的影响,探讨α-MSH的抗炎作用机制。方法分别用LPS或α-MSH+LPS处理体外培养的小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,以Griess试剂测定NO,采用DADPH-黄递酶组织化学染色法检测iNOS,采用MTT法检测IL-1和TNF-α,采用ELISA法测定IL-6,细胞膜表面免疫相关分子的表达用FACS进行分析。结果 RAW264.7细胞在LPS刺激下产生NO、IL-1、IL-6和TNF-α显著增多,iNOS活性明显增强,细胞表面MHC Ⅱ、CD14、CD40、CD54、CD80和CD86分子表达水平增高;若在LPS刺激的同时给予α-MSH,能够抑制LPS诱导RAW264.7细胞产生NO,IL-1、IL-6和TNF-α,使iNOS活性及表达MHC Ⅱ、CD14、CD40、CD54、CD86分子降低,但CD80分子降低不明显。结论α-MSH抑制巨噬细胞产生NO、iNOS、前炎性细胞因子及表达膜表面免疫相关分子是其抗炎作用的重要机制之一。
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维生素A对肺炎支原体诱导A549细胞分泌IFN-γ和IL-4的影响
肺炎支原体(Mp)的致病机制至今尚未完全清楚,近年来国内外学者的研究表明,Mp在感染过程中诱导宿主细胞产生的多种前炎性细胞因子在疾病的急性和慢性阶段均发挥了重要作用.因此,学者们多认为Mp感染所致的局部炎症反应与机体的免疫应答造成的免疫病理反应有关.近年有报道指出,维生素A(VA)能提高儿童的免疫功能,增强呼吸道的抗感染能力,尤其是通过维持黏膜的完整性及提高TH2介导的免疫应答而发挥抗感染作用,因而有人在临床上试用VA治疗支原体肺炎.本研究以人肺腺癌上皮细胞株A549细胞为靶细胞,通过检测Mp刺激后靶细胞中IFN-γ和IL-4的分泌水平变化来研究VA对机体的免疫调节作用.
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急性脑梗死患者血清白细胞介素-10含量的变化及意义
近年来,急性脑梗死后脑损伤的病理生理学研究进展很快,主要集中在缺血后的炎症过程.白细胞介素(IL)-1和肿瘤坏死因子(TNF)-α被认为是主要介质,与干扰素(IFN)-γ、IL-6、IL-8和生长因子一起启动脑组织局部的炎症反应.关于抗炎因子IL-10在改善缺血周围脑组织血液供应及如何减轻致炎因子作用方面,国内外进行了大量动物实验研究[1].研究表明,IL-10通过抑制TNF-α、IL-1及其他前炎性细胞因子的产生,能减轻缺血后脑组织损伤,有利于神经细胞的修复和存活,在脑组织缺血时具有神经保护作用[2].本文对急性脑梗死患者血清IL-10水平进行了连续检测,并分析了其与脑梗死面积的关系.
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一种新的治疗类风湿关节炎的潜在靶点IL-18
类风湿关节炎(RA)是一种以关节滑膜炎为特征、以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性、慢性炎症性疾病,严重影响了健康和生活质量,但其发病机制目前还不甚清楚,临床尚缺乏理想的治疗方法.白细胞介素-18(IL-18)是近年来新发现的一种前炎性细胞因子,属于IL-1家族,研究表明其在RA的发病中发挥了重要作用,是临床治疗RA的潜在靶点.现就IL-18的生物学特性及其与RA的关系作一综述.
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癌症引起的厌食症和恶病质的药物治疗
癌症引起的厌食症和恶病质(CAC)是一种复杂的疾病,其中包括代谢异常、致炎细胞因子的产生、循环中肿瘤产生的分解代谢因子、食欲降低以及可能还有另外不知道的一些因素,都在其中起着不同的作用.在众多治疗药物中,孕激素类是目前治疗CAC有效、安全的药物.正处于研究阶段的药物有沙利度胺、己酮可可碱和褪黑素,主要作用于细胞因子的释放;另外还有氨哮素,作用于肌肉物质拮抗蛋白质的消耗.1 CAC的常用治疗药物1.1孕激素类[1]孕激素类药物是治疗CAC的第一个药物并为目前的一线药物,主要应用的有甲地孕酮和甲羟孕酮,其作用机制还不完全清楚,可能与糖皮质激素活性相关,并可通过刺激CNS中的神经肽Y刺激食欲,至少部分通过下调前炎性细胞因子的合成和释放而发挥作用.有多项研究发现,这类药物可增加体重和刺激食欲,并有量效关系.甲地孕酮的口服剂量为160mg~1 600mg/天,佳剂量为480mg 800mg/天,从副作用和花费方面考虑,推荐起始剂量为160mg/天,再根据临床反应增加,部分患者可达320mg/天,极少数者需要480mg/天.甲羟孕酮的应用剂量为300mg~4 000mg/天,推荐剂量为口服1 000mg/天.
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白介素-8在胃液误吸性肺损伤中变化的观察
近年来研究表明免疫炎症性细胞因子的释放及多形核中性粒细胞( Polymorphonuclear neutrophil leukocytes, PMN)的浸润具有重要作用[1].白介素-8(Interleukin-8,IL-8)是重要的前炎性细胞因子.本实验通过兔气管内注入胃液的方法复制误吸性肺损伤动物模型,侧重观察其急性发病过程中血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-8的变化和作用,探讨IL-8在胃液误吸性肺损伤中的变化.
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大黄和黄芪对兔内毒素性急性肺损伤肺组织IL-1βmRNA表达的影响
白介素-1β(IL-1β)是早释放的前炎性细胞因子之,在急性肺损伤(ALI)的发病过程中起着极其重要的作用.IL-1β介导中性粒细胞(PMN)活化,活化的PMN粘附于血管内皮细胞,在趋化因子的作用下,大量在炎症部位聚集,释放大量的炎症介质如花生四烯酸代谢产物,各类自由基和酶等,引起肺损伤.且体内IL-1β水平的高低与感染疾病的严重程度及预后相关[1,2].本文应用大黄和黄芪治疗ALI,观察大黄和黄芪对肺组织IL-1β mRNA的影响,为ALI/ARDS 的发病机制提供理论依据.
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再生障碍性贫血骨髓组织中白细胞介素-17的表达及其意义
白细胞介素(IL)-17是新近发现的一种前炎性细胞因子,主要由活化的CD4+记忆T细胞(Th17)产生.研究发现IL-17能维持CD34+的造血祖细胞并介导它们向中性粒细胞增殖分化;能诱导纤维母细胞产生IL-6、IL-8和重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF),而这3种因子均能影响造血,这些研究结果均提示IL-17可能会在T细胞与造血系统的相互作用中起主要的介导作用[1].
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α-黑素细胞刺激素体外对星形胶质细胞产生NO和前炎性细胞因子的影响
目的:研究α-黑素细胞刺激素(α-MSH)对LPS诱导星形胶质细胞产生NO和前炎性细胞因子的影响,探讨α-MSH的抗炎作用机制.方法:分别用LPS或α-MSH+LPS处理体外培养的大鼠脑星形胶质细胞,用Griess试剂测定NO, 以MTT显色法检测IL-1、IL-6和TNF-α, 采用半定量RT-PCR检测MIF mRNA表达.结果:体外培养的星形胶质细胞在LPS刺激下产生NO、IL-1、IL-6、TNF-α和表达MIF mRNA显著增高; 若同时给予LPS和α-MSH, 可明显降低NO、IL-1、IL-6和TNF-α的产生以及MIF mRNA表达.结论:提示α-MSH抑制星形胶质细胞产生NO和前炎性细胞因子与其抑制中枢神经系统炎症反应密切相关.
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IL-18在病毒性肝炎发病机制中的作用
IL-18是1995年才认识的一个新的前炎性细胞因子,初是作为IFN-γ诱导因子得到认识的,并认为主要来自于免疫细胞,主要发挥调节Th1细胞的作用,随着认识的深入,发现了IL-18无论在来源、机理和生物学功能均具有多重性.下面就IL-18在病毒性肝炎方面的一些认识作一介绍.
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IL-18在病毒性肝炎发病机制中的作用研究进展
IL-18是1995年才认识的一种新的前炎性细胞因子,它在免疫调节、抗感染及抗肿瘤中已显示出十分重要的作用.目前IL-18在病毒性肝炎发病机制中的作用已成为国内外学者研究的热点.现就此作一综述.
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氯胺酮对前炎性细胞因子的影响
在机体对创伤和应激的免疫防御反应中,细胞因子(cytokines,CK)起着至关重要的作用.细胞因子是传递细胞间信息的小分子蛋白质或多肽,主要由激活的白细胞产生,也可由成纤维细胞和内皮细胞产生[1].
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肿瘤坏死因子α在扁平苔藓皮损中的表达
肿瘤坏死因子α(TNF-α)属于前炎性细胞因子,能调节机体多种细胞的增殖和分化,介导炎症反应,参与免疫调节、免疫病理和组织修复过程[1].
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中枢白细胞介素-1β与N-甲基-D-天冬氨酸受体在中枢神经系统损伤中的作用
白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)是一种前炎性细胞因子,中枢IL-1β参与很多神经系统疾病的发病机制.谷氨酸( glutamic acid,Glu)是神经系统中主要的兴奋性神经递质,在大脑发育、神经细胞迁移、神经元分化、轴突发生和神经元的存活中起着重要作用.而IL-1β可能在谷氨酸能反应中起神经调质的作用.越来越多的证据表明,IL-1β和谷氨酸受体中的N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体之间存在功能性的相互作用.这些研究结果可能与脑内IL-1β高表达所致的各种神经损伤直接相关,如脑缺血、脑损伤和阿尔兹海默病等,在这些病变过程中增高的内源性IL-1β明显促进了损伤的发展[1].本文就中枢IL-1β在其所致各种神经损伤中与NMDA受体之间的相互作用机制作一综述.
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慢性心功能不全的病理生理学
定 义 心功能不全是指心脏不能为组织的代谢和循环提供足够的血液,或只有在充盈压异常增高时才能完成其功能。 心功能不全的特征是导致发生局部和全身的适应机制。这一机制首先是代偿下降的心功能,以保证器官的灌流量。心脏和循环系统代偿的长期结果是功能和结构的改变,并使慢性心功能不全进行性加重。后期才常出现的或早期仅在负荷状态下才出现的症状,是代偿机制业已启动的表现。 慢性心功能不全以前被看成心-肾问题及与之相关的水钠潴留,并因而成为利尿治疗的理由。后来在更好地理解收缩期紧张与舒张期松弛的基础上,注意到了泵功能下降在阐明慢性心功能不全发病机理时的重要作用。全身血管收缩也是循环功能不全的重要致病因素。这一心脏循环模式已用于药物治疗,其目的在于增加心肌收缩力和扩张血管。 过去10年内一些实验和临床研究表明,慢性心功能不全的特征是神经体液激活,特别是交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活。因而,使用转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,用β-阻滞剂阻断交感张力,可延缓心功能不全的进程或发展。新研究结果表明,心功能不全过程中可出现前炎性细胞因子的激活,因而炎症因素可能在心功能不全的功能和结构改变中发挥作用,使慢性心功能不全加重。
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血液滤过治疗不能改变败血症患者血浆细胞因子的浓度
通常认为败血症休克的病理生理学过程是由血浆中各种级联系统和细胞衍生性介质以及身体其它部分共同作用而调节的,在这一调节过程中,细胞因子例如肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素(IL)1β、IL-6和IL-8起着关键性作用.据报道持续性血液滤过(CHF)能够从循环中清除这些细胞因子,这一机理使CHF在败血症休克治疗中具有推测性的有益作用.然而,尽管TNFα、IL-1β或其它前炎性细胞因子例如IL-6和IL-8能够在超滤液中被检测证实,但是从未证明CHF能减少这些细胞因子的血浆浓度.Kamijo等的研究在超滤液中再次证实了这些发现.IL-6和IL-8在超滤液中被检测出来,但是这些细胞因子的血浆浓度并没有受到影响.作者提供了简单的解释,尽管这解释并不被他们自己的研究资料所支持,"血液滤过可能清除的细胞因子的数量远远低于内源性产生的细胞因子数”.
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CCK-8抑制内毒素休克大鼠细胞因子的生成
目的:研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)引起的大鼠内毒素性休克(ES)的低血压及细胞因子产生的影响.方法:使用生理多道记录仪,观察尾静脉注入LPS(8 mg/kg iv)复制的大鼠ES模型、LPS注入前10 min尾静脉注入CCK-8(40 μg/kg iv)、单独注入CC K-8(40 μg/kg iv)或生理盐水(对照)的四组大鼠血压的改变,应用ELISA试剂盒检测血清、脾脏和肺脏中前炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)的特异性差别.结果:CCK-8逆转 LPS引起的大鼠平均动脉血压的下降.与对照组相比,LPS显著增加血清IL-6水平(3 566.92±686.95 pg/mL vs l28.49±22.06 pg/mL,P<0.01),而TNF-α和IL-1β含量虽然显著增加(27 6.71±8 6.43 pg/mL vs 检测不到和43.19±9.41 pg/mL vs 检测不到,P<0.01) ,但增加幅度低于IL-6.CCK-8显著抑制LPS诱导的血清TNFα、IL-β和IL-6的增加.与对照组相比,LPS显著增加脾脏和肺脏的IL-1β含量(分别为5 183.56±84.91 pg/mL vs 1 047.40±21.37 pg/mL和4 04 9.91±613.79 pg/mL vs检测不到,P<0.01),TNF-α和IL-6水平亦有增加但其程度低于IL-1β.CC K-8抑制LP S诱导的脾脏和肺脏的这些细胞因子的增加.讨论和结论: TNF-α、IL-1β和I L-6是重要的前炎症介质,其内源性产生过量可能是全身性感染合并组织损伤和器官衰竭的原因.CCK-8 可能通过某些环节抑制这些炎症细胞因子的过量生成.这些发现提示CCK-8逆转ES可能与其对细胞因子过量产生的抑制作用有关.
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肿瘤坏死因子基因多态性与动脉血栓性疾病关系的研究进展
肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)是一类具有多种生物学活性的前炎性细胞因子.它不仅有抗肿瘤、抗病毒与免疫调节的作用,而且可以直接或间接损伤血管内皮细胞,产生促炎症、促凝血、抗纤溶反应,从而在血栓形成、动脉粥样硬化、DIC等许多疾病发病机制中起重要作用.近年来,通过对血栓患者重要炎性介质进行基因型分析,发现TNF基因多态性可能与血栓性疾病的的易感性有关.