首页 > 文献资料
-
人肺腺癌细胞特异性结合多肽TL-1的鉴定研究
目的:鉴定多肽TL-1对人肺腺癌细胞A549的特异性.方法:利用细胞免疫荧光和组织免疫荧光化学鉴定FITC标记TL-1对A549的特异性和亲和力.结果:TL-1与人肺腺癌细胞和组织具有较强的特异性,与正常人肺细胞、正常人肺组织、的结合力很弱.结论:TL-1对人肺腺癌细胞具有较高的特异性.
-
流感病毒H1N1感染A549细胞诱导凋亡及川芎嗪干预作用的研究
目的:研究川芎嗪对流感病毒H1N1感染A549细胞诱导的凋亡干预作用,探讨川芎嗪抗流感病毒感染的作用机制.方法:采用荧光定量PCR检测各组细胞中天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9 mRNA表达的变化.结果:与细胞对照组比较,H1N1感染组Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9 mRNA表达均明显升高(P＜0.01).与H1N1感染组比较,奥司他韦对照组及川芎嗪高、低剂量组的Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9 mRNA表达均明显降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:流感病毒体外感染细胞A549后诱导凋亡,川芎嗪能通过调控天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白家族介导凋亡通路的相关基因表达,对病毒感染诱导的细胞凋亡有干预作用,从而发挥抗病毒作用.
-
维生素A对肺炎支原体诱导A549细胞分泌IFN-γ和IL-4的影响
肺炎支原体(Mp)的致病机制至今尚未完全清楚,近年来国内外学者的研究表明,Mp在感染过程中诱导宿主细胞产生的多种前炎性细胞因子在疾病的急性和慢性阶段均发挥了重要作用.因此,学者们多认为Mp感染所致的局部炎症反应与机体的免疫应答造成的免疫病理反应有关.近年有报道指出,维生素A(VA)能提高儿童的免疫功能,增强呼吸道的抗感染能力,尤其是通过维持黏膜的完整性及提高TH2介导的免疫应答而发挥抗感染作用,因而有人在临床上试用VA治疗支原体肺炎.本研究以人肺腺癌上皮细胞株A549细胞为靶细胞,通过检测Mp刺激后靶细胞中IFN-γ和IL-4的分泌水平变化来研究VA对机体的免疫调节作用.
-
三氧化二砷对人肺腺癌裸鼠模型抗肿瘤作用的实验研究
在各类恶性肿瘤中,肺癌已成为首要危害人类健康的癌症,因此对肺癌治疗的研究是目前的热点之一.此研究应用三氧化二砷(As2O3)对人肺腺癌裸鼠模型进行干预,以观察As2O3抑瘤效果,探讨其抑瘤机制.
-
ZD1839对免疫效应细胞裂解人肺腺癌A549细胞作用的影响
ZD1839(IressaTM)是选择性表皮生长因子(EGF)受体酪氨酸激酶抑制剂,能阻断参与细胞增殖的信号转导通路,是目前实体瘤靶向治疗的重要药物[1].试验证明,ZD1839可以抑制肺腺癌的增殖[2-4].2003年ZD1839被美国FDA批准为铂类和紫杉类药物化疗失败,局部进展或者转移的非小细胞肺癌(NSCLC)的单方治疗药物[5].ZD1839抑制肺腺癌增殖的效果较好,其机制可能与上述各环节有关;但是,它能否通过影响机体免疫系统,尤其免疫效应细胞发挥抗癌作用尚不清楚.所以,我们以表达EGF受体的人肺腺癌A549细胞为研究对象,研究ZD1839对自然杀伤细胞(NK细胞)和淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)裂解A549细胞作用的影响.
-
老年人肺腺癌回肠转移一例
患者男性,77岁,2000年2月5日出现咳嗽、咯痰.1个月后查胸部CT检查示右上肺占位性病变,部分支气管受侵,右上肺前段肺不张,阻塞性肺炎,纵隔淋巴结肿大;纤维支气管镜检查见右上叶支气管开口明显受压变窄,活检病理示黏液腺癌(图1).诊断:右上肺中心型腺癌T4N2M0.
-
ZD1839对NK和LAK细胞杀伤人肺腺癌PC-9细胞作用的影响
肺癌是常见的恶性肿瘤之一,近年来发病率和病死率上升明显,尤其肺腺癌至今缺乏有效的治疗手段. ZD1839(Iressa)是目前受瞩目的肺腺癌靶向治疗药物,其是一种口服活性、选择性表皮生长因子(EGF)受体酪氨酸激酶抑制剂.多数非小细胞肺癌(NSCLC)表达或过度表达EGF受体[1],使ZD1839成为NSCLC靶向治疗药物.大量研究结果证实,ZD1839通过抑制肿瘤细胞增殖、浸润、转移、血管新生以及诱导肿瘤细胞凋亡等多个环节发挥抗肿瘤作用[2].它能否通过影响机体免疫系统,尤其是免疫效应细胞发挥抗癌作用尚不清楚.本研究以表达EGF受体的人肺腺癌PC-9细胞为研究对象,观察ZD1839对自然杀伤细胞(NK细胞)和淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)裂解PC-9作用的影响.
-
沉默 PKM2对人肺腺癌细胞系及移植瘤的放射增敏研究
目的：研究沉默丙酮酸激酶 M2型（PKM2）对人肺腺癌细胞系（A549细胞）的放射敏感性及移植瘤的放射协同作用，并探索相关机制。方法将 PKM2基因干扰质粒 pshRNA?PKM2稳定转染至 A549细胞，同时设立空载质粒转染组和未转染组。采用蛋白印迹法检测 A549细胞 pshR?NA?PKM2的沉默效率及微管相关蛋白1轻链3（LC3）表达水平，克隆形成实验、移植瘤生长延迟法检测沉默 PKM2后对 A549细胞、移植瘤放射增敏效应，透射电镜观察 A549细胞及移植瘤自噬形成，免疫组化法检测移植瘤中 PKM2的表达水平。行 Student′s t 检验组间差异，裸鼠体重及移植瘤体积采用连续变量的方差分析。结果成功获得转染 pshRNA?PKM2的 A549稳定细胞株。 pshRNA?PKM2组可显著下调细胞和移植瘤 PKM2的蛋白表达水平（P＝0.001、0.000），对 A549细胞的 SER 为1.47，移植瘤的 SER 为2??00。干扰 PKM2可增加放射所诱导的自噬形成并增加 LC3?Ⅱ／Ⅰ的比值（ P＝0.0001）。结论沉默 PKM2调节自噬可能提高 A549细胞及移植瘤的放射敏感性，其有望成为NSCLC 有效放射增敏靶点，但有待进一步研究确认。
关键词： 丙酮酸激酶 M2 型 放射 自噬 细胞系 人肺腺癌 -
X射线对人肺腺癌A549细胞顺铂及紫杉醇耐药相关基因表达的影响
目前放化疗综合治疗已成为肺癌常用的治疗手段.再次或多次化疗可以诱导多药耐药导致肿瘤的化疗敏感性降低已无异议,但目前放疗后耐药基因及其蛋白表达情况及相应的放疗对化疗敏感性的影响这方面的研究较少,结果也不一致.
-
WWOX基因在肺腺癌中表达及对A549细胞增殖和凋亡的影响
目的 研究WWOX基因在肺腺癌组织的表达及在肺腺癌细胞系A549细胞增殖和凋亡的作用,探讨肺腺癌与临床病理特征之间的关系.方法 应用免疫组化技术检测62例肺腺癌组织WWOX蛋白的表达;将携有WWOX基因的表达载体转染肺腺癌细胞系A549细胞,用Western blot法检测A549细胞WWOX蛋白的表达情况;运用细胞计数法检测细胞的增殖情况;流式细胞仪观察其对A549细胞凋亡的影响.结果 肺腺癌组中WWOX的阳性表达率为45.2％,明显低于癌旁正常组织(82.9％,P=0.000).WWOX在肺腺癌的表达与分化程度(P=0.023)、TNM分期(P =0.007)、远处转移有关(P=0.009),与患者的性别、年龄以及肿瘤的大小无关(P＞0.05).A549细胞转染WWOX基因后,WWOX蛋白表达明显高于空载质粒组及未转染组(未检测到WWOX蛋白的表达);生长曲线可见pcDNA3.0-WWOX转染组的A549细胞的增殖速度比pcDNA3.0组和未转染组明显下降;流式细胞仪分析表明pcDNA3.0-WWOX转染组的凋亡率明显高于pcDNA3.0空载体组.结论 WWOX的表达能够抑制肿瘤细胞的增殖,促进其凋亡.
-
Axin抑制肺腺癌SPC-A-1细胞系侵袭的作用和可能机制
目的 Wnt通路的异常激活与恶性肿瘤的发生和进展关系密切,我们在前期研究中发现肺癌中也有Wnt通路异常激活的现象,而体轴抑制因子Axin是Wnt通路的抑制因子,本研究的目的是探讨Axin对肺癌细胞侵袭力的影响及其机制.方法 构建野生型和突变型Axin质粒(Axin与β-catenin结合位点剪切突变),转染人肺腺癌SPC-A-1(SPC)细胞,应用GSK-3 β siRNA阻断β-catenin的降解,Western bolt检测各处理组细胞中β-catenin和MMP-7的变化,Transwell检测各处理组细胞侵袭能力的变化.结果 转染野生型Axin明显的下调β-catenin和MMP-7的蛋白表达以及SPC细胞的侵袭力(P＜0.01),而GSK-3β siRNA可以阻断Axin的这种功能,转染突变型Axin不能有效的下调β-catenin和SPC细胞的侵袭能力.结论 Axin抑制SPC细胞的侵袭力,可能与其下调β-catenin,负向调控Wnt通路有关,Axin可能成为临床治疗肺癌的新靶点.
-
香菇多糖对小鼠体内六种移植瘤抑瘤作用的实验研究(摘要)
本研究应用香菇多糖制剂对昆明小白鼠、C57纯系小鼠、BALB/C裸小鼠3种品系小鼠,6种细胞系瘤株(纤维肉瘤S180、黑色素瘤B16、Lewis肺癌、肝癌H22、人肺腺癌Anip973、人结肠癌HC)进行抑瘤作用实验,观察证明:香菇多糖制剂不同剂量对小鼠抑瘤作用效果不同,并具有广谱显效的抑瘤作用.
-
Survivin siRNA对人肺腺癌细胞株AGZY增殖及凋亡的影响
目的 探讨靶向survivin基因特异性siRNA对人肺腺癌细胞株AGZY的凋亡、增殖影响以及对其相关机制的探讨.方法 采用RNAi技术靶向干扰AGZY细胞survivin基因的表达,分空白组、转染试剂组、阴性对照组、转染组,用RT-PCR检测各组survivin基因的表达,绘制细胞生长曲线,Hoechst染色检测各组细胞凋亡情况,Western印迹检测各组蛋白survivin、caspase-3、caspase-8、cyclinB1、cyclinD1的变化.结果 Survivin特异性siRNA可在mRNA及蛋白水平有效下调survivin的表达,转染组与其他3组比较差异有统计学意义(F=1785.25,F=38.67,P＜0.05)；survivin表达抑制后,与其他3组比较,转染组AGZY细胞数明显减少(F=14999.46,P＜0.05),且转染组细胞出现典型的凋亡改变；与其他3组相比较,survivin特异性siRNA转染组cyclinB1、cyclinD1表达下调(F=109.674,F=313.102,P＜0.05),caspase-3、caspase-8表达上调(F=101.60,F=782.504,P＜0.05).结论 Survivin基因特异性siRNA可以有效下调survivin的表达；survivin表达下降可促进细胞凋亡,抑制细胞增殖；细胞增殖受抑制可能与cyclinB1、cyclinD1表达下降有关,细胞凋亡增加可能与caspase-3、caspase-8表达上调有关.
-
川芎嗪对人肺腺癌细胞株AGZY的增殖抑制及逆转耐药机制的研究
目的 探讨川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)对人肺腺癌细胞株AGZY抑制增殖、逆转耐药的作用.方法 应用MTT法检测TMP对耐阿霉素的AGZY细胞耐药情况的影响;通过绘制生长曲线、细胞集落形成实验观察TMP对AGZY细胞增殖情况的影响;应用穿膜实验检测TMP对AGZY细胞侵袭、转移情况的影响;应用Western blot方法检测TMP对AGZY细胞nm23、MDR1蛋白表达情况的影响.结果 TMP作用后,AGZY细胞对阿霉素的耐药性下降,IC50降低(P＜0.05);细胞的生长、增殖能力下降;细胞的穿膜能力降低(P＜0.05);TMP作用后,AGZY细胞中nm23蛋白表达上调、MDR1蛋白表达下调.结论 TMP可抑制AGZY细胞的增殖,细胞的侵袭和转移能力的抑制与nm23表达的上调有关,通过下调MDR1的表达达到逆转细胞耐药的作用.
-
加温联合羟基喜树碱对人肺腺癌细胞的影响
目的为了提高热疗治疗肿瘤的效果,通过细胞学实验方法观察加温联合羟基喜树碱对人肺腺癌细胞的影响.方法本文采用MTT法,绘制不同温度(37.0℃,41.0℃,42.0℃,43.0℃)下的药物生物活性曲线,各组数据用SPSS统计软件进行相关性分析.结果同一温度下,药物浓度越高,则细胞存活率越低,二者呈显著负相关(P＜0.05);同一药物浓度下,当羟基喜树碱浓度介于0.1～60μg/ml之间时,随着温度的增高,细胞存活率降低,二者呈显著负相关(P＜0.05);药物生物活性曲线特征参数IC5o值与温度呈显著负相关(P＜0.05).结论同一温度下,羟基喜树碱对人肺腺癌细胞系Anip973的杀伤作用呈显著的浓度依赖性,而在一定浓度羟基喜树碱作用下,加温与化疗药物联合作用对人肺腺癌细胞的杀伤作用呈显著的温度依赖性,并且证明羟基喜树碱为无阈值药物.
-
人参皂苷白蛋白纳米微球对人肺腺癌A549细胞生长抑制作用研究
目的 探讨载20(s)-人参皂苷白蛋白纳米微球(SPG-Rg3-HAS-NP)对人肺腺癌A549细胞体外增殖抑制作用.方法 以人肺腺癌A549细胞为研究对象,分为A、B、C、D4个给药组.A组为生理盐水对照组,B组为空白白蛋白纳米微球组,C组为20(s)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)组,D组为载SPG-Rg3-HAS-NP组.采用MTT法观察给予不同浓度药物后24h、48 h、72 h和96 h 4个时间点人肺腺癌A549细胞生长抑制率.结果 A组与B组对人肺腺癌A549细胞无细胞毒作用.C组与D组对人肺腺癌A549细胞均具有显著的细胞生长抑制作用,且给药浓度和时间呈一定的浓度依赖性和时间依赖性.C组在80 μg/mL浓度以后进入平台期的趋势,而D组的细胞生长曲线仍继续呈上升的趋势,72 h后于20μg,/mL浓度处抑制率已超过C组(P＜0.05).结论 SPG-Rg3-HAS-NP具有的缓释作用,对人肺腺癌细胞增殖具有显著的体外细胞生长抑制作用,呈浓度依赖性和时间依赖性.
关键词： 20(S)-人参皂苷Rg3 白蛋白纳米微球 人肺腺癌 A549细胞 细胞生长抑制 -
金复康口服液对裸鼠人肺腺癌细胞凋亡相关基因表达的影响
日的探讨金复康口服液诱导裸鼠人肺腺癌LAX-83移植瘤细胞凋亡的作用及其分子机制.方法 以LAX-83人肺腺癌瘤株在裸鼠皮下移植传代,将造模的裸鼠随机分为荷瘤对照组、金复康治疗组、顺氨氯铂(DDP)对照组.药物干预21 d后,观察各组裸鼠瘤重及抑瘤率,并检测肿瘤组织中细胞凋亡情况及凋亡相关基因的蛋白表达.结果 金复康治疗组抑瘤率为49.64%,平均瘤重与荷瘤对照组比较有显著差异(P＜0.05),与DDP对照组比较无显著性差异(P＞0.05);电镜下可见典型的早期凋亡细胞和凋亡小体.FCM检测细胞凋亡率为(17.5l±3.56)%,TUNEL法观察凋亡细胞数为7.07±1.53,与荷瘤对照,组及DDP对照组比较均有显著差异(P＜0.01);免疫组化结果表明,金复康治疗组和DDP对照组均能降低Bcl-2基因蛋白表达,增加Bax和Fas基因蛋白表达,与荷瘤对照组比较P＜0.01,两组对P53基因蛋白表达与荷瘤对照组比较,P＞0.05.结论 金复康口服液有诱导肿瘤细胞凋亡的作用,可降低Bcl-2基因蛋白表达,增加Bax和Fas基因蛋白表达.
-
人肺腺癌多西他赛耐药机制的研究
深入研究肺腺癌对多西他赛(docetaxel,DTX)耐药的分子机制,不仅有助于筛选出可用于临床指导DTX个体化用药的分子靶标,也可为耐药的干预策略研究提供研究方向.笔者课题组采用体外逐步提高DTX浓度的方法诱导建立了稳定传代的人肺腺癌SPC-A1耐DTX细胞系SPC-A1/DTX,并从细胞形态、化疗敏感性、增殖、凋亡、细胞周期、药物转运等方面比较了亲本细胞与耐药细胞间的差异.进一步通过基因芯片及miRNA芯片分析,筛选出耐药细胞中差异表达显著的基因(如ING4)以及miRNA(如miR-200b、miR-100),在体内、外模型中进行功能获得性和(或)缺失性研究,证实ING4表达下调、miR-200b/E2F3及miR-100/Plk-1通路的异常参与了肺腺癌细胞DTX耐药表型的形成.
-
L-BSO对人肺腺癌细胞A549化疗增敏的体外研究
目的研究L-BSO对人肺腺癌细胞A549体外化疗增敏的机制及效果.方法采用酶循环法检测a549细胞内谷胱甘肽(GSH)含量,MTT比色法体外观察L-BSO对A549细胞化疗增敏作用,流式细胞仪检测细胞内Dau荧光强度变化.结果L-BSO能有效抑制A549细胞内GSH合成,并能明显增加A549细胞对顺铂、阿霉素化疗敏感性,但不增加细胞内药物的聚集.结论L-BSO是一种较好的化疗增敏剂.
-
低分子量肝素对人肺腺癌 A549细胞作用的影响研究
目的：观察低分子肝癌（ LMWH）对人肺腺素A549细胞体外作用的影响，阐明LMWH抑制肿瘤血管生成的可能机制。方法采用逆转录－聚合酶链反应（ RT-PCR）半定量检测 LMWH 处理细胞后血管内皮生长因子（ VEGF） mRNA的表达变化。结果 VEGF mRNA水平的表达分别是随药物浓度增加和时间的延长而逐渐减弱，差异具有显著性（P＜0．05）。结论 LMWH可以下调细胞VEGF mRNA的表达水平，可作为血管生成抑制剂有望成为解决肿瘤细胞耐药和肿瘤靶向治疗的新途径。
