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食管黏膜相关淋巴组织淋巴瘤三例临床分析
除白血病以外,原发性与继发性食管恶性淋巴瘤均极为罕见,近年来随着对"黏膜和关淋巴组织(MALT)淋巴瘤"的研究,除消化道、呼吸道外现又有报道眼眶、泪腺、胸腺、皮肤、软组织、乳腺、舌、扁桃体、胆囊、泌尿生殖道等均可发生MALT淋巴瘤,本研究发现3例食管原发MALT淋巴瘤,现对其病理形态、免疫病理进行分析研究并探讨其发病原因.
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伊犁地区25例肾活检患者临床与病理分析
肾活检在临床方面是诊断原发性、继发性肾小球疾病和小管-间质肾病的可靠的方法,通过肾活检可以认识疾病的病理类型,疾病的程度并能指导治疗,判断疾病的预后,改变原来的临床推断,有助于发现多种肾脏疾病并存的情况;帮助确立以前未被发现的新疾病,了解病变的活动性及慢性化程度,改变治疗方案,在科研方面能提供各种类型,各个病期的肾组织供研究,能提供新鲜的肾组织供免疫病理,超微病理,细胞及分子生物学研究,推动了肾脏病学的发展和提高.
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肾综合征出血热病毒感染模型动物的实验研究
肾综合征出血热(HFRS)临床症状复杂、具有特殊经过.研究表明,该病发病机制与免疫病理有关,存在明显的免疫功能紊乱[1].我们建立成鼠动物模型,研究抗体对小鼠感染汉坦病毒(HV)过程的影响.发现小鼠感染HV前、后被动输入小剂量的免疫血清,增强了HV的感染力,导致小鼠早死,现报道如下.
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《黄帝内经》治未病思想与免疫学理论
《黄帝内经》中治未病思想多处与免疫学理论相吻合.一则养生原则即是维持内环境稳定,使之具备较强的防御功能.二则强调治疗未病是医者的高境界即是通过维系免疫系统三大功能,阻止免疫病理症状的发生.三指根据望诊征象将疾病扼杀在“未发”状态即疾病早期,免疫应答处于激活状态,而致病因素相对较弱时,外援给予治疗进一步加强或平衡免疫功能,能到达事半功倍的效果.
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早期轻链沉积性肾病3例临床病理分析
目的 探讨早期轻链沉积性肾病(LCDN)的临床病理学特征及诊断,提高对该病的认识.方法 回顾性分析3例早期轻链沉积性肾病肾穿组织的临床资料,观察光镜、电镜病理改变及免疫组化染色特点,并复习相关文献.结果 老年男性2例,中年女性1例.3例均有大量蛋白尿,其中前2例以水肿为首发症状,例3有多发性骨髓瘤(λ型)病史.例1肾小球呈轻度系膜增生,近曲小管上皮细胞弥漫肿胀;免疫组化标记近曲小管上皮细胞质弥漫性λ链强阳性;电镜下肾小管基底膜内侧见间断线性电子致密物沉积;病理诊断为轻链小管肾病.例2肾小球呈弥漫膜性(Ⅰ~Ⅱ期)病变,免疫组化示局灶节段肾小球系膜区单克隆性λ链块状沉积,提示伴早期轻链沉积性肾病.例3肾小球病变轻微,免疫组化示系膜区和入球动脉壁散在块状lgλ强阳性,蛋白管型呈Igλ强阳性,相同部位Igκ染色强度为弱阳性;病理诊断为轻微病变型轻链沉积性肾病.结论 早期轻链沉积性肾病无典型的系膜结节状结构,肾小球及肾小管形态学可病变轻微,极易漏诊,应结合轻链蛋白的免疫组化和电镜检查进一步确诊.
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液态活检:病理学发展的机遇和挑战
在器官病理学的基础上,人们早在12世纪前后就开始应用人体组织活检辅助临床疾病的诊断。显微镜问世后,组织病理学成为疾病诊断不可或缺的手段,作为临床病理学家也早已习惯了病理诊断从大体到镜下的病理诊断流程。然而随着生命科学理论和技术的快速发展和进步,近几十年来经典病理学的理论和技术已经经历了许多重大的变革,传统病理学的概念正在不断地延伸和扩展,病理诊断也逐步由宏观向微观世界迈进,形态与功能相结合的病理诊断成为病理学发展的趋势,临床病理的概念已经由常规的组织病理学扩展到免疫病理、分子病理,现代生命科学的理论和技术为病理学这一传统而古老的学科注入了新的生命力,也要求病理学家在适应病理诊断模式转换的同时,更要重视理念/观念的转变。如病理样本的来源除传统的肉眼可见的组织样本外更加多样、复杂,其中近几年发展迅速、临床应用前景广阔的液态活检( liquid biopsy )概念的重新提出并越来越受到重视,将是病理学家所面临的新的机遇和挑战,作为临床病理学家应尽快地认识、重视并积极主动地接受这一新技术的应用。
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慢性乙型肝炎患者NK细胞功能与干扰素疗效相关性研究
目的 探讨慢性乙型肝炎(Chronic hepatitis B,CHB)患者外周血NK细胞频数及功能分子与干扰素α(Interferon-alpha,IFNα)疗效的相关性.方法 采集乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)慢性感染免疫清除(Immune clearance,IC)期经聚乙二醇干扰素α-2a(Peg-IFNα-2a)治疗患者在基线及治疗12和24周静脉全血,采用流式细胞仪检测外周血CD3-CD56+ NK细胞、CD56brightNK细胞和CD56dimNK细胞频数及NK细胞表面受体IFNAR2和NKp46的表达.血浆HBV DNA、HBsAg、HBeAg含量及肝功能由北京地坛医院检验科提供.结果 本实验共入组41例IC期经Peg-IFNα-2a治疗患者,包括21例应答不佳(Poor response,PG)患者和20例应答(Good response,GR)患者,结果显示:与基线比较,GR组CD3-CD56+NK细胞频数在治疗24周升高(11.74,5.69% ~ 18.15% vs 13.7,9.36% ~20.18%,P>0.05),在PR组同样升高(8.94,6.26% ~14.15% vs 12.5,7.64%~16.55%,P>0.05).GR组CD56brightNK细胞频数在治疗24周显著升高(9.49,6.2%~12.48%vs 12.98,7.75% ~20.93%,P>0.05),在PR组也同样显著升高(11.45,8.27% ~19.13% vs 17.52,12.3% ~ 22.42%,P=0.0239).GR组NK细胞NKp46表达水平在治疗24周显著升高(90.55,83.8~ 94.78 vs 93.8,92.28 ~ 96.4,P=0.0263),而PR组却未升高(95,90.6 ~ 96.15 vs 94.3,92.1~95.6,P>0.05).GR组NK细胞NKp46high表达水平在治疗24周显著升高(12.4,8.58~ 19.08 vs 39.3,23.15-49.3,P=0.0011),其升高幅度显著高于PR组(14.2,9.78 ~ 17.65 vs 27.58,19.13 ~36.56,P=0.006).结论 慢性乙型肝炎患者经Peg-IFN-α-2a治疗后外周血CD3-CD56+ NK细胞和CD56bright NK细胞频数升高,对Peg-IFN-α-2a治疗应答患者NK细胞上NKp46表达上调,而且Peg-IFN-α-2a治疗使NKp46high表达显著上调,尤其在应答患者.
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自身免疫性疾病患者P D-L1自身抗体的筛查
免疫检查点主要指免疫系统中存在的抑制性免疫调节信号,生理情况下一方面参与维持对自身抗原的免疫耐受,避免自身免疫性疾病,另一方面通过调节外周组织中免疫应答的持续性和强度避免组织损伤[1]。细胞毒性T淋巴细胞抗原-4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4)、程序性死亡受体-1(programmed death-1,PD1)及其配体 PD-L1(programmed cell death-ligand 1)是目前免疫检查点研究的热点分子[2],被认为是免疫调节的主要信号通路。自身抗体是免疫病理调节潜在的调控方式,国外研究主要聚焦于类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA),早期文献报道可以检测到CTLA-4自身抗体[3],近期报道了 RA患者中检出 PD-L1自身抗体[4]。目前国内尚未见相关研究,在其他免疫关联性自身免疫疾病国内外均少有涉及,本研究筛查了多种自身免疫关联性疾病,以及免疫病理为基础的结核病患者PD-L1自身抗体存在状况,明确免疫检查点分子自身抗体调控方式的存在,为研究自身免疫病及免疫关联疾病发病机理、寻求新的治疗策略提供基础研究依据。
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天然调节T细胞与结核病免疫病理关联
目的 检测调节性T细胞(Tr)在结核病病人是否增高,确证Tr与结核免疫病理的关联性,为Tr功能研究提供疾病模型.方法 流式细胞术(FACS)分选CD3+CD4+T及CD3+CD8+T等主要淋巴细胞亚群,通过RT-PCR测定Foxp3基因在正常和结核病病人T细胞亚群中的表达,FACS多色分析Foxp3 T细胞在CD4+CD25+细胞群体中的分布,累积病例分析Tr细胞在外周血扩增情况,免疫组化方法分析Tr在结核病理的浸润,结合临床资料分析Tr数量的改变与结核病的关联性.结果 Foxp3基因在正常和结核病病人CD3+ CD4+T细胞中特异性扩增,FACS分析表明foxp3主要表达于CD4+ CD25high亚群中,占CD4+ CD25highT细胞的80%以上,以CD4+CD2high Foxp3+三联标志检测40例正常与51例活动性结核病病人外周血Tr占CD4+T细胞比例分别为(0.23±0.20)%和(1.01±1.00)%,结核病病人较正常人高4.4倍,Tr在结核病明显扩增(P<0.01),结核病理组织中有高频率Foxp3+细胞浸润.Tr扩增与结核病有效治疗和预后的关联性有深入探讨价值.结论 Tr细胞在结核病病人增高,并与结核免疫病理损伤相关,结核病可作为Tr细胞功能研究的疾病模型.
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福尔马林灭活RSV疫苗增强性疾病模型建立及特征研究
以福尔马林灭活呼吸道合胞病毒(RSV)疫苗(兀-RSV)预防接种的婴儿或学龄前儿童,自然感染RSV后较之未接种疫苗感染者表现出更为严重的支气管痉挛性肺炎[1].此类因疫苗免疫接种使相应病原微生物感染时致病作用增强的疾病或现象,称为"疫苗增强性疾病"(vaccine enhanced disease.VED).目前关于VED免疫病理调控机制的研究多建立在动物模型基础上[2].本研究通过制备FI-RSV疫苗,建立BALB/c小鼠FI-RSV相关VED模型,定义其病毒滴度、抗体水平以及病理诊断特征,为进一步研究RSV相关VED的分子机制提供实验资料.
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重症肺结核的免疫病理研究进展
肺部结核菌感染的主要特征是免疫病理损伤。继发性肺结核可对肺组织造成不同程度的损害,其病理改变主要有肉芽肿形成、干酪样坏死和空洞、组织纤维化等,使肺结构变形,并对呼吸功能和肺免疫功能产生严重不良影响。本文通过对肺结核免疫病理研究的相关文献回顾,阐述了肉芽肿、干酪样坏死、纤维化的结构与形成机制及这些病变在肺结核病程中的意义。目前的抗结核化疗能杀灭并控制结核菌增殖,但难以改善损害的肺结构,只有阐明重症肺结核的免疫病理机制才能更好地用免疫治疗来减轻肺结核病对肺组织的破坏。
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风湿免疫病血液系统损害的主要临床表现及其治疗
风湿免疫病是一种全身性疾病,可累及任何脏器,血液系统是常受累的系统之一。虽然从理论上讲各种风湿免疫病均可累及血液系统,但临床上较为常见的是系统性红斑狼疮( SLE )和类风湿关节炎( RA )。风湿免疫病对血液系统的影响复杂多样,常见的是贫血、白细胞减少和血小板减少三种类型。相对于肾脏等主要脏器,目前风湿免疫科医师对风湿免疫病的血液系统损害认识不足,重视不够,因此要重视风湿免疫病血液系统损害的临床和基础研究,特别要更广泛地开展骨髓病理和免疫病理方面的检查。
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肾脏疾病免疫学诊断方法的研究与应用
早在1917年Eriksson等[1,2]提出免疫反应引发肾脏疾病的理论.20世纪60年代,随着免疫和免疫病理的发展,已公认肾小球肾炎为免疫性疾病,并将其列为抗肾小球基底膜抗体肾炎和免疫复合物性肾炎类.近年来,由于免疫学理论、技术的发展和肾活体组织的检查以及肾脏微结构免疫组织化学的深入研究,在免疫复合物形成与肾脏疾病的关系、细胞免疫致病机制、各种实验动物的建立、免疫调节、肾小球性肾炎的抗原成分、补体作用、炎症细胞和肾小球固有细胞的反应、粘附分子和细胞因子与肾小球肾炎关系等方面,皆取得进展.
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特发性炎性肌病诊治进展
特发性炎性肌病(IIM)是一组以骨骼肌炎性病变为主要表现的获得性异质性疾病.IIM有多种分类方法,较被广泛接受的是1975年Bohan和Peter提出的分类诊断方法.随着近年来对IIM免疫病理机制研究的不断深入,对IIM的诊断与治疗有了更全面而深入的认识,现综述如下.
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巨噬细胞活化综合征基因相关性研究及治疗构想
巨噬细胞活化综合征(MAS) 是儿童全身性炎症性疾病(systemic inflammatory disorders)的严重并发症,是一组以继发性或反应性噬血综合征(secondary or reactive hemophagocytic syndromes)为表现的症候群.MAS的临床表现与噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(HLH) 非常相似,为持续高热、肝脾肿大、各类血细胞减少、肝功能不全、凝血病及中枢神经系统受累,在骨髓和淋巴结可发现明显的噬血现象.在儿科主要见于幼年特发性关节炎全身型(SOJIA),又称类风湿病相关性噬血综合征[1].MAS的免疫病理表现为巨噬细胞的过度活化而不受控制,为儿童类风湿病的主要致死原因[1, 2],虽然其发病机制并不清楚,但可能与机体NK细胞的功能紊乱及缺陷有关[3].NK 细胞功能紊乱及缺陷可由NK细胞的相关基因突变所引起.基于MAS和HLH临床表现及免疫发病机制的高度相似性,我们认为机体NK细胞功能相关基因的多态性可能影响SOJIA及MAS的易感性及严重程度.现就HLH的分型、免疫病理、基因突变等问题进行回顾,并针对可能影响SOJIA及MAS NK细胞功能的相关基因多态性研究和治疗构想作一阐述.
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缺血性脑血管病免疫治疗的基础和前景
缺血性脑血管病已成为人类致死的主要疾病之一.早期溶栓治疗虽然可以改善预后,但目前还缺乏直接、有效的治疗方法来降低脑组织损伤.免疫治疗作为一种新的治疗手段,越来越受到基础和临床医学的重视,尤其是在肿瘤和病毒性疾病的研究中,免疫疗法一直是近年来医学研究的热门课题.由于传统观点认为脑是一个免疫特权器官,所以免疫治疗在中枢神经系统疾病的研究和应用起步较晚,脑血管病的免疫治疗更是处于初级阶段.目前对缺血性脑血管病的免疫病理已有较深的研究,动物模型的免疫治疗也获得了良好的疗效,但尚未见临床应用的报道.
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关注颅内多发脱髓鞘病灶的诊断与鉴别诊断
近年来在临床实践中,由于影像学特别是磁共振成像(MRI)的出现及广泛的应用,人们发现了很多颅内多发性病变.其中除了一些病因明确的疾病,如肿瘤、多发性脑梗死、寄生虫病等之外,许多原因不明的患者往往被归为"脱髓鞘",这导致临床上对脱髓鞘以及脱髓鞘疾病概念的认识混乱,造成临床上很多患者的误诊.我们主要针对临床这一实际问题,结合近年来对脱髓鞘病理形态和免疫病理机制研究的进展,深入认识颅内多发脱髓鞘病灶的诊断与鉴别诊断,以期能够更好地指导临床工作.
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特发性炎性肌病的免疫病理及诊断
特发性炎性肌病(idiopathic inflammatory myopathy,IIM)是一组获得性的、与自身免疫有关的骨骼肌疾病.临床主要有3个亚型:多发性肌炎(polymyositis,PM)、皮肌炎(dermatomyositis,DM)和包涵体肌炎(inclusion-body myositis,IBM).由于PM和DM应用皮质醇和免疫抑制剂治疗有效,其诊断和鉴别诊断一直备受临床医生关注.1975年Bohan和Peter[1]提出了PM和DM的诊断标准,在世界范围内得到广泛采用.但这一诊断标准主要是以临床表现和普通组织病理为基础,在临床实践中容易造成误诊和漏诊.例如,根据这一标准不能对PM和IBM进行鉴别;无法将肌活检未发现炎症浸润的PM与其他坏死性肌病进行鉴别;也不能区别一些伴有继发性炎症反应的肌营养不良与PM[2,3].近年来,随着组织病理、免疫病理和分子病理方面的研究进展,以免疫病理和免疫组织化学为基础的IIM诊断标准和临床分型逐渐得到了确立.
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异位性皮炎超微病理、免疫病理改变及临床意义
目的通过探讨异位性皮炎(AD)皮损超微病理结构和免疫球蛋白在皮损中的沉积种类,为临床治疗提供理论依据.方法对10例AD患者皮损进行了常规病理、电镜和免疫病理的观察.结果AD皮损常规病理表现为皮肤的亚急性和慢性炎症改变;电镜下存在免疫反应细胞相互接触现象;免疫球蛋白亚类的沉积以IgG1为主,沉积部位主要为真皮乳头区域.结论细胞间的相互接触现象可能为皮肤免疫应答反应的细胞形态学基础,而皮损中IgG1的沉积可能与皮肤的感染有关.
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慢性皮肤粘膜念珠菌病
慢性皮肤粘膜念珠菌病是一种少见的慢性进行性念珠菌感染,临床表现为一组综合征.病人先后出现皮肤、指甲、粘膜的反复性念珠菌感染,多伴有免疫或内分泌的失调,致病菌主要为发/毛癣菌属和小孢子菌属.目前有关的免疫学研究显示该病主要为T淋巴细胞功能缺陷所致.至今为止,唯一被证实与该病明确相关的基因为自身免疫调节因子,该基因为自身免疫多内分泌腺病-念珠菌病-外胚层发育不全综合征)的致病基因.本文主要对慢性皮肤粘膜念珠菌病的分类、临床表现,免疫病理及基因研究进行综述.