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如何减少反式脂肪酸的危害
何为反式脂肪酸?食用油的主要成分是脂肪酸.脂肪酸又分为饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸.动物油脂含饱和脂肪酸较多,植物油含不饱和脂肪酸较多.我们接触到的反式脂肪酸多是不饱和脂肪酸发生氢化反应产生的.氢化植物油与普通植物油相比更加稳定,呈固体,可以使食品外观更好看,口感松软.氢化植物油技术刚出现的时候,被认为是一项技术革新,受到消费者们的广泛欢迎.脂肪酸的"顺式"、 "反式"是指分子结构形式.人摄入过量的反式脂肪酸将会威胁身体健康.反式脂肪酸有哪些危害?降低记忆力研究认为,青壮年时期饮食习惯不好的人,老年时患阿尔兹海默症(老年痴呆症)的比例更大,促进人类记忆力的胆固醇遇到反式脂肪酸会被抵制.
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有一种痴呆可手术治疗
山东王奶奶今年6 7岁.半年前,王奶奶出现步态不稳、倒小碎步、记忆力衰退、思维逻辑混乱,甚至小便失禁等表现,被当地医院诊断为阿尔兹海默病.就诊北京协和医院神经科后,高晶教授和刘彩燕医生等通过临床问诊、影像学检查及脑脊液的腰穿放液试验,迅速排除了阿尔兹海默病,确诊王奶奶患的是正常颅压脑积水,转至神经外科.神经外科的王任直教授、魏俊吉副教授为王奶奶施行了微创的脑脊液分流手术.该手术是将一根可在体外调节压力的分流管植入患者脑额顶部,磁力阀门埋于头皮下.这根很细的软管沿患者皮下脂肪层,从耳后经颈部、胸部直达腹腔,使脑脊液顺着管道从颅脑成功引流到腹腔.将手术前后的录像进行比照发现,王奶奶整个人变了一个样.术前她有些沉闷、抑郁,说话语无伦次,不成句子,走路需要人搀扶;术后表达很好,逻辑清楚,走道步伐稳健,从前的好多事情都记起来了,小便失禁的烦恼也没有了,性格变得活跃开朗起来.
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氟比洛芬对映异构体手性拆分研究进展
手性药物氟比洛芬(flurbiprofen)是一种非甾体类抗炎药,其化学结构见图1.目前市场上销售及临床应用的是其消旋体,其两种光学异构体具有截然不同的药理活性[1-4],其中S型能更有效地抑制环氧化酶,是消炎镇痛的主要成分,R型虽无抗炎作用,但近期研究证明,R型能抑制Aβ-42的表达,并且在体内不会转化为(S)-氟比洛芬,目前已进入治疗前列腺癌和阿尔兹海默病的Ⅲ期临床研究.此外,外消旋氟比洛芬的胃肠不良反应因R对映体的存在而增加.
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世卫组织:吸烟不能预防老年痴呆症
近日,世界卫生组织发布《烟草使用知识概述》报告,公布了一项新的研究结果,确认吸烟是导致阿尔兹海默病(老年痴呆症)的危险因素。研究称,全球约有14%的老年痴呆症可归因于吸烟,接触二手烟也会增加患老年痴呆症的风险,戒烟能降低患老年痴呆症的风险。
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血管性帕金森综合征的诊断与治疗
2017年4月11日是第21个“世界帕金森日”,主题是“关注帕金森,携手健康行”.今年是帕金森病被正式命名的第200年.如今,帕金森病已成为继“心脑血管疾病”和“阿尔兹海默症”之后严重威胁老年人身心健康的第三大杀手.我国现有约250万名帕金森病患者,预计到2030年,我国将有约500万名帕金森病患者.
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21-三体综合征和阿尔兹海默病的相关性
21-三体综合征(21 trisomy syndrome,DS),又名先天愚型或Down综合征(简称DS),是一种生后显现的进展性认知功能障碍性疾病,主要由于减数分裂或有丝分裂时期额外复制了一个有功能的21号染色体所致.它是小儿先天性智力低下常见的病因之一.
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急性缺血性脑卒中后血管性痴呆的核磁共振的临床诊断分析
目的:对急性缺血性脑卒中后血管性痴呆的核磁共振的临床诊断进行讨论与分析.结论:选取50例急性缺血性脑卒中后血管性痴呆患者,记为观察组,另选取50例阿尔兹海默患者,记为对照组,采用头颅血管核磁共振的方式来对两组患者进行诊断.结果:经诊断后,对照组患者海马体积为(3.91±0.21)cm3,观察组患者海马体积为(5.13±0.22)cm3,对照组患者颞叶沟回间距(32.89±4.31)mm,观察组患者颞叶沟回间距(25.75±3.78)mm,两组患者海马体积以及颞叶沟回间距两方面的指标对比差异p<0.05有统计学意义.结论:采用核磁共振技术对急性缺血性脑卒中后血管性痴呆患者进行诊断,诊断效果良好.
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β淀粉样肽代谢与阿尔兹海默病
老年痴呆是当代医学界关注的焦点之一,其中阿尔兹海默病(Alazheimer's disease,AD)在65岁老人中患病率可高达5%,成为第4位死亡原因。AD的发病机理极为复杂,目前已确知4种基因突变与该病有关,它们是β淀粉样肽前体蛋白(APP)基因、早老1(PS1)基因、早老2(PS2)基因和ApoE基因。此外,其它病因学危险因子已达150余种或许将来可能发现得更多,而AD的神经病理学以脑内聚集大量的老年斑(SP)及神经纤维缠结(NFT)为其主要特征,这两者之间有无关系目前还不十分清楚,但大多数学者还是认为β淀粉样肽(β-amyloid,Aβ)的大量沉积是AD病理机制的核心问题。事实上,无论是Aβ还是其前体APP均具有正常的生理功能。是什么因素使它们从正常功能状态转变为病理因子,这正是引起人们兴趣的所在。本文仅对APP和Aβ的研究近况作一简要概述。
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脑梗死患者记忆障碍的病例对照研究
记忆是指获得的信息或经验在脑内贮存和提取的过程,这一过程的障碍称为记忆障碍[1].多种疾病可导致记忆障碍,以脑血管疾病为著.有研究发现记忆减退的人群每年有2.1%转化为阿尔兹海默病( Alzheimer's disease,AD),即老年性痴呆,是正常人年转化率的2倍[2].脑梗死后,可引起认知障碍,进而发生血管性痴呆(vascular dementia,VD),而VD早出现的认知功能缺陷是记忆减退[3-4].故对老年脑梗死患者记忆障碍特点及类型的研究能为早期发现和预防认知障碍提供科学依据.
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阿尔兹海默病轴突病变的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种由于脑海马和皮层神经细胞死亡而造成的、发生于老年和老年前期以进行性认知障碍和记忆力损坏为主的中枢神经系统退行性疾病。AD的发生是典型的渐进过程,在发病早期,短期记忆能力下降,并伴随有空间识别能力的下降;随着时间推移,记忆损伤严重;终,患者的认知能力下降,语言和空间方向感缺失并丧失自主能力[1]。AD有两个特征病理症状:主要由β淀粉样蛋白(Amyloid β,Aβ)构成的淀粉样老年斑和细胞内的由纤维状聚集的过磷酸化Tau蛋白构成的神经纤维缠结(neurofibrillary tangle, NFT)[2-3]。AD病程的发展往往还伴随着星型胶质细胞的激活[4]和反应性增生[5]、小胶质细胞的增生[6]以及神经元和少突胶质细胞的减少[7]。AD是多病因性的、异质性的重大脑疾病,其发病机制较复杂。目前有多种关于AD的发病机制假说,如基因突变和多态性学说、Aβ级联联反应学说、tau蛋白学说,但尚无一种假说可较完整地解释AD的发病机制。
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去整合素和金属蛋白酶10与阿尔兹海默病的研究进展
去整合素和金属蛋白酶( a disintegrin and metalloprotease , ADAM)家族为一个包含了三十多个成员的家族,它们在细胞黏附、细胞迁移、白细胞募集、炎症、蛋白水解等方面发挥各自的作用[1]。 ADAM10为ADAM家族中一员,早从牛的脑髓鞘膜中分离纯化所得,当时被称为哺乳动物整合素金属蛋白[2],其后实验发现其为细胞质髓鞘碱性蛋白酶[3];随后的研究显示 AD-AM10在人的大脑[4]及外周结构[5]均有表达;而在过表达AD-AM10 cDNA的HEK293细胞中首次证实ADAM10具有切割APP的α分泌酶活性[6]。其后,Postina等[7]将阿尔兹海默病(Alzhei-mer disease,AD)小鼠与ADAM10转基因小鼠杂交,发现小鼠脑内淀粉样斑块明显减少,而α分泌酶切割淀粉样前体蛋白( amy-loid precursor protein ,APP)所产生的可溶性片段APPsα增多,杂交小鼠的学习及记忆能力均有所增强;与此相反,ADAM10突变小鼠的APPsα减少,淀粉样斑块增多,学习能力降低[8]。上述结果表明,ADAM10是一种功能性的分泌酶,其对APP的加工可抑制淀粉样斑块的形成。
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血管性认知障碍的概念及影像学进展
随着人均寿命的增长,认知障碍造成的社会负担日益加重。虽然,阿尔兹海默病( Alzheimer′s disease,AD)是引起老年人群认知障碍的首位病因,血管性疾病在其中的作用也不容轻视,并越来越受到人们的关注。血管性认知障碍( vascular cognitive im-pairment,VCI)这个概念应运而生,并逐步成熟。
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80岁后新发高血压或可降低发生痴呆症的风险
2014年阿尔兹海默病协会国际会议公布了一项新的研究结果:80岁后的老人新发高血压或许有利于降低罹患痴呆症的风险。
研究发现,那些介于80岁到90岁之间的高血压患者罹患上痴呆症的风险明显比没有高血压的同龄人低,而且90岁后新发高血压的患者患上痴呆症的风险甚至更低。 -
路易体痴呆
路易体痴呆(dementia with Lewy bodies,DLB)自20世纪60年代初发现以来迄今已有40余年,由于诊断水平、检查方法以及生存年龄的增加,诊断出的患者也日益增多.但由于本病与帕金森病(Parkinson disease,PD)、帕金森痴呆(Parkinson disease with dementia,PDD)、阿尔兹海默病(Alzheimer disease,AD)等有较多的相似性,给临床诊断和治疗带来一定的困难,容易误诊.
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β-淀粉样蛋白导致阿尔兹海默转基因鼠脑内血管周细胞的损伤
目的 探讨 β-淀粉样蛋白对阿尔兹海默转基因鼠脑内血管周细胞损伤的影响.方法 选取12月龄的APP/PS1转基因鼠(7只)及其同窝阴性鼠(6只),免疫荧光染色法检测 β-淀粉样蛋白(Amyloid-β,Aβ)的表达,利用CD31及Desmin共染鉴定小鼠脑内周细胞覆盖的变化.MTT观察Aβ42对人脐带间充质干细胞活性的影响,Western Blot观察Aβ42对人脐带间充质干细胞向周细胞分化的影响.结果 12月龄的APP/PS1转基因鼠大脑皮层有明显的Aβ蛋白沉积(P<0.001).CD31及Desmin共染检测结果显示,与同窝阴性组比较,APP/PS1转基因鼠大脑皮层脑血管周细胞的覆盖明显减少(P<0.05).MTT观察不同浓度Aβ42处理人脐带间充质干细胞结果显示,Aβ42对周细胞生长并没有影响.Western Blot结果显示,Aβ42处理间充质干细胞3天时α-SMA及Desmin蛋白表达显著降低.结论 APP/PS1转基因鼠内Aβ42通过抑制间充质干细胞向周细胞的分化进而降低了脑内血管周细胞的覆盖.
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周细胞与阿尔兹海默病的相关研究进展
阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)是以认知、学习和记忆能力的下降或丧失为主要临床特征的疾病,严重威胁我国中老年人的健康.近年来血管因素在AD的发生、发展中越来越受到关注.周细胞(pericytes)作为血管壁细胞的成分之一,和内皮细胞、星形胶质细胞共同构成血脑屏障(blood-brain barrier,BBB),参与多种调节功能,维持着脑组织内环境的稳定,对AD等神经退行性疾病起重要作用.为此本文综述了周细胞的特性和生理功能,并就周细胞与阿尔兹海默的相关研究进展做一综述.
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雄激素在神经退行性疾病中的神经保护作用
神经退行性疾病( neurodegenerative disease)主要包括阿尔兹海默病( Alzheimer's Disease,AD)、帕金森病(Parkinson's disease,PD)和亨丁顿病(Huntington disease,HD),是一种神经细胞渐进性功能异常并终导致死亡的疾病.在成年男性,雄激素有助于维持脑的正常功能.男性衰老后,血和脑内睾酮水平均明显下降,睾酮耗竭会引起脑等雄激素敏感的组织功能障碍和疾病.研究表明,睾酮缺乏可增加AD的发病率[1].2006年,研究人员发现,退行性疾病病人存在睾酮缺乏[2],且睾酮替代治疗可改善AD病人总体生活质量[3].此后,雄激素的神经保护作用及机制成为研究的热点问题.本文综述雄激素在神经退行性疾病中的神经保护作用及其作用机制.
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没事搓搓手吧
老年人没事经常搓手可以促进脑部运动,减缓衰老的程度,同时起到锻炼作用,而且还能够有效预防阿尔兹海默症的发生.下面就来了解一下吧.手上面的穴位与身体的各个部位相对应,经常不断地搓手,就等于是对身体的各个部位进行安抚和按摩,这对于人的健康是有帮助的.并且,搓手摩擦生成的热可以提高局部的温度,还可以促进血液循环.特别是在寒冷的冬季,搓手可以预防手脚冻伤和冻疮的发生.
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防阿尔兹海默症多吃黄色蔬菜
调查研究发现,阿尔兹海默症患者容易并发心肌梗死.换言之,以往以为不太相关的阿尔兹海默症和脑血管性痴呆,两者竟然都和动脉硬化有关,而动脉硬化是可以用饮食做某种程度预防的.
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老人的记忆去哪儿了
热播电视剧《嘿,老头》中孤独无依、患上阿尔兹海默病的父亲不认识儿子的情景触动了不少观众的心,让人们在同悲同喜之余,对老年人的记忆改变有了进一步了解.当前,我国老龄化趋势加快,越来越多的老年人饱受失忆困扰.这些老人的记忆往往是灰色的碎片,认知和定向功能较差,容易感到迷茫与孤独,进而造成情绪低落.