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芎芷地龙汤对偏头痛模型三叉神经脊束核c-fos和β-EP蛋白共存表达的影响
目的 研究芎芷地龙汤对偏头痛模型三叉神经脊束核c-fos和β-EP蛋白共存表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠随机为4组:生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药治疗组.皮下注射NTG注射剂复制实验性偏头痛动物模型,经药物干预后在4h、6h两个时间点取材,采用免疫组化双标染色法测定三叉神经脊束核c-fos和β-EP的免疫阳性神经元的兴奋状态及其共存表达情况.结果 模型组c-fos阳性细胞数增多,两个时间点的阳性细胞数与生理盐水组比较有显著性差异(P<0.01);模型组β-EP阳性细胞数4h增多,6h减少,两个时间点的阳性细胞数与生理盐水组比较没有显著性差异.中药治疗组和舒马普坦组c-fos阳性细胞数减少,两个时间点的阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P<0.01),中药治疗组β-EP阳性细胞数增多,两个时间点的阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);舒马普坦组β-EP阳性细胞数增多,两个时间点的阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P<0.01).结论 芎芷地龙汤可以减少由硝酸甘油诱导的致痛物质c-fos的表达,增加抗痛物质β-EP的表达,从而进一步减少三叉神经脊束核神经元的兴奋性,阻止痛觉信息的传递.
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芎芷地龙汤对偏头痛模型三叉神经脊束核c-fos和NOS蛋白共存表达的影响
目的:研究芎芷地龙汤对偏头痛模型三叉神经脊柬核c-fos和NOS蛋白共存表达的影响.方法:健康雄性SD大鼠随机为4组:生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药组.皮下注射NTG注射剂复制实验性偏头痛动物模型,经药物干预后在4h、6h两个时间点取材,采用免疫组化双标染色法测定三叉神经脊束核细胞癌基因fos(celluar oncogene,c-fos)和一氧化氮合酶(nitric Oxide synthase,NOS)的免疫阳性神经元的兴奋状态及其共存表达情况.结果:模型组c-fos阳性细胞数和NOS阳性细胞数增多,4h多于6h,两个时间点的阳性细胞数与生理盐水组比较有显著性差异(P<0.01).中药组和舒马普坦组c-fos阳性细胞数和NOS阳性细胞数减少,两个时间点的阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P<0.01).结论:芎芷地龙汤可以减少由硝酸甘油诱导的致痛物质c-fos、NOS的表达,从而进一步减少三叉神经脊束核神经元的兴奋性,阻止痛觉信息的传递.
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芎芷地龙汤对偏头痛模型大鼠脑组织痛觉传导通路c-fos和5-HT蛋白表达的影响
目的 研究芎芷地龙汤对偏头痛模型大鼠的镇痛作用机制.方法 将48只健康雄性SD大鼠随机为生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药组,每组12只.皮下注射硝酸甘油制备偏头痛动物模型,经药物干预后在4h、6h取材,测定三叉神经脊束核(SPN5)和中脑导水管周围灰质(PAG)中细胞癌基因fos(c-fos)和5-羟色胺(5-HT)的阳性细胞数.结果 SPN5中蛋白表达:中药组c-fos阳性细胞数减少,4h多于6h,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01);5-HT阳性细胞数增多,4h稍多于6h,与模型组比较有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01).PAG中蛋白表达:中药组c-fos阳性细胞数减少,4h多于6h,与模型组比较有统计学差异(P＜0.01),中药组5-HT阳性细胞数增加更多,6h多于4h,与模型组比较有统计学差异(P＜0.01).结论 芎芷地龙汤可以减少由硝酸甘油诱导的c-fos的表达,增加5-HT的表达,进一步减少SPN5神经元的兴奋性,激动5-HT下行镇痛系统,且可持续较长时间,增高痛阈,阻止痛觉信息的传递,起到镇痛作用.
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实验性颈交感神经切除对血管源性头痛痛觉传导的影响
目的:通过电刺激大鼠上矢状窦区硬脑膜,观察颈上交感神经节摘除术前后延髓和上颈段三叉神经脊束核FOS阳性神经元数目的变化,以探讨交感神经系统在血管源性头痛如偏头痛伤害性信息传递中的作用.方法:以雄性SD大鼠(体重为220～250g)为实验对象,行颈上交感神经节(SCG)摘除术后再手术暴露其上矢状窦(SSS),电刺激SSS区硬脑膜,应用免疫组织化学染色技术,观察延髓和上颈段三叉神经脊束核c-fos蛋白(FOS)表达的变化.结果:FOS免疫反应阳性神经元主要分布在三叉神经脊束核和上颈段脊髓的第Ⅰ、Ⅱ板层,双侧对称.SCG摘除组FOS阳性神经元数目较假手术组明显增加.结论:颈交感神经系统参与了头部血管源性疼痛如偏头痛中伤害性感觉信息的产生、传导及调节过程.
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颌面部福尔马林致痛大鼠远位触液神经元和三叉神经脊束核P物质的表达
目的:研究大鼠远位触液神经元(distal cerebrospinal fluid contacting neuron,dCSF-CN)是否参与颌面部炎性痛的痛觉调制过程.方法:利用颌面部福尔马林致痛模型,采用免疫组织化学双标及免疫电镜技术结合福尔马林行为学实验观察P物质(Substance P,SP)在dCSF-CN和三叉神经脊束核(spinal trigeminal nucleus,STN)的表达.SPF级雄性SD大鼠(体重290～310 g)12只随机分成两组(n=6).麻醉后用立体定位侧脑室注射30%CB-HRP 3μl逆行示踪标记dCSF-CN.48h后行颌面部福尔马林试验并观察行为学差异,福尔马林注射2h后灌注固定取材行组织学分析.结果:(1)dCSF-CN是脑干内的一类特别的神经元,其胞体位于室管膜内的脑实质、突起伸入脑室腔的脑脊液;(2)颌面部注射福尔马林诱导的急性炎性痛显著上调SP在dCSF-CN和STN的表达,并与其行为学表现相一致.结论:推测SP在dCSF-CN和STN的痛觉调制中扮演重要角色.
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三叉神经核尾侧部与脊髓后角的非同源性
多年来,人们一直认为三叉神经脊束核尾侧部(Vc)与脊髓后角同源.但近年来的研究发现,Vc与脊髓后角存在差异,因此这种观点需要进一步修正.本综述主要根据角膜刺激的研究,提出极间部和尾侧部过渡区(Vi/Vc)腹侧与Vc神经元之间相互联系,在眼神经分布组织疼痛的不同方面起作用,并表现出与脊髓后角神经元不同的特性.
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三叉神经脊束核在口面痛传导中的作用
三叉神经脊束核位于延髓段,延髓的外侧及三叉神经脊束的内侧,解剖学上证实三叉神经脊束核是口腔颌面部信息向中枢传导的第一门户.目前认为三叉神经脊束核尾侧亚核及相邻区域是参与口面部伤害信息传导的重要部位.机体内许多神经生化物质包括P物质、降钙素基因相关肽、阿片肽等肽类、乙酰胆碱、单胺类、氨基酸类等物质参与了三叉神经脊束核区域口面部伤害信息的传递过程.
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眶下神经束注射阿霉素对大鼠三叉神经脊束尾侧核内P物质的影响
通过动物实验观测阿霉素轴浆逆行传递对三叉神经脊束核内SP表达的影响, 探讨阿霉素神经干注射治疗三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)的作用机制以及神经肽与TN的发病关系.
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大鼠实验性牙齿移动诱导中枢立即早期基因c-fos和c-jun的表达与调节
立即早期基因(i mmediate early gene, IEG)c-fos与c-jun在中枢神经系统内的表达与伤害性感或痛觉调制有关.激在数十分钟内作出反应.正畸牙齿移动使患者产生不适或疼痛,这种刺激能否诱导三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)内c-fos与 c-jun的表达,尚未见文献报道.本项实验利用免疫组化技术观察了牙齿移动过程中立即早期基因在中枢的表达及吗啡对其的调节作用.
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清上蠲痛合剂对偏头痛大鼠C-fos表达的影响
目的:观察清上蠲痛合剂对偏头痛大鼠的三叉神经脊束核尾部C-fos蛋白表达的影响.方法:SD大鼠84只,雌雄各半,随机分为正常组(生理盐水剂量:与等效剂量等容积),模型组(生理盐水剂量:与等效剂量等容积),清上蠲痛合剂l预防组[等效剂量,7.46g/(kg·d)],清上蠲痛合剂高、中、低剂量治疗组[等效剂量,7.46 g/(kg·d)],舒马普坦组[等效剂量,4.5 mg/(kg·d),浓度是1 mL/mg],每组12只,采用硝酸甘油(GTN)皮下注射法建立偏头痛大鼠模型.预防组连续给药6天后造模用药.观察挠头、爬笼出现时间,采用免疫组化方法检测三叉神经脊束核尾部C-fos蛋白表达.结果:治疗组(高)30 min、60 min、90 min和120 min挠头次数显著低于模型对照组(P＜0.05);治疗组(中)60 min和120 min挠头次数显著低于模型对照组(P＜0.05);治疗组(低)60 min和120 min挠头次数显著低于模型对照组(P＜0.05);治疗组(高)30 min、90 min和120 min爬笼次数显著低于模型对照组(P＜0.05);治疗组(中)30 min、90 min和120 min爬笼次数显著低于模型对照组(P＜0.05);阳性组、清上蠲痛合剂预防组、高、中剂量治疗组三叉神经脊束核C-fos阳性细胞数相对模型组有显著下降(P＜0.05);清上蠲痛合剂预防组、治疗组高、治疗组中、阳性组组之间无统计学意义((P＞0.05).结论:清上蠲痛合剂能明显预防和改善大鼠偏头痛发作,可能与抑制三叉神经脊束核尾部C-fos蛋白表达有关.
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针刺对大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核慢性脑缺血性损伤神经元的保护作用
目的:探讨针刺对大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核慢性脑缺血性损伤神经元的保护作用.方法:雄性Wistar大鼠,随机分成针刺组、缺血对照组、假手术组,针刺组大鼠电针刺激大鼠的“四白”穴,缺血对照组大鼠和假手术组大鼠,不予针刺处理.采用尼氏染色,计数三叉神经脊束核尾侧亚核内存活神经元的数目.电镜下观察神经细胞超微结构的变化以及有衣小泡的产生和形态.结果:光镜下,针刺组大鼠神经元计数明显高于缺血组,但仍低于假手术组.电镜下,缺血组大鼠神经元呈明显的缺血性改变,针刺组大鼠变化较轻,神经元内可见有衣小泡出现,假手术组神经元超微结构正常.结论:针刺“四白”穴对大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核慢性脑缺血性损伤神经元有保护作用.
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针刺风池穴和翳风穴时Fos阳性神经元在大鼠脑干的分布
目的:探索刺激穴位时的信号传导通路,为揭示针灸治疗耳鸣的神经机制提供实验依据.方法:将SD成年大鼠随机分为对照组、非穴位组、风池穴和翳风穴组,每组8只.在麻醉状态下针刺20 min,2h后灌流、固定、取脑、切片；免疫组化法显示Fos阳性神经元,光学显微镜下观察,采集图像.分别计算相关核团的Fos阳性神经元的数目.结果:针刺右侧风池穴后,Fos阳性神经元特异地分布于Sp5C左外侧、右外侧；针刺右侧翳风穴后,Fos阳性神经元密集地分布于Sp51左外侧、Sp51左腹侧；在脑干听觉核团、RMg、ROb、DR等中缝核团亦分布有较多的Fos阳性神经元.结论:刺激风池穴和翳风穴的信号向三叉神经脊束核有主要的传递位点,并能激活脑干听觉核团和中缝核团的神经元.提示针刺风池穴和翳风穴,其传入信号可通过三叉神经系统影响听觉系统和中缝系统神经元的活动.
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三叉神经痛的病因及发病机制的研究进展
三叉神经痛(trigeminalneuralgia,TN)被认为是人类痛苦的疾病之一,关于它的病因及发病机理尚不十分明确,以前文献提及较多的是周围病因学说(即认为周围神经的脱髓鞘变是TN的病理基础)和中枢病因学说(即三叉神经脊束核抑制机能的受损是TN发作的重要因素).根据近年来的文献报道,免疫和生化因素的作用也与TN的病理机制密切相关.本文对TN的病因和发病机制作一综述.临床特点:TN多发生于50岁以上,女性多于男性,大多为单侧,以面部三叉神经一支或几支分布区突发的短暂剧痛为特点,性质多为针刺样或电击样痛,可长期固定在某一分支,尤以第二、三支多见,亦可同时受累,疼痛可伴发反射性面肌抽搐,并可有面部潮红、流泪和流涎.常有"板机点",开始和停止都很突然,间歇期完全正常.病程可呈周期性,每次数天、数周、数月不等.缓解期亦可数天至数年不等,但往往随病程而变短,很少自愈.
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三叉神经痛治疗的探讨
三叉神经痛病因不清,目前尚无十分理想的治疗方法,保守的生物学疗法是三叉神经痛初治疗的基本原则.随着对三叉神经痛发病机制认识的深入,其治疗方法也越来越多.一、三叉神经痛的药物治疗生物学疗法主要是药物治疗.药物治疗虽不能解决根本问题,但对大多数患者来说,早期治疗往往有效,部分症状不严重的患者,保守治疗可以维持终身.此外,保守治疗无效的患者对其手术治疗以后的面部麻木较易接受和理解.药物治疗种类较多,主要有酰胺咪嗪、苯妥因钠、维生素B12及中草药野木瓜等.目前公认的首选药物是酰胺咪嗪,此药为抗癫痫药物,1958年首先在瑞士合成,1962年用于治疗三叉神经痛,此药主要作用机制是抑制三叉神经脊束核至丘脑的病理性多元神经反射.该药不良反应主要为眩晕、嗜睡、共济失调等,部分患者随着服药时间的延长和药物剂量的增加,此副作用亦可减弱或消失;其次为胃肠道症状、视力障碍、皮疹及心、肝、肾及急性尿潴留.
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小脑前下动脉梗死1例报告
小脑前下动脉梗死,临床上罕见,现报告1例如下.1 病例男,68岁.因眩晕、口角歪斜6小时于1999年11月27日入院.入院前18 小时活动中出现头晕伴恶心,无视物旋转,约2小时缓解.6小时前晨起出现视物旋转、言语不清、口角歪斜、右面部麻木、右外耳道针刺样疼痛、耳鸣、耳聋及吞咽困难、饮水呛咳. 平素体健,否认高血压病史.查体:意识清楚,构音障碍,颜面无汗.双眼可见水平及旋转眼震,右面部针刺觉减退,右额纹消失,鼻唇沟变浅,右眼裂大,右眼闭合困难,示齿口角左偏,右耳音叉试验为骨导>气导.软腭运动差.四肢肌力Ⅴ级.右侧肢体共济运动差,左侧半身痛觉减退.双侧腱反射基本对称正常,右侧Babinski征(+).头颅CT:右小脑半球梗死.头颅MRI:右小脑半球前下动脉供应区呈长T1、T2改变.予活血化瘀及脱水等治疗 1个月症状缓解出院.2 讨论小脑前下动脉梗死的主要表现:(1)眩晕伴恶心呕吐、眼震、耳鸣及耳聋(前庭及耳蜗诸核受累);(2)同侧共济失调(小脑中下脚受累);(3)对侧肢体痛温觉障碍(脊髓丘脑侧束受累);(4)同侧颜面感觉障碍(三叉神经脊束核受累);(5)同侧面肌麻痹(面神经核或神经受累);(6)Horner综合征(脑桥网状结构受累).该患者临床符合上述表现,如合并小脑后下或/和小脑上动脉梗死则表现更为复杂,往往容易误诊,但一般认为小脑前下动脉梗死以头晕、呕吐为首发症状,随后出现病灶侧周围性面瘫、耳聋、Horner征, 对侧肢体及躯干痛觉障碍、肢体无力及构音吞咽困难等临床表现,而单侧听力障碍则为小脑前下动脉梗死为特征、重要的体征.小脑前下动脉梗死也有表现为眩晕、头痛、步态性共济失调等Wallenberg综合征,容易与小脑后下动脉梗死相混淆,但Wallenberg综合征罕见严重面瘫、耳聋.所以临床要加以区别,本例根据临床表现,结合头颅CT、MRI检查我们认为符合小脑前下动脉梗死.小脑前下动脉是小脑后下、小脑上动脉三支动脉中梗死机会少的一支动脉,故临床上非常罕见,其原因可能为小脑前下动脉可与脑桥外侧动脉共同供应后脑桥被盖的外侧等.此两动脉床的吻合极为丰富,因而仅小脑前下动脉梗死临床症状可很少,要更清楚地显示小脑前下动脉梗死往往需作MRA或DSA.
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偏头痛模型大鼠三叉神经脊束核磷酸化ERK1/2水平变化
目的 探讨ERK1/2在偏头痛中枢发病机制中的作用.方法 6只SD大鼠随机数字表法分为:正常组(N组)、假手术组(C组)、偏头痛模型组(M组)、二甲基亚砜组(DMSO)(D组)和ERK1/2抑制剂PD-98059组(PD组),每组n=12.进行三叉神经脊束核神经元放电记录和ERK1/2磷酸化水平检测.结果 (1)放电频率变化百分比:造模后,三叉神经脊束核细胞外放电频率增加,造模后2h为造模前的(325.88±47.32)％;M放电频率(325.9±47.3)％高于N组(100.0±0.0)％和C组(107.3±16.4)％.D组放电频率(319.3±42.5)％与M组(325.9±47.3)％相比,差异无统计学意义;PD组放电频率(218.5±31.7)％低于M组(325.9±47.3)％和D组(319.3±42.5)％.(2)磷酸化水平:M组、D组ERK1/2磷酸化水平高于N组和C组;D组与M组相比,磷酸化水平无明显变化;PD组磷酸化水平低于其余四组.结论 偏头痛中枢敏感化过程中,三叉神经脊束核神经元兴奋性和ERK1/2磷酸化水平增加,ERK1/2抑制剂PD-98059能减少神经元兴奋性和ERK1/2磷酸化水平,说明ERK1/2可能参与大鼠偏头痛中枢敏感化的形成.
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蛋白激酶C抑制剂对偏头痛大鼠三叉神经脊束核细胞外调节蛋白激酶磷酸化的影响
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂H-7对偏头痛大鼠三叉神经脊束核细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)磷酸化的影响.方法 SD大鼠随机数字表法分为:正常组(N组)、假手术组(C组)、偏头痛模型组(M组)和PKC抑制剂H-7组(H-7组),每组n=18.进行硬脑膜血流量、三叉神经脊束核神经元放电记录和ERK1/2磷酸化水平检测.结果 (1)硬脑膜血流量检测:造模后2hM组[(78.0±4.2)％]与C组[(3.8±1.0)％]相比明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01);H-7组[(-24.8±4.9)％]与M组[(78.0±4.2)％]相比明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)放电变化:造模后三叉神经脊束核细胞外放电增加,造模后2h为造模前的[(325.9±47.3)％];M组[(325.9±47.3)％]高于C组[(107.3±16.4)％](P＜0.01).H-7组[(136.0±26.5)％]低于M组[(325.9±47.3)％](P＜0.01);H-7组C相比,差异无统计学意义(P＞0.05).(3)磷酸化水平:M组ERK1/2磷酸化水平高于C组(P＜0.01);H-7组低于C组(P＜0.05);H-7组低于M组(P＜0.01).结论 在偏头痛中枢发病机制中,ERK1/2是PKC下游信号通路,PKC可能对ERK1/2具有间接激活作用.
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舌慢反应传入神经终末与三叉神经脊束核的突触联系
目的研究舌感觉慢反应传入纤维终止于三叉神经脊束核形成的突触类型及各类型突触出现的频率，为神经生理学和神经解剖学研究提供参考资料。方法采用细胞内注射，电镜连续超薄切片技术。结果猫舌感觉传入慢反应纤维投射到三叉神经脊束核形成的突触类型分单纯型、中间型和复杂型三种，以复杂型突触出现率多。形成突触的各组成部分以轴-树及轴-轴突触形式为主，未见轴-体突触。结论复杂型突触和轴-树及轴-轴突触是三叉神经脊束核处理感觉信息的形态学基础。
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舌快反应传入神经终末与三叉神经脊束核的突触联系
目的：研究舌感觉快反应传入纤维终止于三叉神经脊束核形成的突触类型及各类型突触出现的频率，为神经生理学和神经解剖学研究提供参考资料。方法：采用细胞内注射，电镜连续切片技术。结果：猫舌感觉传入快反应纤维投射到三叉神经脊束核形成的突触类型分单纯型、中间型和复杂型3种，以中间型突触出现率多。形成突触的各组成部分以轴-树及轴-轴突触形式为主，未见轴-体突触。结论：中间型突触和轴-树及轴-轴突触是三叉神经脊束核处理感觉信息的形态学基础。
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颈交感神经对血管源性头痛痛觉传导的影响
目的采用电刺激大鼠上矢状窦(SSS)区硬脑膜,观察颈上交感神经节(SCG)摘除术前后在延髓和上颈段三叉神经脊束核一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元数目的变化,以探讨交感神经系统在血管源性头痛(如偏头痛)涉及的伤害觉信息传递中的作用.方法以雄性SD大鼠(体重为220～250g)为实验对象,行颈上交感神经节摘除术后再手术暴露其SSS,然后电刺激SSS区硬脑膜,应用免疫组织化学染色技术,观察延髓和上颈段三叉神经脊束核NOS表达的变化.结果NOS免疫反应阳性神经元主要分布在三叉神经脊束核和上颈段脊髓的第Ⅰ、Ⅱ板层,双侧对称.假手术对照组、SCG摘除组每张切片的NOS阳性神经元数分别为150.2±10.3、223.0±11.6,SCG摘除组NOS阳性神经元数目较假手术对照组明显增加(P＜0.05).结论颈交感神经系统参与了头部血管源性疼痛(如偏头痛)中伤害性感觉信息导致的疼痛的产生、传导及调节过程.
