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三叉神经核尾侧部与脊髓后角的非同源性
多年来,人们一直认为三叉神经脊束核尾侧部(Vc)与脊髓后角同源.但近年来的研究发现,Vc与脊髓后角存在差异,因此这种观点需要进一步修正.本综述主要根据角膜刺激的研究,提出极间部和尾侧部过渡区(Vi/Vc)腹侧与Vc神经元之间相互联系,在眼神经分布组织疼痛的不同方面起作用,并表现出与脊髓后角神经元不同的特性.
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心理应激后三叉神经运动核神经元两种谷氨酸受体亚单位表达变化的实验研究
目的 观察心理应激对大鼠三叉神经运动核(trigeminal motor nucleus,Mo5)内神经元谷氨酸受体亚单位N-甲基-D-天门冬氨酸受体-1型(N-methyl-D-aspartate receptor-1,NR-1)和α-氨基-3-羧基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体-2型(glutamic acid receptor-2,GluR-2)表达的影响,探讨心理应激在夜磨牙症中可能的作用机制.方法 选取健康雄性SD大鼠80只,按体质量分层后根据随机数字表随机分为心理应激组和空白对照组(各40只),采用荧光免疫组化和反转录聚合酶链反应检测心理应激1、4、8和12 d大鼠Mo5内NR-1和GluR-2的表达差异.结果 8和12d时心理应激组大鼠Mo5内GluR-2免疫荧光吸光度值(0.152 ±0.056、0.125±0.076)显著低于空白对照组(0.352±0.104、0.342 ±0.100)(P＜0.05),其mRNA水平(0.566±0.101、0.384±0.097)也显著低于空白对照组(0.913±0.095、0.892 ±0.099) (P ＜0.05)；而NR-1的免疫荧光吸光度值及mRNA水平可见增高趋势,但与空白对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 心理应激可导致大鼠Mo5内GluR-2表达发生改变,这一改变可能通过支配颌面部肌肉的运动神经元兴奋性的变化,进而影响口颌功能.
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咬合创伤对三叉神经脊束核敏化作用的研究
目的研究咬合创伤时前速激肽原A(PPTA)及c-fos mRNA在三叉神经脊束核尾侧亚核(VC)的表达变化,探讨咬合创伤对口面部初级传入中枢兴奋性的影响.方法高出咬合面 1.5 mm的嵌体粘固于18只杂种犬右侧上颌第一、二磨牙咬合面的Ⅰ类洞型内,造成对颌牙的创伤.粘固嵌体后3、7、14、30、60 d 时取双侧VC,用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测PPTA及c-fos mRNA的表达并与无咬合创伤的对照组犬比较.结果①对照犬VC内有极少量PPTA和c-fos mRNA的表达.②戴嵌体后3 d起,所有实验犬创伤侧VC内PPTA mRNA表达开始上调,14 d时表达水平高并持续至30 d,其后开始下降.3～30 d内实验组创伤侧PPTA mRNA表达水平显著高于对照组. ③ 3 d和7 d时创伤侧VC内有明确的c-fos mRNA表达增强,其余时间段未检测到c-fos mRNA.④创伤咬合侧PPTA及c-fos mRNA表达明显强于对侧. 结论咬合创伤时VC 内PPTA及c-fos mRNA表达水平明显上调;咬合创伤使口面部初级传入中枢兴奋性增强并可能与咬合创伤性口面痛相关.
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延长针刺时间大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核非突触部位胞吐数量的变化
目的:用形态与功能相结合的方法,观察在甲醛致痛时,延长针刺时间并增强针刺频率,大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核内大颗粒小泡非突触部位胞吐的情况.方法:实验于2004-06/12在承德医学院中心实验室完成.选择成年健康Wistar大鼠60只,雌雄不拘.按完全随机法分为3组,即针刺组、甲醛+针刺组及生理盐水组,每组20只.每组再随机分为5个亚组,每个亚组4只.①针刺组大鼠应用针麻仪(9-6805Ⅱ型、输出电压5 V)在相当于人的"四白穴"处给予针刺.②甲醛+针刺组先给予大鼠前爪跖侧皮下注射5g/L甲醛150 μL致痛10 min,然后进行针刺,针刺方法同上.③生理盐水大鼠只给予前爪皮下注射生理盐水150μL,不给予针刺.以上3组大鼠中,每组的5个亚组大鼠在原实验(针刺0.5,1,1.5,2,2.5 h,针刺疏密波频率40 Hz/s)基础上,将针刺时间分别延长至4,6,8,10,12 h,针刺疏密波频率增至60Hz/s.在分别给予实验条件处理后立即将各组大鼠麻醉处死,经升主动脉插管灌注生理盐水150 mL,经固定液固定后取出脑干,切片,电镜下观察,记录大颗粒小泡于非突触部位的胞吐情况.结果:60只大鼠全部进入结果分析,实验过程中无脱落.①各组大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核大颗粒小泡于非突触部位的胞吐数量比较:在针刺镇痛早期,各组大颗粒小泡于非突触部位的胞吐数量均增加,到10 h时达高峰,甲醛+针刺组反应明显,针刺组次之,生理盐水组无明显变化.3组间比较,差异有显著性意义(P＜0.01).以后随针刺时间延长大颗粒小泡的数量及胞吐呈下降趋势,逐渐出现大颗粒小泡衰竭现象.②胞吐按下列过程连续进行:大颗粒小泡与质膜接触、融合进而形成小的开放通道;通道进一步开大,呈"Ω"样,其内的物质开始排入细胞间隙;大颗粒小泡完全将其内的物质排入细胞间隙,自身的单位膜成为细胞膜的一部分.结论:在一定时间内,大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核大颗粒小泡于非突触部位的胞吐数量随针刺时间的延长而增加.在针刺镇痛过程中,三叉神经脊束核尾侧亚核可能通过大颗粒小泡于非突触部位胞吐释放其内储存的化学物质,参与了对甲醛致痛的抑制作用,从而起到镇痛作用.
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大鼠三叉-小脑投射神经元表达磷酸激活的谷氨酰胺酶——双标法研究
磷酸激活的谷氨酰胺酶(phosphate activated glutaminase,PAG)可作为谷氨酸能神经元的标志物.采用逆行束路追踪技术和PAG免疫荧光组织化学法,研究脑干三叉核团复合体中向小脑袢状小叶Crusl区投射神经元是否呈PAG样免疫反应阳性.结果表明:将荧光金(Fluoro-Gold,FG)注入小脑袢状小叶Crusl区后,在三叉神经感觉主核(Pr5)、三叉神经脊束核极间亚核(Sp5I)和吻侧亚核背内侧部(Sp5DM)、三叉间核(15)以及三叉神经运动核与上橄榄核之间的一个小区域(nucleus J)中均可见到FG逆行标记细胞.标记细胞出现在上述核团的双侧,但以同侧为主.PAG免疫荧光组织化学反应结果显示:许多FG标记神经元呈强PAG样免疫阳性,其中FG/PAG双标神经元占FG逆行标记神经元总数的73%～94%.结果提示:脑干三叉神经核团中的谷氨酸能神经元可能参与触觉信息从面口部向小脑的传递.
关键词： 磷酸激活的谷氨酰胺酶 三叉神经核 小脑 免疫荧光 大鼠 -
一例表现为 Av ellis 综合征的延髓梗死
Av ellis 综合征于1891年由德国喉科医师Av ellis率先报道，其受累病灶主要位于疑核上部和脊髓丘脑侧束，临床症状主要表现为吞咽困难，病灶侧软腭、喉和会厌麻痹，声音嘶哑，言语不清，病灶对侧肢体分离性感觉障碍，以及病灶对侧面部痛温觉减退等［1-3］。 Av ellis 综合征的相关病例报道主要集中于延髓梗死患者，与动脉粥样硬化和血栓形成导致椎基底动脉和延髓动脉管腔狭窄或闭塞引起的急性脑缺血密切相关［4］，但国外也有报道头部外伤、鼻翼神经营养性溃疡、Borrelia疏螺旋体感染、全身性血管炎、溃疡性结肠炎等疾病引起该综合征的病例［5-8］。疑核上部受损可引起严重的咽喉麻痹，其严重程度可能与延髓外侧缺血性病变范围有关［9］。当病灶位于疑核上部时，Avellis综合征的吞咽困难、声音嘶哑等临床表现更为明显；脊髓丘脑侧束受损时，可出现对侧手臂、躯干和腿浅感觉减退；腹侧三叉神经丘脑束（包括腹侧三叉神经核上行纤维）受损则出现病灶对侧面部浅感觉减退［10］。由于腹侧三叉神经核上行纤维临近延髓外侧的脊髓丘脑侧束，若同时损伤上述2个部位则会出现相应叠加的临床表现［11］。 Avellis 综合征的发病率相对较低，在国内鲜有报道，现报道1例。
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当归芍药散对大鼠实验性牙移动后三叉神经脊髓核尾侧亚核区域中 c-fos 和 iba-1表达的影响
【目的】探讨当归芍药散对大鼠实验性牙移动后三叉神经脊髓核尾侧亚核(SpVc)区域中致癌因子 c-fos 和小胶质细胞膜特异性标记物 iba-1表达的影响。【方法】36只 SD 大鼠随机分为对照组(Sham 组),牙齿加力组(ETM组)和当归芍药散(Danggui-Shaoyao-san ,DSS)处理组(DSS 组)；分别检测在加力后不同时间点单位时间空口咀嚼时间(chewing-like jaw movements,VCM)及牙齿移动后1 d 各组 SpVc 内 fos 和 iba-1免疫组化及 Western-blot 蛋白表达的变化。【结果】ETM 组大鼠 VCM 在加力 d1时间点达到峰值,随后逐渐下降；和 ETM 组比较,DSS 组在4 h,12 h开始减少(P <0.05),牙移动后 d1减少明显(P <0.01),ETM 组与同一时间点 Sham 组比较无显著性差异(P >0.05)。Sham 组 SpVc 有很少量 c-fos,iba-1表达,呈阴性或浅染,胞体较小,突起表达弱,呈散在分布,形态不清晰；ETM 组免疫阳性细胞表达明显增加,染色加深,胞体变大,形态清晰丰满,且分布区域向 SpVc 较深层趋向,DSS 组SpVc 区域仅有很少量 c-fos,iba-1表达,免疫阳性小胶质细胞的胞体小,胞质着色较深,突起弱阳性表达。ETM 组 c-fos,iba-1蛋白表达均显著高于 Sham 组和 DSS 组,差异有统计学意义(P <0.05)；而 Sham 组与 DSS 组比较无显著性差异(P >0.05)。【结论】大鼠实验性后牙移动后局部激活 SpVc 区域 c-fos,iba-1表达,DSS 处理后可通过弱化牙齿移动后大鼠 SpVc 神经元和胶质细胞的激活反应,可减轻大鼠牙齿移动后自发痛。
关键词： 当归△/药理学 芍药/药理学 牙移动 三叉神经核 原癌基因蛋白质 c-fos -
刺激三叉上核引起三叉神经中脑核神经元的突触反应
目的:旨在研究三叉上核(Su5)对三叉神经中脑核(Me3)神经元的活动是否发挥着重要的调节作用,从而参与对颌运动的调节.方法:本研究通过全细胞电流钳技术,刺激生后30～43 d大鼠脑片上三叉上核并记录Me3神经元反应.结果:Me5神经元静息膜电位为(-53.5±0.5)mV;所有Me5神经元在超极化和去极化时分别显示为内向、外向整流;同时去极化引起神经元放电.刺激三叉上核引起4种类型的Me3神经元的反应,即逆向动作电位、GABA_A、AMPA/kainate和NMDA等受体介导的反应,这些反应各占32%、36%、20%和12%.钳制电位在-60 mV左右时,诱发的GABA能突触后电位为(1.08±0.45)mV,膜电位水平时;刺激引起的AMPA/Kainate受体介导的电流大小为(0.98±0.51)mV;钳制电位在-45 mV左右时,NMDA受体介导的谷氨酸电流为(2.40±0.75)mV.结论:三叉上核神经元可通过突触由GABA和谷氨酸信号系统调节Me3神经元活动.
