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吃深色食物会让疤痕发黑吗
身上不幸出现了伤口,以前常听人说,“不要吃酱油、巧克力等深色食物,不然会留疤!”对此,很多人很是相信,事实真相是这样的吗?伤口的愈合,其实是两个并行的过程.第一个是细胞的增生.伤后24~48小时,在炎症反应的基础上,开始有细胞增生,伤缘上皮增厚,一部分基底细胞与真皮脱离,向缺损区移行并发生分裂.同时来自动脉外膜和其他组织的成纤维细胞和来自血管损伤处的内皮细胞也开始大量增生.细胞增生形成新的组织,逐步填补创伤造成的缺损.
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颈动脉鞘交感神经网剥离术治疗手足徐动型脑瘫
目的:回顾性总结颈动脉鞘交感神经网剥离术治疗手足徐动型脑瘫的效果,并对其治疗机制进行探讨.方法:自1998年至2006年,对560倒手足徐动型脑瘫患者施行了颈动脉鞘交感神经网剥离术,其中男391例,女169例,年龄3~25岁,平均10.7岁.术后1周对患者进行观察评估,术后6个月和1年时进行门诊或电话随访.观察评估内容包括头颈部活动、双手协调能力、站立及步态、肌张力、流涎、斜视、眼球运动、语言清晰度等.效果明显者权重值为1分,有改善但不甚满意者权重值为0.5分,无效为0分.结果:术后1年560例患者中308例头颈部活动改善(占55%).403例双手协调能力改善(占72%),229例站立及步态改善(占41%),185例肌张力改善(占33%),252例流涎改善(占45%),174例斜视、眼球运动改善(占31%),251例语言清晰度改善(占45%),310例家长对手术结果总体满意(占55%).术后6个月有效率高于术后1年.结论:手足徐动型脑瘫惠者接受颈动脉鞘交感神经网剥离术治疗后部分患者在手足徐动症状、手指协调能力、肌张力、流涎以及语言发音方面确有改善.其机制可能与减少交感神经兴奋性.脑组织微循环改变及脑潜能神经元激活有关.仍需要长期随访观察.
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中药干预心室重构的可能机制探讨
高血压、心肌梗死、心衰等心血管系统的常见病、多发病往往伴有重构的发生和发展.所谓重构,是指心肌损伤后由基因组表达改变引起的分子、细胞和间质的改变,分子改变表现为白细胞介素、基质金属蛋白酶和生长因子等的表达增加,细胞的改变包括心肌细胞的肥大、凋亡和纤维母细胞的增殖等,间质的改变表现为细胞外基质的产生,主要为胶原聚集(纤维化).重构还应该包括冠脉的间质组织和动脉外膜内的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的聚集.
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JAK2-STAT3信号通路在白介素-1β经动脉外膜给药致平滑肌细胞改变的机制
目的:研究白细胞介素-1β经血管外膜给药导致动脉平滑肌细胞发生的改变及其与JAK2-STAT3信号通路的关系,明确JAK2-STAT3信号通路在血管增殖性病变中的作用。
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腘动脉外膜囊肿的诊断和治疗
腘动脉外膜囊肿(cystic adventitial disease,CAD)是一种很少见的疾病,国内文献有1例报道[1].吉林大学第一临床医院血管外科近诊治2例患者,效果良好,现予以报道.1临床资料病例一,患者男性,49岁.自幼喜爱运动.因左下肢间歇性跛行3个月于2006年1月15日入院治疗.患者发育良好,无病态.无高血压、高血脂和冠心病等血管系统疾病.查体见左小腿肌肉轻度松软、萎缩,皮温和皮色基本正常.腘动脉、足背和胫后动脉搏动减弱,并可闻及轻度收缩期杂音,右下肢无异常.Doppler血管超声显示腘动脉前外侧有实质性低回声肿物,腘动脉狭窄(见封三,图1);CTA显示腘动脉有严重外压性狭窄,远近端动脉完全正常(图2).
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血管外膜与主动脉夹层
主动脉夹层(AD)是一种极其凶险且病死率高的疾病,发病机制目前仍不是十分清楚.主动脉外膜位于主动脉壁外层,是由多量成纤维细胞及富含胶原纤维的细胞外基质所组成的被膜[1],结构致密,可防止动脉在极高的血压下破裂[2].近年来对于动脉外膜结构和功能在血管壁结构重建过程中作用的研究逐渐受到重视.现就主动脉外膜结构和功能在主动脉夹层发病机制中的作用进行系统的分析和综述.
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肺动脉高压专题继续教育讲座(六)肺血管重构
5.3成纤维细胞:对缺氧性肺动脉高压大鼠模型的研究发现,缺氧2~3天时,主肺动脉外壁的成纤维细胞增殖和肥厚达到第一个高峰,同时该部位的Ⅰ型胶原与弹性蛋白的沉积也明显增多.在外周的肌型小肺动脉,成纤维细胞的增殖以及细胞外基质合成也明显增多.肺动脉外膜的Ⅰ型胶原与弹性蛋白沉积增多是肺动脉高压时管腔狭窄、血管扩张能力下降的一个重要原因.
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巨大纵隔支气管囊肿超声表现1例
患者女,31岁.1周前无明显诱因出现左胸针刺样疼痛,于深呼吸时加重,无放射,活动后出现胸闷、气急,右侧卧位感呼吸急促加重.无咳嗽咳痰,无发热畏寒.经2次胸穿抽液600 ml、1000 ml后,胸痛稍减轻.体格检查:左肺叩诊呈实音,可闻及少许湿哕音.化验胸水未见恶性瘤细胞.胸部CT示左前纵隔及左胸腔巨大多房囊肿,几乎占据整个左胸腔,与心包界限不清,纵隔右移.超声检查:左侧胸腔全部及右侧胸腔内1/3处可见大片无回声区,边界清晰,包膜完整,内壁欠光滑,内部呈筛网样分隔,大小不等,厚薄不均匀,部分囊腔内充满细小点状回声.大囊腔约8.7 cm×8.9 cm,壁薄光整,内部可见液体分层现象,并见细弱点状低回声,并随体位变化而流动(见图1).超声诊断:左侧胸腔巨大占位,考虑为纵隔畸胎瘤或支气管囊肿.术中见肿物位于左胸腔、中上纵隔及右胸腔,为多囊性,大小为21 cm×19 cm,肿物与心包、.主动脉外膜、右胸膜紧密粘连,左肺膨胀不全.术后病理为纵隔支气管囊肿,部分区域囊壁组织纤维化,并见少量炎细胞及泡沫细胞.
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升主动脉瘤的外科治疗
主动脉瘤为多种原因引起的主动脉瘤样扩张,分为真性和假性主动脉瘤.真性主动脉瘤是一个包含有主动脉所有层次局限性扩大的主动脉,而假性主动脉瘤的瘤壁仅由主动脉外膜和动脉外纤维组织组成.
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颈部血管损伤死亡1例教训分析
在颈部穿通伤中约18%的病人发生大动脉损伤,约26%的人发生大静脉损伤.颈部大血管损伤严重者常因大出血、脑缺氧而死亡.但大部分病例动脉破口不大,或大动脉外膜及周围组织坚韧未出现全层断裂,生命得以维持,却给临床诊断造成一定困难.作者遇到1例,介绍如下.
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颈内动脉硬化闭塞症手术三种术式的适应证和操作要点
欧美数个著名前瞻性研究及回顾性调查的结果证实颈内动脉内膜剥除术对防止脑血管意外具明显意义*183+.目前,颈内动脉内膜剥除术是欧美治疗颈内动脉硬化闭塞症的主要方法之一.我国开展此类手术较晚,仅在少数医院进行*4+.随着国人的生活水平提高和寿命的延长,此类疾病的发生率也在不断增高.因此,提高此类手术的整体水平具极其重要的意义.现将颈内动脉内膜剥除加补片修复、颈内动脉外膜翻转内膜切除及颈内动脉人造血管置换三种主要手术方式的适应证及操作要点归纳如下.
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食管癌手术中罕见医源性损伤的预防和处理
我院1970~1999年在近800例食管癌手术中发生了4例罕见的医源性损伤,发生率约为0.5%,病死率高达25%(1/4).现就这些罕见医源性损伤的预防和处理总结如下.1 主动脉损伤 当肿瘤侵及主动脉外膜或弹力纤维层,或食管营养动脉支被肿瘤包绕,在分离肿瘤时可能会损伤动脉壁造成难以控制的大出血.此时切不可用血管钳盲目钳夹,可用手指按压出血点或用无损伤爱力斯钳夹住出血点,使用阿氟钠作临时控制性降压处理,用细针线缝合止血.亦可用弧形心耳钳或Pott's钳夹住出血点,或将受肿瘤侵犯的主动脉壁夹住作线形切除加以缝合.
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动脉外膜炎细胞浸润与apoE-/-小鼠冠状动脉粥样硬化病灶
目的:研究载脂蛋白E基因剔除(apoE-/-)小鼠冠状动脉外膜炎性细胞在粥样硬化(AS)病灶发生、发展过程中的演变过程,探讨外膜炎细胞在动脉粥样硬化发生和发展过程中的变化规律和作用.
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冠状动脉外膜及外周脂肪对冠状动脉粥样硬化的影响
目的:观察冠状动脉(冠脉)外周脂肪及冠脉外膜对动脉粥样硬化的影响.方法:血管外膜分组:Ⅰ组:正常对照冠脉(6例);Ⅱ组:冠心病者冠脉(5例);Ⅲ组:冠心病者乳内动脉(12例);Ⅳ组:冠心病者桡动脉(6例);Ⅴ组:冠心病者大隐静脉(14例).冠脉外周脂肪分组:冠心病组(16例),对照组(6例).各组分别行血管的苏木精-伊红染色及CD68+抗体标记的免疫组化检测;冠脉外周脂肪脂联素及TNF-α的mRNA水平检测及CD68+抗体免疫组化检测.脂多糖( 100 μg/L)及硬脂酸(0.5 mmol/L)刺激培养的对照组冠脉外周脂肪细胞,检测上清液TNF-α及IL-6浓度.结果:与其他血管外膜比较,Ⅱ组冠脉外膜可见明显的巨噬细胞聚集带.冠脉外周脂肪内浸润巨噬细胞数,冠心病组:(39±7.1)个/400倍,对照组:(12±4.3)个/400倍,前者巨噬细胞浸润明显较后者密集,P<0.05;冠心病组脂联素mRNA表达明显降低,而TNF-α的表达明显增高.对照组冠脉外周脂肪细胞经硬脂酸及脂多糖刺激后,上清液TNF-α及IL-6浓度明显增高(P<0.05).结论:冠心病者冠脉外周脂肪及冠脉外膜炎性细胞局部浸润产生的炎症反应促进了冠脉病变的形成.
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外膜是血管病变的积极参与者
长期以来对动脉外膜与血管病灶形成关系的研究较少.一般认为动脉外膜炎性细胞聚集是晚期动脉粥样硬化病灶的病理学特征之一,外膜炎症的严重程度与病灶的严重程度呈正相关.近年来有报告发现动脉外膜炎症是诱发动脉内膜粥样硬化病灶形成的早期事件.研究发现血管成形术后动脉还原型辅酶Ⅱ氧化酶活性增强,氧自由基生成增多,刺激外膜成纤维细胞增殖、肌化并向内膜迁移,参与新内膜增生,促使血管再狭窄.由此抑制外膜成纤维细胞还原型辅酶Ⅱ氧化酶活性成为有关基因治疗的新途径.
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通过损伤动脉外膜建立兔颈动脉粥样硬化狭窄和再狭窄模型
目的 球囊扩张后动脉再狭窄严重制约着经皮血管腔内治疗术的治疗效果,为探讨动脉再狭窄的发病机制,本研究尝试建立动脉再狭窄模型.方法 采用右颈总动脉可吸收线套环缩窄术加高脂饲料喂养新西兰兔,建立颈动脉粥样硬化狭窄模型.4周后,自右颈外动脉远端结扎并切断颈外动脉,由结扎近心侧插入扩张球囊导管进行球囊扩张,建立动脉再狭窄模型.然后以普通饲料喂养4周后,对颈动脉标本进行组织学及形态学分析,并以对侧颈总动脉为正常对照组.结果 套环颈动脉管腔较对照组有缩窄,平滑肌细胞有增殖,排列紊乱,内皮细胞呈乳头状突入管腔.球囊扩张后,内膜较对照组及动脉缩窄组显著增厚(P<0.05).组织切片可见内、中弹力层断裂,内膜有大量泡沫细胞,脂质沉着,粥样斑块组织形成.外膜滋养血管数量增加.结论 通过本方法可成功构建实验兔血管再狭窄模型,且操作简单,建立模型时间短,为探讨血管再狭窄的发生机制提供了条件.
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高血压患者肾蒂小动脉外膜组织学观察研究
目的:在血管重塑过程中血管平滑肌细胞(VSMC)和成纤维细胞的增殖和迁移常伴随着细胞外基质成分的变化.既往的研究多以大鼠为研究对象,本文以肾切除术患者的肾蒂小动脉为研究对象,探讨高血压患者血管外膜组织学病变及胶原含量的变化.方法:取手术切除术的肾脏组织,按有无高血压病病史分为两组(高血压组6例,血压正常组7例),用Van Gieson染色法对肾蒂小动脉外膜进行组织学观察,用免疫组化法检查Ⅰ、Ⅴ型胶原在血管外膜中的分布情况,并用Zeiss公司KS400图像处理软件和北京凯辉公司病理图文分析系统进行定量研究.结果:1.Van Gieson氏苦味酸酸性复红染色及图像处理结果(见表1)示血管组织中胶原成分主要存在于血管壁外膜;高血压患者血管组织中的胶原呈条索状渗透入血管中膜及内膜;血管组织胶原总面积/血管壁总面积比值都较正常血压组明显增加(P<0.05);高血压组患者血管组织胶原总厚度/血管壁总厚度比值较正常血压组明显增加(P<0.05).
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筛选转化生长因子诱导血管外膜成纤维细胞表型转化的差异片段
目的:血管外膜参与血管重塑的病变基础是细胞表型转化,其显著特征之一是外膜成纤维细胞(AF)被迅速激活并转化为肌成纤维细胞(MF),后者兼有AF及平滑肌细胞的双重功能特性,增生并迁移至中膜及内膜.本研究应用差别显示聚合酶链反应(DD-PCR)技术筛选2种表型细胞间差别表达基因.方法:1.采用传统贴片法体外培养WKY大鼠胸主动脉外膜获AF,再用TGFβ1(20 ng/mL)处理AF24 h获MF.2.用免疫细胞化学分别检测AF及MF 2种表型细胞内α-SM肌动蛋白(αSM-actin)含量.
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胸主动脉夹层动脉瘤的治疗进展
胸主动脉夹层动脉瘤是指循环血液从主动脉内膜撕裂处进入胸主动脉壁内,使主动脉中膜分裂,并使主动脉外膜扩张而形成的假性动脉瘤[1].根据夹层裂口部位和夹层累及的范围,其分型法常用有两种[1,2]:(1)Debakey分型法:Ⅰ型,夹层裂口位于升主动脉而夹层累及降主动脉;Ⅱ型,夹层裂口位于升主动脉且夹层局限于升主动脉和主动脉弓;Ⅲ型,夹层裂口位于降主动脉且夹层不累及升主动脉和主动脉弓,其中未累及腹主动脉者称Ⅲa型,累及腹主动脉者称Ⅲb型.(2)Stanford分型法:A型,无论夹层裂口位于哪一部位,只要累及升主动脉者;B型,夹层裂口位于降主动脉且未累及升主动脉者.Stanford A型相当于Debakey工型及Ⅱ型,Stanford B型相当于DebakevⅢ型.目前两种分型法,文献上均有大量报道.近年来,Stanford分型法因其简捷和临床治疗方法关系较密切而更为常用.
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肺癌切除术后生存10年以上26例报告
我院自1977年3月至1989年7月间共做各类非小细胞肺癌切除手术278例,其中有26例生存10年以上,占9.4%.现将结果报告如下.临床资料 26例中,男性20例,女性6例,平均年龄56岁,经过手术后病理标本检查证实鳞癌14例,腺癌11例,未分化大细胞癌1例.术后肿瘤分期,T1N0M0 11例,T2N0M0 8例,T2N1M0 3例,T3N0M0 3例,T3N1M0 1例.手术均作广泛淋巴结清扫.肺叶切除19例,全肺切除4例,肺段切除3例.其中2例系左上肺癌因侵及主动脉壁及心包而作局部主动脉外膜切除及心包部分切除.肿瘤直径大小:2~3?cm 12例,3.1~5.9?cm 8例,6?cm以上者6例.有1例巨大右上肺癌侵及同侧2支肋骨及胸壁;1例左下叶背段癌灶侵及胸膜并有少量恶性渗出.