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预防动脉粥样硬化的养膳食探讨
本文介绍了动脉粥样硬化的概念、病因以及危害,提出了靠饮食调理来防治动脉粥样硬化的一些措施.动脉粥样硬化概论动脉粥样硬化的概念动脉粥样硬化是一组动脉硬化的血管病中常见的重要的一种,其特点是受累动脉病变从内膜开始.一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成,纤维组织增生及钙质沉着,并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化,病变常累及弹性及大中等肌性动脉,一旦发展到足以阻塞动脉腔,则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死.由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化.
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单味中药也可轻松降血压(上)
高血压病是一种常见的心血管疾病,患病率较高,根据调查,我国1 5岁以上现有高血压患者超过2.7亿人,并以每年3%的速度上升,其严重并发症——心脑血管病,已成为我国致死、致残的主要病因,严重危害人们的健康.高血压显著的病理生理变化是外周小动脉管腔变小、阻力增加、血压升高,初期仅为全身细小动脉痉挛,随着病情的发展可引起全身细小动脉硬化、管腔变窄,进而中、大动脉内膜脂质沉积,导致动脉粥样硬化的发生.我国中医药学者在对高血压病辨证论治的过程中,总结出不少有一定效果的中药单味药,具有多途径、多环节、多靶点的作用,可以在某种程度上降低血压,为高血压的治疗带来更多的选择.
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冠心病问答
稳定型心绞痛治疗和预防的简便记忆方法C代表什么?C,代表降低胆固醇和戒烟(Cholesterol lowering and Cigarette cessation).胆固醇是动脉粥样硬化的主要危险因素之一,可以说,没有胆固醇就没有动脉粥样硬化,因此降低胆固醇是冠心病预防的主要措施之一.这里所指的胆固醇是低密度脂蛋白胆固醇(即LDL-C).在所有的脂质颗粒中,低密度脂蛋白胆固醇含量高,因其颗粒较小,容易进入动脉内膜,所以它是动脉粥样硬化的元凶.
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经皮胸主动脉夹层腔内修复术的术中配合及护理
胸主动脉夹层动脉瘤是指胸主动脉腔内高速高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉壁内,使主动脉中膜与外膜分离,外膜继而扩张膨出而形成夹层动脉瘤[1].临床上常以胸部或背部剧烈撕裂样疼痛为典型症状,是发病急剧、病情凶险、死亡率高的一种疾病.主动脉腔内带膜支架的植入术,以其安全、创伤小、成功率高、死亡率低,术后恢复快等特点被临床医务人员和患者所接受.2005年9月~2011年4月共开展此项手术199例,除1例死亡,1例血管畸形未放成支架外,其余均获得成功.现将手术配合及护理体会报告如下.
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高脂血症的药物治疗
血脂过高,脂质代谢紊乱,侵犯主动脉和中等动脉(脑、冠状动脉、肾动脉等),胆固醇及其他脂类在动脉内膜沉着,继而内膜纤维结缔组织增生,并局限性增厚,形成斑块,其后形成粥样物,后由于钙盐沉着及血栓形成而致血管管腔梗塞.
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超声检测外周动脉预测冠状动脉病变的相关性研究
目的 探讨超声检测外周动脉粥样硬化情况和内皮功能对冠状动脉血管病变的临床预测价值.方法 应用彩色多普勒超声对72例健康者及56例明确冠状动脉病变患者的颈动脉内-中膜厚度( carotid intima-media thickness,CIMT)、股动脉内-中膜厚度(femoral intima-media thickness,FIMT)及肱动脉内皮功能进行检测,比较两组的检测结果并进行统计学分析.结果 冠状动脉病变组患者的CIMT、FIMT值均高于健康组(P<0.05),其颈动脉、股动脉粥样斑块检出率明显升高,而肱动脉内皮依赖性舒张功能(flow-mediated dilation,FMD)明显低于健康对照组(P<0.05).结论 超声检查外周血管可以预测冠状动脉病变,该检测方法具有无创、精确、方便、快捷等优势,可以作为预测冠脉病变的首选方法.
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免疫损伤、应激和高脂饮食多因素所致高脂血症血瘀动物模型的建立与机理研究
动脉内膜脂质浸润是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成的主要原因,内皮损伤是引起动脉粥样硬化的始动因素.高脂血症(hyperlipidemia)往往损伤内皮细胞结构和功能,促使血小板活化、聚集黏附,终损伤动脉内膜,而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤做出反应的结果.在这一过程中,血管活性物质、内皮功能改变、白细胞黏附活化、炎性细胞因子改变等多因素参与其中.近年来不少文献报道动脉硬化的发生还与免疫有关[1],免疫网络中各因素的相关改变也说明了这一点.本研究采用高脂饮食结合免疫损伤、应激等多因素综合造成高脂血症血瘀动物模型[2~4],以期为活血化瘀方药干预AS作用的客观评价提供一个可靠的依据.
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炎症在动脉粥样硬化血栓形成疾病中的作用
动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是血管系统疾病的主要病理基础,粥样斑块是动脉内膜的局部非对称性增厚, 主要由血液来源的炎性细胞、免疫细胞及血管壁的血管平滑肌细胞、内皮细胞等细胞成分, 结缔组织成分, 脂质和碎片等组成[1].
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舒脉胶囊对介入术后下肢动脉再狭窄模型大鼠下肢动脉内膜增生的影响
目的 观察舒脉胶囊对介入术后下肢动脉再狭窄模型大鼠下肢动脉内膜增生的抑制作用.方法 32只SD大鼠随机分为模型组和假手术组各7只,舒脉低、中、高剂量组各6只.除假手术组外,其余各组大鼠利用经皮冠状动脉腔内血管成形术(PTCA)扩张导管经左股动脉损伤左髂总动脉法建立下肢动脉再狭窄模型,假手术组不进行球囊损伤.术后第2天舒脉低、中、高剂量组分别给予0.0324、0.0648、0.1296g/ml舒脉胶囊悬浊液灌胃,模型组和假手术组给予生理盐水灌胃,每300g大鼠体重给予1ml药液,给药8周.术后第4周以彩色多普勒超声检测各组大鼠左髂动脉中内膜厚度、管腔直径;于术后第8周HE及弹力纤维染色法观察血管组织形态学,测量内膜大厚度、内膜面积和计算内膜中膜面积比.结果 术后第4周时模型组及舒脉低、中、高剂量组大鼠左髂动脉内膜增厚、毛糙,模型组及舒脉低、中、高剂量组髂动脉内膜厚度及管腔直径均大于假手术组(P<0.05);第8周髂动脉横断面切片的HE染色及弹力纤维染色显示除假手术组外其余各组内膜明显增厚,新生内膜存在大量平滑肌细胞,新生内膜面积模型组>舒脉低剂量组>舒脉中剂量组>舒脉高剂量组,四组之间差异有统计学意义(P<0.05),且与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 舒脉胶囊可抑制下肢动脉再狭窄模型大鼠下肢动脉内膜增生,改善循环,缓解动脉狭窄.
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如何治疗脑梗死恢复期下肢怕冷?
答:脑梗死常见于50岁以上动脉硬化或高血压病者,由于脑动脉内膜病变,引起血管腔狭窄或闭塞,常导致意识、语言障碍和偏瘫等神经症状.根据病灶不同和病情轻重不同,经过治疗后,偏瘫的肢体和机能逐渐恢复,但有部分患者诉其下肢怕冷或一阵阵发凉,此时治疗用药颇费踌躇.此症如何用药?首先要明病、明证、明病机,然后据证而施.
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大鼠肺细小动脉和大动脉平滑肌细胞的分离培养及其增殖特性比较
肺动脉高压(PAH)主要组织病理学改变在肺细小动脉[1],尤其是肌性细小动脉内膜-中膜的肥厚、无肌细小动脉的肌化,在PAH的发生发展过程中起着重要作用[2].
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彩超诊断主动脉夹层动脉瘤支架植入术后下肢动脉血栓形成1例
患者男,29岁.以持续性胸痛入院,既往有高血压史.此次入院,彩超诊断为:高血压性心脏病,左心室肥厚;MRI示:自降主动脉起始处至双侧肾动脉上方动脉内膜明显剥离,形成真假两腔.
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三维超声在腹主动脉夹层动脉瘤诊断中的应用
目的:探讨三维超声重建在腹主动脉夹层动脉瘤诊断中的应用价值.方法:本文对7例腹主动脉夹层动脉瘤,进行三维超声成像,描述了腹主动脉夹层动脉瘤的三维图像特征.结果:三维超声成像能清晰地显示腹主动脉夹层动脉瘤的形态,具有直观、立体感强的特点,可以较为明确地观察到动脉内膜及剥脱内膜的具体情况.结论:对于腹主动脉夹层动脉瘤的诊断,三维超声成像具体直观、形象,比二维超声有更多的优点.
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冠状动脉狭窄及侧支循环模型
1 冠状动脉狭窄模型1.1 动脉粥样硬化动物模型本模型的主要用途是模拟冠状动脉粥样硬化的自然形成过程.采用富含胆固醇和脂肪的饲料,促使动物的冠状动脉内膜逐渐形成粥样硬化性斑块.1.1.1 兔模型:体重2kg左右,每天喂胆固醇0.3g,4个月可见冠状动脉粥样硬化斑块.兔模型的缺点为血源性及肌源性泡沫细胞增多,冠脉病变与人有差异,大支较少累及病变主要在心肌内支[1],但此模型复制较快,易维持,价格便宜.
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肺动脉内膜肉瘤1例
1 临床资料患者男,54岁,主因活动后发憋、气短1个月,加重伴咳嗽1周于2006年10月31日入院.2 006年9月患者无诱因出现活动后发憋、气短,无胸闷、胸疼.未做明确诊治.1周前加重, 稍活动即发憋气短,就诊于我院.
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冠状动脉粥样硬化与外周动脉粥样硬化的相关性的研究进展
动脉粥样硬化是动脉内膜的脂质、复合碳水化合物、血液成分的沉积以及平滑肌和胶原纤维增生,伴有不同程度的坏死及钙化的一种病变.以内膜增厚及退行性改变为特征.动脉粥样硬化主要侵及较大的弹力动脉和中等的平滑肌血管,主要累及冠状动脉、脑动脉、主动脉及其主要的分支、肾动脉及四肢动脉血管.
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SPECT脑血流灌注显像在儿童烟雾病诊断中的价值探讨
烟雾病(moyamoya disease,MMD)是一种原因不明的慢性进行性脑血管病,主要表现为双侧颈内动脉末端及大脑前、大脑中动脉起始部动脉内膜缓慢增厚,动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞,脑底穿通动脉代偿性扩张,形成脑底部和软脑膜烟雾状、细小血管.本病好发于儿童及青年,通常通过数字减影动脉造影(digital subtraction angiography,DSA)明确诊断.
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下肢动脉硬化闭塞症的外科治疗进展
下肢动脉硬化闭塞症(arteriosclerosis obliterans,ASO)是动脉粥样硬化所致的慢性动脉闭塞性疾病,是全身动脉硬化性病变在下肢的重要表现,亦是周围动脉疾病(periplleral arterial disense,PAD)的重要组成部分.其病理基础为动脉内膜粥样硬化斑块形成、动脉中层变性和继发血栓形成,进而导致管腔狭窄甚至闭塞.
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ARTA对兔颈动脉内膜损伤病灶CydinD3及LP-PLA2的影响
目的 观察全反式维甲酸(ARTA)对兔颈动脉内膜损伤与修复病灶内膜增生和细胞周期素CyclinD3及炎性相关因子LP-PLA2表达的影响和机制.方法 将54只健康新西兰大白兔随机分为9组(n=6):正常对照组(A、B、C)、高脂饮食组(A、B、C)、治疗组(A、B、C).普通饮食后正常对照组仅暴露颈动脉;高脂饮食组,暴露颈动脉并损伤内膜;治疗组用ARTA灌胃,其他操作同高脂饮食组.术后1周、2周、4周处死A、B、C组动物,对病变血管行形态学观察和测定,分别用ELISA和免疫组化方法检测颈动脉内膜损伤与修复病灶中LP-PLA2和CyclinD3的表达水平.结果 ①正常对照组LP-PLA2仅有微量表达.CyclinD3胞浆呈弱阳性表达,胞核呈阴性表达.②高脂饮食组在术后7天内膜开始增生,28天后明显增生,出现泡沫细胞、脂质条纹、管腔狭窄.LP-PLA2和CyclinD3表达水平较正常组显著增高.③治疗组LP-PLA2和CyclinD3表达水平明显低于高脂饮食组(P<0.05).内膜的增生和管腔的狭窄显著减轻(P<0.05).结论 ARTA可以通过抑制LP-PLA2和CyclinD3的表达,抑制内膜的炎症反应和血管平滑肌细胞的增生,从而抑制颈动脉内膜损伤病灶的过度增生和管腔狭窄.
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冠心病与脂蛋白(α)及高血压的关系
脂蛋白(α)作为冠心病的独立危险因素已有报道,但从血管生理的角度来看,动脉在发生粥样硬化以前,内膜受损是前提,高血压是损伤动脉内膜的重要因素之一,本研究目的在于高血压与脂蛋白(α)对冠心病的发病有否协同作用.