首页 > 文献资料
-
失血性休克血清对内皮细胞t-PA和PAI-1mRNA表达的影响
目的 探讨失血性休克大鼠血清对大鼠主动脉内皮细胞(SVAREC)表达组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的影响.方法 建市失血性休克大鼠模型,取假休克组、休克组血清,并将胎牛血清作为正常对照组,无菌处理后加入到培养基,分别与内皮细胞分别培养6h、12h和18h,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测t-PA和PAI-1mRNA的表达.结果 与正常对照组相比,休克组血清刺激SVAREC 6h、18h后t-PA mRNA均升高.与正常对照组及假休克组相比,休克组血清刺激SVAREC 12h后,PAI-1 mRNA升高(P<0.05);培养18h后,与正常对照组比,PAI-1 mRNA升高(P<0.01).结论 失血性休克血清上调内皮细胞t-PA和PAI-1 mRNA表达,提示休克血清对内皮细胞有损伤作用,休克中应注意保护内皮细胞.
关键词： 组织型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂抑制物-1 -
冠心病介入治疗前后患者血浆P-选择素、血栓调节蛋白、纤溶酶原激活剂抑制剂-1的变化
目的旨在了解冠心病患者行经皮冠状动脉成形术(PTCA)前后血小板、内皮功能及纤溶活性的变化.方法以26例冠状动脉造影(CAG)阴性者为阴性对照,以16例CAG阳性但不宜行PTCA者为阳性对照,观察24例行PTCA术冠心病患者术前后P-选择素(Ps)、血栓调节蛋白(TM)及血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的动态变化.结果 PTCA组Ps、TM在术后5分钟较术前显著增加(P均<0.05),且较同时间点的阴性组有非常显著增高(P均<0.001);术后5 min CAG阳性组Ps较CAG阴性组显著增加(P<0.02);在术前PTCA组和CAG阳性组PAI-1均高于CAG阴性组(P均<0.05).结论 PTCA术后Ps、TM的增高,提示血小板的激活及内皮细胞的损伤,急性冠脉闭塞与PTCA后再狭窄可能与此相关.
关键词： 经皮冠状动脉成形术 P-选择素 血栓调节蛋白 纤溶酶原激活剂抑制物-1 -
卡托普利对动脉损伤后内膜增生时纤溶系统的影响
目的通过兔颈总动脉球囊损伤模型,观察卡托普利(开搏通,captopril)对动脉球囊损伤后内膜增生时纤溶系统的影响.方法以兔右颈总动脉内膜剥脱为实验模型,36只兔随机分为假手术组(对照组)、单纯损伤组、损伤+药物治疗组(简称药物治疗组),每组各12只.药物治疗组术前1 d至术后30 d给予captopril 2 mg*kg-1*d-1,余二组不给药,用ELISA法检测各组术前、术后1、3、7、14、30 d的血浆组织纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的水平,并于术后30 d行病理形态学观察各组血管内膜厚度及管腔狭窄度.结果动脉球囊损伤后,药物治疗组PAI-1水平、内膜的厚度及管腔狭窄度均明显低于单纯损伤组.结论血管球囊损伤术后纤溶系统作用的减弱影响动脉壁损伤再修复过程,captopril可使纤溶系统保持平衡,预防血管成形术后再狭窄.
关键词： 血浆组织纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂抑制物-1 内膜增生 卡托普利 -
依那普利及波生坦对糖尿病肾病大鼠干预作用的初步研究
目的 探讨依那普利和波生坦对糖尿病肾病(DN)的治疗作用. 方法 Wistar大鼠摘除右肾后,静脉注射链脲佐菌素致成糖尿病模型鼠,分为4组:糖尿病模型(Veh)组(给缓冲液);波生坦干预(Bos)组(100 mg*kg-1*d-1);依那普利干预(Ena)组(10 mg*kg-1*d-1);波生坦及依那普利联合干预(Bos+Ena)组(两药剂量同上).尚设单肾对照组(静脉注射缓冲液).每组大鼠6只.20周时测量体重、血压、血糖及24 h尿蛋白定量,处死大鼠,取左肾称重,用 RT-PCR及免疫组化法检测肾组织中Ⅰ型胶原(CⅠ)、Ⅳ型胶原(C Ⅳ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)及金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的mRNA及蛋白质表达. 结果与对照组相比,Veh组大鼠平均动脉压、血糖、尿蛋白定量及肾重/体重比值均显著上升(P<0.05),肾组织的CⅠ、C Ⅳ、TGF-β1、PAI-1及TIMP-1的mRNA及蛋白质表达均显著上调(P<0.05).Bos、Ena及两药联合治疗后,上述上调指标除血糖外均显著抑制(P<0.05),而3组间抑制率差异无显著意义(P>0.05). 结论无论非选择性内皮素-1受体拮抗剂Bos或血管紧张素转换酶抑制剂Ena,对DN均具有肯定疗效;两药可能通过下调肾组织中TGF-β1、PAI-1及TIMP-1表达,而使CⅠ及C Ⅳ生成减少而发挥疗效.
-
心房颤动患者左心房血栓形成的可能机制研究
目的研究慢性心房颤动(房颤)患者心房内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)蛋白表达和血浆一氧化氮(NO)、PAI-1、血管性血友病因子(vWF)含量的变化,探讨房颤血栓形成的可能机制.方法 30例风湿性心脏病二尖瓣病变接受外科手术者,分为窦性心律组、阵发性房颤组和慢性房颤组,手术时取左右心房组织各100 mg,通过Western blot检测eNOS和PAI-1蛋白表达数量,免疫组织化学方法检测蛋白表达位置,酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血浆PAI-1和vWF水平,硝酸还原酶法测定血浆NO浓度.结果慢性房颤组和阵发性房颤组左心房eNOS蛋白表达明显下调,PAI-1蛋白表达上调,右心房无显著变化.慢性房颤组血浆vWF明显高于阵发性房颤组,阵发性房颤组明显高于窦性心律组;慢性房颤组和阵发性房颤组血浆PAI-1明显高于窦性心律组,NO明显低于窦性心律组.结论房颤能引起左心房心内膜功能受损,导致抗血栓物质eNOS蛋白表达下调,促血栓物质PAI-1蛋白表达上调,血栓形成与溶解平衡失调,这可能是房颤左心房血栓形成的重要原因.
-
活血化瘀药物对肝癌细胞HepG2的抑制作用及机制
目的 观察活血化瘀中药在体外实验条件下对人肝癌细胞HepG2细胞增殖、迁移的影响,对纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响,探讨活血化瘀药物对人肝癌细胞HepG2细胞的抑制作用与分子机制.方法 培养HepG2细胞,将中药黄芪、复方当归、复方丹参、川芎嗪分别加入体外培养的肝癌细胞株HepG2细胞,应用MTS法检测其对人肝癌细胞HepG2细胞增殖的影响;应用细胞迁移实验观察其对HepG2细胞迁移的影响;应用RT-PCR方法检测对HepG2细胞PAI-1mRNA表达的影响,ELISA法检测对PAI-1表达的影响.结果 活血化瘀中药黄芪、当归、丹参、川芎嗪可不同程度地抑制HepG2细胞增殖与迁移,降低HepG2细胞PAI-1mRNA表达、抗原水平,以复方丹参、川芎嗪组作用更为明显.结论 活血化瘀中药可有效抑制人肝癌细胞HepG2细胞增殖与迁移,同时抑制PAI-1表达,这可能是其具有抗肿瘤作用的分子机制之一.
关键词： 活血化瘀 肝癌细胞 细胞增殖 细胞迁移 纤溶酶原激活剂抑制物-1 -
急性脑梗死患者纤溶酶原激活剂抑制物-1活性及其基因启动子区域4G/5G基因多态性研究
目的探讨纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)活性及启动子区4G/5G基因多态性在急性脑梗死(ACI)发病过程中的作用.方法发色底物法测定血浆PAI-1活性,应用酚提取法提取DNA,通过聚合酶链反应限制性片段长度多态技术(PCR-RFLP),检测ACI组和正常对照组白细胞PAI-1基因4G/5G多态性.结果 ACI组PAI-1活性明显高于正常对照组(t=2.734,P<0.01);以4G/4G基因型血浆PAI-1活性高.ACI 组4G/4G纯合子基因型比正常对照组明显增多(χ2=5.96,P<0.05),4G等位基因分布频率明显高于正常对照组(χ2=4.31,P<0.05),两组4G/5G杂合子基因型和5G/5G纯合子基因型比较差异无统计学意义(χ2=1.17、0.31,P>0.05).结论 ACI组4G/4G基因型频率较高,血浆PAI-1活性较高,4G/4G基因型个体可能是本地区ACI的易患者,在ACI高危人群的筛查中可考虑增加PIA-1基因4G/5G基因多态性检查.
关键词： 脑梗死 纤溶酶原激活剂抑制物-1 基因多态性 基因型 基因频率 -
AGT基因和PAI-1基因多态性与冠心病和脑梗死的关系
冠心病和脑梗死是一类严重危害人类健康的常见病,属复杂性疾病.这类复杂的多基因病是由遗传因素和环境条件共同决定的,遗传因素较环境因素其意义可能更重要.近年来已相继发现了一些与心脑血管疾病相关的基因:包括肾素-血管紧张素系统(RAS)的基因、凝血/纤溶系统基因、血小板相关基因、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因、一氧化氮合酶(NOS)基因、肿瘤坏死因子(TNF)基因、心钠素(ANP)基因、脂质代谢相关基因位点等,这些基因结构和(或)表达异常可导致心脑血管疾病.现仅就近年来血管紧张素原(AGT)基因和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)基因多态性与冠心病和脑梗死的临床研究状况综述如下.
-
冠心病患者PAI-1基因4G/5G多态性与血脂、血糖的关系
纤溶酶原激活剂抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)基因不仅与PAl-1活性有密切的关系,而且影响血脂、血糖代谢[1,2].本研究应用酶切法对冠心病患者PAI-1启动子区域单核苷酸插入/缺失(4G/5G)多态性进行分析,旨在探讨冠心病患者PAl-1基因4G/5G多态性与血脂、血糖的关系.
关键词： 冠状动脉疾病 纤溶酶原激活剂抑制物-1 血脂:血糖 -
PAI-1在造血干细胞移植早期血栓病变中的临床意义
目的 观察造血干细胞移植早期患者纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)指标的动态改变,探讨其在移植相关性血栓病变中的临床意义.方法 采用ELISA法监测95例接受造血干细胞移植的患者在预处理过程中以及干细胞移植后4周内血浆中PAI-1等凝血指标的动态改变.根据移植后并发症的发生情况将患者分为平稳组、急性移植物抗宿主病(aGVHD)组、血栓组以及感染组进行统计学分析.结果 造血干细胞移植过程中患者的各项凝血相关指标呈现动态改变.其中PAI-1水平在预处理后升高,移植当周下降,随后又逐步上升.根据移植后首先出现的并发症情况将患者分为四组:平稳组41例、aGVHD组29例、血柃组6例[肝静脉闭塞病(VOD)5例,血栓性微血管病(TMA)1例]和感染组19例.自体移植中发生血栓1例(3.3%),异基因移植组发生血栓5例(7.7%).移植后发生血栓患者PAI-1水平较发生血栓者无增高,后者又高于自体移植无血栓患者.有并发症的移植患者PAI-1水平明显高于无并发症患者.出现血栓病变的6例患者PAI-1极度升高,为(62.8±7.5)μg/L,明显高于GVHD组[(45.1±9.1)μg/L]和感染组[(50.0±11.2)μg/L]患者的移植后平均水平.结论 血浆PAI-1水平的增高可能是移植相关性血栓病变的特异性指标,提示VOD、TMA等血栓并发症的发生.PAI-1水平的明显升高有益于移植相关性血栓并发症的早期诊断.
-
胸膜固定术治疗恶性胸腔积液的机制和应用现状
恶性胸腔积液（malignant pleural effusion，MPE），是指由恶性肿瘤转移至胸膜或胸膜原发恶性肿瘤所产生的胸腔积液，并且胸水脱落细胞学检查需要找到癌细胞［1］。恶性胸腔积液的治疗方法较多，主要包括胸穿抽液、胸膜固定术、传统手术及胸腔镜胸膜剥脱术、全身放化疗、免疫生物治疗、热疗、中药治疗等。其中胸膜固定术是用物理、化学、生物等硬化剂用人工方法导入胸腔，刺激胸膜产生无菌性炎症，使脏层和壁层胸膜粘连，胸膜腔闭锁的方法。目前胸膜固定术是公认的治疗MPE的主要手段。本文就其应用现状及机制综述如下。
关键词： 恶性胸腔积液 纤溶酶原激活剂抑制物-1 T淋巴细胞亚群 肿瘤标志物 治疗机制 -
急性冠脉综合征患者纤溶活性与脂蛋白(a)的关系探讨
目的 通过测定急性冠脉综合征(ACS)患者血浆中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)抗原含量及脂蛋白(a)[Lp(a)]的水平,探讨纤溶活性与Lp(a)对冠脉血栓形成的影响及相互关系.方法 选取54例发病1 h～8 h以内的ACS患者作为病例组,并据病情分为不稳定型心绞痛(UAP)组及急性心肌梗死(AMI)组;42名健康体检者作为对照组.用ELISA法检测研究对象血浆t-PA、PAI-1抗原含量,用免疫透射比浊法检测Lp(a)的浓度,比较两组中各指标的变化.结果 UAP组及AMI组血浆t-PA、 PAI-1含量较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),t-PA在UAP组与AMI患者之间无统计学意义,而AMI组PAI-1含量较UAP组明显增高.UAP组及AMI组血浆Lp(a)浓度较对照组明显升高,AMI组又较UAP组明显升高.血浆Lp(a)水平与PAI-1含量存在着显著的正相关,而与t-PA含量之间无显著的相关关系.结论 冠脉血栓疾病发生时,血浆纤溶活性下降,t-PA、PAI-1抗原含量增加,以PAI-1增加为明显;血浆Lp(a)水平增高.Lp(a)促进PAI-1的分泌,抑制t-PA的分泌,减弱t-PA活性,打破了t-PA与PAI-1的动态平衡.
-
阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠肾组织细胞外基质和纤溶酶原激活剂抑制物-1表达的影响
目的:观察阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎(MsPGN)大鼠肾组织细胞外基质(ECM)和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)表达的影响,探讨其肾脏保护作用的机制.方法:采用抗胸腺细胞血清诱发的MsPGN大鼠模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、肾炎模型组、小剂量阿托伐他汀治疗组(8 mg·kg-1·d-1)和大剂量阿托伐他汀治疗组(16 mg·kg-1·d-1).治疗12 d后,检测各组大鼠血总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、血肌酐(Scr)和24 h尿蛋白,以及肾组织Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、纤维结合蛋白(FN)和PAI-1的表达.结果:阿托伐他汀治疗组大鼠24 h尿蛋白、肾组织Col Ⅳ、FN和PAI-1 mRNA的表达明显下降,肾组织病理改变明显改善,与模型组相比有统计学差异(P《0.05),且呈剂量依赖关系.其中肾炎模型组尿蛋白(30.34±0.62) mg/d,阿托伐他汀小剂量治疗组(21.17±0.79) mg/d,大剂量治疗组(9.77±0.54) mg/d.同时,各组血脂水平无明显差异(P》0.05).结论:阿托伐他汀可显著改善MsPGN大鼠肾脏病变,抑制肾组织ECM成分和PAI-1的表达.
关键词： 系膜增殖性肾炎 阿托伐他汀 细胞外基质 纤溶酶原激活剂抑制物-1 -
脑梗死患者检测纤溶系统及血小板参数的意义
目的 探讨纤溶酶原激活剂抑制物-1、组织型纤溶酶原激活物及血小板参数在脑梗死患者中的变化.方法 对60例脑梗死患者及60例健康体检者进行血小板及其参数、纤溶酶原激活剂抑制物-1、组织型纤溶酶原激活物的测量.结果 与对照组相比,脑梗死患者中血小板、组织型纤溶酶原激活物含量显著低于对照组(P<0.05),平均血小板容积及血小板体积分布宽度及纤溶酶原激活剂抑制物-1含量显著高于对照组(P<0.05).结论 血小板参数及纤溶酶原激活剂抑制物-1、组织型纤溶酶原激活物在脑梗死患者中有显著性改变,提示脑梗死患者存在着血小板活化及纤溶活性减低的现象,凝血系统活性改变在脑梗死患者的病情发展中起着一定的作用.
关键词： 平均血小板容积 纤溶酶原激活剂抑制物-1 组织型纤溶酶原激活物 脑梗死 -
冠脉介入治疗后止凝血功能的改变及其与PAI基因多态性的关系
目的:探讨经皮冠状动脉介入术(PCI)后止凝血功能变化与纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)基因启动子区-675 4G/5G多态性的关系,为临床PCI后预测血栓形成提供依据.方法:86例行PCI的冠心病患者分别于术前、术后即刻、术后24 h肘静脉采血,检测血浆中血管性血友病因子(vWF)、PAI-1、FⅦc活性及血小板á颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、D-二聚体(D-D)含量;应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测基因型及不同基因型患者PCI前、后止凝血功能指标.结果:PAI-1基因型频数分布为4 G/4 G型48例(56%),4 G/5 G30例(35%),5 G/5 G型8例(9%).4 G和5 G等位基因频率分别为73%和27%.3组基因型患者术前各项指标比较差异无显著性(P＞0.05).具有PAI-1 4G/4G基因型患者血浆vWF、PAI-1、FⅦc活性及GMP-140、D-D含量在术后即刻高于术前(P＜0.01);术后24 h PAI-1活性高于术前(P＜0.01),但vWF、FⅦc活性及GMP-140、D-D含量有所下降,与术前比较差异无显著性(P＞0.05).具有4G/5G基因型及5G/5G基因型的两组患者术后即刻各项指标较术前明显增高(P＜0.01);术后24 h较术前有增高趋势,但差异均无显著性(P＞0.05).4 G/4 G型患者术后即刻及术后24 h PAI-1活性较另两组基因型患者增高更显著(P＜0.01);其他指标有增高趋势,但差异无显著性(P＞0.05).结论:具有PAI-1 4 G/4G基因型患者在PCI后较4 G/5 G型及5 G/5 G型患者存在明显的纤维蛋白溶解功能的改变,提示PAI-1 4G/4G基因可能是PCI后急性和亚急性冠状动脉血栓形成的危险基因型.
-
冠心康对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响
目的 观察中药复方制剂冠心康对载脂蛋白E(Apo E)基因敲除动脉粥样硬化小鼠血管壁保护及斑块的稳定作用,探讨中药干预高脂血症、动脉粥样硬化,防治心血管疾病的可能机制.方法30 只Apo E-/-小鼠西方膳食饲料饲养至12周龄并随机分为3组,模型组、冠心康组以及辛伐他汀组,每组10只,另10只C57BL/6/J小鼠设为正常对照组.正常组及模型组每日给予0.9％ NaCl溶液灌胃,辛伐他汀以及冠心康组每日分别予以相应药物灌胃,观察至19周龄取材.采用生化方法检测各组小鼠血脂变化,采用HE染色法观察小鼠主动脉壁损伤情况,并采用实时荧光定量PCR方法检测心脏内皮素1(ET-1)、组织因子(TF)及纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)mRNA水平.结果 与正常组比较,模型组小鼠TC、TG、LDL-C水平升高,HDL-C水平下降,ET-1、TF及PAI-1 mRNA水平上升,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,冠心康组小鼠TC、TG、LDL-C下降,ET-1、TF及PAI-1 mRNA水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05),但HDL-C水平差异无统计学意义(P＞0.05)；辛伐他汀组小鼠TG及LDL-C水平下降,TF及PAI-1 mRNA水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05),而TC、HDL-C水平及ET-1 mRNA差异无统计学意义(P＞0.05).冠心康组与辛伐他汀组比较,各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 冠心康对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠可调控其血脂及ET-1、TF、PAI-1基因表达水平,具有抗动脉粥样硬化作用.
关键词： 动脉粥样硬化 ApoE基因敲除小鼠 冠心康 血脂 内皮素-1 组织因子 纤溶酶原激活剂抑制物-1 -
参附对失血性休克大鼠肝脏TF,TM,t-PA,PAI -1 mRNA表达的影响
目的:探讨失血性休克大鼠肝脏组织组织因子(TF)、血栓调节蛋白(TM)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA) 和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的表达情况以及参附注射液的干预作用.方法:成年健康SD大鼠分成4组:对照组、休克组、林格液组、参附液组.对照组常规饲养,其余3组大鼠复制失血性休克模型.休克组不予治疗,林格液组用3倍失血量的林格液治疗,参附组用含参附注射液 (10 mL/kg)和林格液组成的3倍失血量的液体治疗.治疗后2 h取肝脏组织,-70 ℃保存,用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测肝脏组织中t -PA,PAI-1和TF,TM mRNA的表达.结果:①休克组肝脏组织TF,TM,t-PA,PAI -1 mRNA表达与对照组相比明显升高(P<0.05).②林格液组肝脏组织TF,TM,t -PA,PAI-1 mRNA表达与对照组及休克组比较明显升高(P<0.05).③参附液组肝脏组织TF,TM,t -PA,PAI-1 mRNA与对照组相比较,差异无显著性,与休克组及林格液组比较表达有降低,差异有显著性( P<0.05).结论:休克状态下肝脏组织及内皮细胞损伤持续存在,参附注射液可使凝血活性下降,同时又可防止纤溶过度亢进.
-
海参糖胺聚糖对内皮细胞vWF和PAI-1表达的影响
目的 探讨玉足海参糖胺聚糖(GAG)对活化人脐静脉内皮细胞(HUVECs)yon Willebrand因子(vWF)和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)表达的影响,以进一步明确GAG抗血栓作用机制.方法 不同浓度GAG与凝血酶活化HUVECs共同孵育,MTT比色法检测GAG对细胞活力的影响,分别采用ELISA法和RQ-PCR法检测GAG对活化HUVECs vWF和PAl-1抗原蛋白和基因表达的影响.结果 GAG可以降低活化HUVECs vWF抗原和PAI-1抗原的表达,5mg/LGAG抑制作用为显著(P＜0.001),且强于相同剂量的肝素.5mg/L GAG还可以抑制活化HUVECs vWF mRNA和PAI-1mRNA转录(P＜0.01、0.05).5mg/L肝素虽然对此两种mRNA转录亦呈抑制作用,但对PAI-1 mRNA转录的抑制作用无统计学意义(P＞0.05).结论 GAG可能通过降低活化HUVECs vWF和PAI-1抗原表达及其mRNA转录,从而达到抗凝血及抗血栓作用.
-
冠心病患者血清脂蛋白(a)与纤溶功能的变化及其相关性
目的:观察冠心病(CHD)患者血清脂蛋白a[Lp (a)]、血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)与纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)活性的变化特点,并探讨它们之间的关系.方法:对124例CHD患者和26例正常人采用双抗体ELISA法测定Lp(a)浓度,发色底物法测定tPA、PAI-1活性.结果:CHD患者中,急性心肌梗死(AMI)和不稳定性心绞痛(UAP)组患者Lp(a),浓度和PAI-1活性均非常显著高于对照组(P<0.01):tPA活性显著低于对照组(P<0.01);陈旧性心肌梗死(OMI)和稳定性心绞痛(SAP)组患者 Lp(a)浓度和PAI-1活性均亦高于对照组(P<0.05);tPA活性亦低于对照组(P<0.05).124例CHD患者相关分析显示:Lp(a)与PAI-1活性呈显著正相关,与tPA活性呈显著负相关(P均<0.001).结论:冠心病患者Lp (a)显著升高,且与tPA、PAI-1活性有密切相关关系.
关键词： 冠心病 脂蛋白(a) 组织型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂抑制物-1 -
急性心肌梗死患者促凝因子的动态变化及意义
目的:研究促凝因子在急性心肌梗死(AMI)发病中的作用.方法:用酶联免疫吸附法检测29例AMI患者在发病第1、4、7、60 d时纤维蛋白原(Fg)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)、血管假性血友病因子(vWF)和血栓素B2(TXB2)的变化.结果:第1天AMI组4种因子的浓度均较对照组明显增高.Fg和vWF在第4和第7天时进一步增高,60 d时恢复正常;PAI-1在第4天时较第1天浓度下降,之后维持恒定水平,60 d时仍高于对照组;TXB2在第4天及之后与对照组无差异.结论:4种促凝因子在AMI发病中起重要作用.
关键词： 心肌梗死 纤维蛋白原 纤溶酶原激活剂抑制物-1 血管假性血友病因子 血栓素B2
