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天麻钩藤汤对自发性高血压模型大鼠的疗效及其对血管壁氧化应激的干预作用
目的:观察天麻钩藤汤自发性高血压模型大鼠的治疗作用,并观察其对血管氧化应激的影响.方法:选取SD大鼠100只并随机分为假手术组(10只)、模型组及中药组(共90只),对模型组及中药组大鼠进行高盐饲料喂养以诱导高血压模型,终将30只造模成功大鼠纳入研究,即模型组、高剂量组及低剂量组,每组10只,中药组大鼠分别接受1.32 kg/mL、及0.33 kg/mL天麻钩藤汤灌胃,1次/d,连续干预10 d,疗程结束后比较4组大鼠血压变化,胸主动脉的病理变化,外周血一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血管假性血友病因子(vWF)水平变化,并用活性氧(ROS)检测4组胸主动脉细胞氧化应激水平.结果:干预结束后中药组大鼠的血压水平均低于模型组,其中随着天麻钩藤汤剂量升高大鼠收缩压降低越明显,差异有统计学意义(P<0.05);与假手术组比较,模型组及中药组大鼠胸主动脉均出现不同程度的病理受损变化,其中中药组结构、厚度、内膜完整性均较模型组改善,其改善程度高剂量组优于低剂量组.与模型组比较,中药组大鼠外周血ET-1及vWF均有所下降,NO水平有所上调,差异有统计学意义(P<0.05),其中随着天麻钩藤汤剂量增加,大鼠上述指标改善越明显,差异有统计学意义(P<0.05).与模型组大鼠比较,中药组大鼠胸主动脉ROS明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),其中高剂量组下降趋势明显,与低剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:天麻钩藤汤可有效治疗高血压,可抑制动脉氧化应激水平,改善高血压血管重构.
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血府逐瘀胶囊治疗不稳定性心绞痛的临床疗效观察及机制探讨
目的 观察血府逐瘀胶囊治疗不稳定性心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)的临床疗效,并探讨其对血管内皮的保护机制.方法 将60例UAP患者按随机数字表法分为西药治疗组(对照组)和在此基础上合用血府逐瘀胶囊组(治疗组),每组30例.2个月的疗程结束后,观察患者心绞痛发作频率、持续时间、硝酸甘油用量及心电图改善情况,比较治疗前后血浆内皮素(endothelin,ET)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、血管假性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)、可溶性血管细胞黏附分子-1(soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1)及可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)水平的变化.结果 (1)治疗组患者治疗后较治疗前心绞痛的发作频率、持续时间等临床症状明显好转(P<0.01),硝酸甘油用量减少(P<0.01),与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05);(2)治疗组心绞痛的症状和心电图明显改善,有效率分别为86.7%和76.7%,优于对照组的70.0%和63.3%(P<0.05);(3)对照组仅vWF和ET降低(P<0.05),NO升高(P<0.05);治疗组治疗后vWF、ET、sVCAM-1和sICAM-1均显著降低且低于对照组(均P<0.01),NO明显升高且高于对照组(P<0.01).结论 血府逐瘀胶囊是一种有效的治疗UAP的中成药,降低血浆ET、vWF、sVCAM.1、sICAM-1和升高血浆NO,是其发挥保护血管内皮和抗心绞痛的部分作用机制.
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血管内皮功能的检测及临床意义
正常成年人约有10012个血管内皮细胞,覆盖400～500m2的血管内腔表面,重约1.5 kg,相当于肝脏的质量.血管内皮是人体的一个重要组成部分,维持血流的通畅兼有感知与效应的作用,作为中介环节,在感受血流压力变化、炎性信号及循环中激素水平的同时,作出相应反应,调节血管舒缩状态,维持平衡.
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系统性红斑狼疮患者血浆血管假性血友病因子和内皮素水平
系统性红斑狼疮(SLE)是一种以免疫复合物介导的血管炎为基本病理改变的系统性自身免疫病,其病因和发病机制尚未阐明.本研究通过检测SLE患者血浆血管假性血友病因子(vWF)和内皮素(ET)水平,分析二者与SLE疾病活动程度的关系.
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丁苯酞对蛛网膜下腔出血脑血管痉挛患者血管假性血友病因子的影响
目的 探讨丁苯酞对蛛网膜下腔出血脑血管痉挛病人血管假性血友病因子的影响.方法 选择2016年6月至2017年3月收治的动脉瘤性蛛网膜下腔出血伴脑血管痉挛患者40例作为观察组,另选择同期在本院体检的20例健康人作为对照组.对照组不作干预.观察组术后常规治疗基础上增加丁苯酞治疗,采集观察组术前、术后双侧大脑中动脉的血流速度,并测定血浆血管假性血友病因子、内皮素-1浓度,与对照组比较.结果 观察组患者术后大脑动脉血流速度持续降低,术后1 h、7 d和14 d较术前降低显著(P<0.05).观察组术后1 h、7 d和14 d内皮素-1浓度和血浆血管假性血友病因子持续下降,显著低于术前和对照组,差异显著(P<0.5).结论 丁苯酞改善蛛网膜下腔出血脑血管痉挛效果良好,可有效降低血浆血管假性血友病因子、内皮素-1浓度,有助于提升疗效.
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血浆MMP-9活性变化与糖尿病合并急性脑梗死的相关性
目的 探讨糖尿病合并脑梗死(cerebral infarction with diabetic mellitus,DMCI)患者发病后不同时间血浆基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及血管假性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)水平的变化.方法 收集DMCI患者40例、非糖尿病脑梗死(cerebral infarction with non-diabetic mellitus,nDMCI)患者35例以及健康体检者35名,检测来院即刻(发病＜6 h,6～8 h,8～12 h)血浆MMP-9及血浆vWF的水平,并对DMCI及NDMCI患者发病后24 h及3d时血浆MMP-9水平进行动态观察.MMP-9、vWF检测采用酶联免疫吸附法.结果 DMCI患者各时段血浆MMP-9及vWF水平均显著高于健康体检者(P＜0.05),NDMCI患者除发病6～8 h外MMP-9水平均显著高于健康体检者(P＜0.05),其vWF水平除发病＜6 h外均显著高于健康体检者(P＜0.05).DMCI组发病后24 h血浆MMP-9水平[(305.20±104.81)μg/L]与ND-MCI组比较差异有统计学意义(P＜0.01).DMCI患者发病8～12 h的vWF水平[(210.6±60.95)μg/L]与NDMCI组比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论 DMCI患者发病后血浆MMP-9及vWF水平较NDMCI患者高,提示MMP-9及vWF在DMCI的发生和进展中可能具有一定临床意义.
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内皮功能检测及临床意义
内皮可以维持血管结构及张力、调节血管细胞生长、调节抗凝及纤溶系统、介导炎症与免疫、调节白细胞与血小板在血管内皮黏附、调节脂质氧化、调节血管通透性,是心血管疾病发病的关键所在,血管内皮功能障碍是心血管疾病的主要危险因素之一,准确评价这一器官功能很有临床价值.目前临床检测方法主要有以下三种方法:血浆中释放的一些血浆标志物,如血管假性血友病因子等;适当的刺激后血管释放一氧化氮及其生物活性的测量,如血流介导的血管扩张;循环内皮相关细胞计数,如循环内皮细胞等.三种方法各有优缺点,并且它们之间是相互联系.
关键词： 内皮功能 血管假性血友病因子 血流介导的血管扩张功能 循环内皮细胞 -
疏血通联合曲美他嗪治疗不稳定型心绞痛的临床研究
目的:探讨疏血通联合曲美他嗪治疗不稳定型心绞痛的临床疗效及安全性.方法:将符合标准的80例患者采用随机数字的方法分为观察组和对照组各40例,两组患者均给予常规治疗,14天后评价患者的临床疗效及血清hs-CRP和vWF水平.结果:观察组患者心绞痛症状改善总有效率为97.50%,明显高于对照组的75.00%(P<0.05);观察组患者心电图改善总有效率为92.50%,与对照组的70.00%比较差异存在显著性(P<0.05);两组患者治疗前血清hs-CRP和vWF水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗14d后,观察组患者血清hs-CRP和vWF水平下降幅度更明显(P<0.05).结论:疏血通联合曲美他嗪治疗不稳定型心绞痛,临床疗效好,安全性高,并能下调血清中hs-CRP和vWF的表达,值得临床推广应用.
关键词： 不稳定型心绞痛 疏血通 曲美他嗪 血清超敏C-反应蛋白 血管假性血友病因子 -
冠心病患者炎症反应与内皮功能损伤的关系
目的:探讨C-反应蛋白,纤维蛋白原及血管假性血友病因子间的关系.方法:检测急性心肌梗死(AMI)组,心绞痛(AP)组,正常对照(CTL)组各30例的血清C-反应蛋白、纤维蛋白原、血管假性血友病因子水平.结果:AMI组的血C-反应蛋白,纤维蛋白原、血管假性血友病因子均高于AP组和CTL组(P值均＜0.05).AP组3个指标高于CTL组(P值均＜0.05).C-反应蛋白、纤维蛋白原、血管假性血友病因子浓度间彼此正直线相关(P值均＜0.01).结论:①C-反应蛋白、纤维蛋白原在冠心病发生、发展中起重要作用.②炎症反应通过损伤内皮细胞的功能而起作用,并与冠心病的严重程度有关.
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益气活血法对舒张性心力衰竭患者E/A比值、血管假性血友病因子水平的影响
目的 探讨益气活血法对舒张性心力衰竭患者E/A比值、血管假性血友病因子(vWF)水平的影响.方法 将舒张性心力衰竭患者(中医辨证为气虚血瘀证)160例,随机分为对照组和治疗组,对照组患者给予现代西医标准化药物治疗,治疗组患者在标准西药治疗基础上应用益气活血中药,每日1剂,连续服用30 d,测定E/A比值、血管假性血友病因子水平.结果 两组治疗后vWF均降低,E/A比值均升高,与治疗前相比有统计学意义(P<0.05);两组治疗后vWF、E/A比值差异有统计学意义(P<0.05).结论 益气活血法能够降低舒张性心力衰竭患者血管假性血友病因子水平,升高E/A比值,改善其内皮功能,从而改善心功能.
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血管假性血友病因子和血管内皮生长因子对急性冠脉综合征预后的评价
急性冠脉综合征(ACS)临床表现及预后千差万别,早期识别ACS高危患者对进行危险分层和预后判断意义重大[1].血管性假性血友病因子(vWF),作为内皮功能损害的重要标志物之一,能够很好地对心绞痛患者进行危险分层[2].有研究[3]发现急性心肌梗死患者血浆中血管内皮生长因子(VEGF)水平明显高于不稳定型心绞痛患者,不稳定型心绞痛患者血清VEGF水平高于稳定型心绞痛患者,VEGF水平升高不仅可反映心肌缺血损伤的严重程度,而且是动脉粥样硬化斑块不稳定性的标志物[4].
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血管假性血友病因子和血浆可溶性P选择素水平与急性冠脉综合征预后的关系
目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血浆血管假性血友病因子(vWF)和可溶性P选择素水平(sP 选择素)与临床预后的关系.方法 测定55例ACS患者血浆vWF和sP选择素的水平,随访3年,观察ACS患者主要不良心脏事件(MACE)的发生率.结果 ACS患者随着vWF水平的升高,MACE发生率明显递增(P＜0.05);在多变量的Logistic回归分析中,vWF独立于年龄、性别、吸烟、高血压及糖尿病等危险因素,可预测心源性死亡率(r=21.685,P=0.000).sP选择素浓度＞200 ng/ml的ACS患者MACE发生率增高(P＜0.05);多变量的Logistic回归分析中,sP选择素对预测死亡率无统计学意义(r=0.441,P=0.70).结论 vWF能够很好地对ACS患者进行危险分层,预测远期死亡率及MACE发生率.
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动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血清血管假性血友病因子、内皮素-1含量变化及与脑血管痉挛的关系
目的 检测动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血清中血管假性血友病因子浓度、内皮素-1含量的动态变化,分析二者与脑血管痉挛发生发展的关系,为aNSAH后CVS的发病机制及防治措施提供实验数据和理论依据.方法 实验组分别于入院时、术后3d、术后1 w、术后2w早晨抽取空腹血,并于当天进行TCD检查;对照组病例均静息30 min后抽取空腹血.分别采用ELISA法检测vWF浓度、放射免疫分析检测ET-1含量.结果 (1)术后1 w组与其他实验组vWF浓度、ET-1含量比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);而术后2w血清vWF浓度、ET-1含量与术前相比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)术前CVS组和非CVS组血清vWF浓度与ET-1含量相比较差异均有统计学意义(P＜0.01);术后CVS组与非CVS组血清vWF浓度与ET-1含量比较,差异也有统计学意义(P＜0.01);术后CVS组vWF浓度、ET-1含量与术前CVS组相比有统计学意义(P＜0.01).(3)实验组中血清vWF、ET-1含量与脑血管痉挛程度正相关(vWF:r=0.78613,P＜0.01;ET-1:r=0.61904,P＜0.01).(4)血清vWF浓度与ET-1含量呈正相关(r=0.496,P＜0.01).结论 血清vWF和ET-1可作为aNSAH后CVS的预防、疗效观察、判断预后的重要参考指标.
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高压氧配合治疗急性重症胰腺炎26例临床观察
我院从2000年4月～2001年6月对26例急性重症胰腺炎病人在常规治疗下,配合高压氧治疗,取得了良好的治疗效果,现报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料住院病人26例,男21例,女5例,年龄27～51岁,平均(32±0.7)岁,均符合急性重症胰腺炎诊断标准,入院后立即采血、心电、腹部超声等检查,同时选取健康志愿者10例,并行采血、心电、腹部超声检查.1.2 方法将26例病人进行随机分组,对照组(n=11),高压氧组(n=15),2组均采用禁食水、镇痛、胃肠减压、抑制胰腺分泌的药物治疗,同时给予支持疗法,联合应用抗生素等.高压氧组加用1次/d 0.25 Mpa、每次吸氧60 min的高压氧治疗,共计7 d.另取10例健康志愿者行高压氧治疗7 d,压力、吸氧时间同高压氧组.于治疗前后对3组病人采血样测定血浆的血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140),血栓烷B2(TXB2),6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α),血管假性血友病因子相关抗原(vWF:Ag)水平以及凝血酶原时间(PT)和活动度(PTA),并行3组比较.
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血必净注射液对百草枯刺激的大鼠肺微血管内皮细胞损伤的保护作用
目的 探讨血必净注射液对百草枯(PQ)刺激的大鼠肺微血管内皮细胞(rPMVECs)损伤的保护作用及其可能的机制.方法 将rPMVECs原代培养后,分为空白对照组、PQ组(加入PQ溶液)和血必净组(加入PQ溶液30 min后再加入三种浓度的血必净,分别为10、20、50 mg/mL).用分光光度比色法测定细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测细胞培养上清液中血管假性血友病因子(vWF)和内皮素(ET)含量,观察各组不同时间点(3、12、24、48 h) SOD活性和MDA、vWF、ET含量.结果 PQ组四项检测指标在各时间点上与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).不同浓度的血必净在各时间点上均有不同程度减慢SOD活力下降和降低MDA、vWF、ET浓度的作用,并呈剂量依赖关系,以高剂量的血必净作用为明显;与PQ组比较,高剂量血必净组在各时间点上差异均有统计学意义(P＜0.01或0.05).同时,三种浓度血必净组的SOD活力和MDA、vWF、ET浓度随时间的延长而变化,与PQ组比较,其变化速度相对较慢.结论 血必净注射液通过提高SOD活力和降低MDA、vWF、ET含量而对PQ刺激rPMVECs的损伤起到保护作用.
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重症肌无力患者血管内皮依赖性舒张功能的变化
目的：探讨重症肌无力（M G ）患者血管内皮依赖性舒张功能损伤的变化。方法利用放射免疫吸附法和酶联免疫吸附法，分别测定40例M G患者（M G组）和40例健康对照（对照组）血浆中的内皮素－1（ET －1）和血管假性血友病因子（vWF）的水平，并采用高分辨率超声技术检测反应性充血引起的肱动脉内径变化率，以检测血流介导的肱动脉舒张功能。结果 MG组血浆 ET －1、vWF水平均显著高于对照组（P＜0．05）；MG组反应性充血引起的肱动脉内径变化率明显低于对照组（P ＜0.05）。相关分析显示，血清ET －1、vWF水平与肱动脉舒张功能呈负相关（P ＜0．05）。结论 MG患者存在ET －1、vWF水平增高和内皮依赖性血管舒张功能障碍。
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辛伐他汀对原发性高胆固醇血症患者hs-CRP、vWF的影响
目的 探讨辛伐他汀对原发性高胆固醇血症(HC)患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管假性血友病因子(vWF)的影响.方法 选择HC患者48例,每晚口服辛伐他汀20 mg,分别于治疗前、治疗后4、8周进行hs-CRP、vWF、血脂等指标的测定;另选20例健康体检者对照.结果 辛伐他汀治疗前后HC患者血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量显著下降(P＜0.05),高密度胆固醇(HDL-C)含量升高(P＜0.05).HC患者血清、hs-CRP、血浆vWF含量较正常对照组显著升高(P＜0.05).辛伐他汀治疗4周后,hs-CRP显著降低(P＜0.05);治疗8周后,vWF显著降低(P＜0.05).结论 HC患者存在动脉粥样硬化发生发展的基础,辛伐他汀不但能有效调节血脂,而且能抑制炎症反应,修复血管内皮,从而稳定病情发展.
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丹参注射液治疗慢性乙型肝炎肝硬化血栓前状态的研究
本研究通过检测慢性乙型肝炎(慢乙肝)肝硬化患者及健康成人血浆血管假性血友病因子(vWF)含量、D-二聚体(D-D)含量和血清纤维蛋白降解产物(FDP)水平来明确慢乙肝肝硬化患者是否存在血栓前状态,并将存在血栓前状态的部分患者给予丹参注射液治疗并观察其疗效,进而明确丹参注射液对血栓前状态的改善作用.
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异氟烷预处理对心脏瓣膜置换术病人血肌红蛋白、vWF和心肌细胞显微结构的影响
目的 观察异氟烷预处理对心脏瓣膜置换术病人血浆肌红蛋白(Mb)、血管假性血友病因子(vWF)浓度和心肌细胞显微结构的影响,以证实异氟烷预处理对心肌的保护作用.方法 择期心肺转流术下行心脏瓣膜置换术病人30例,年龄18～60岁,随机分为2组,每组15例.试验组在麻醉诱导后吸入1.1%～1.2%(呼气末浓度)异氟烷30 min,洗脱15 min.对照组不吸入异氟烷,其余用药2组无区别.分别于吸入异氟烷前(T_0),主动脉开放30 min(T_1)、6 h(T_2)、12 h(T_3)及24 h(T_4)经桡动脉取血测血浆Mb和vWF浓度.分别于主动脉阻断前(上腔静脉插管时)和主动脉开放后(上腔静脉退管时)取部分右心耳组织观察其显微结构.结果 与T_0比较,对照组血浆Mb浓度在T_1-T_3时升高、在T_4时下降,试验组在T_1-T_4时均降低,2组在T_1-T_4均有显著差异(P<0.05).与To比较,对照组血浆vWF浓度在T_1、T_3及T_4时降低,试验组在T_1～T_4时均降低,试验组下降幅度大于对照组,2组在T_1及T_2时差异有显著意义(P<0.05)光镜和电镜下可见试验组主动脉开放后心肌细胞显微结构损伤明显轻于对照组.结论 异氟烷预处理能降低心脏瓣膜置换术病人主动脉开放后一段时间内血浆Mb和vWF浓度,减轻心肌细胞显微结构损伤,对心肌有一定的保护作用.内皮功能的改善可能是其保护机制之一.
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急性呼吸窘迫综合征的生物学标记物
急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭,两者有着相同但程度不同的病理生理改变,ALI的严重阶段被定义为ARDS.ALI/ARDS的实质是全身炎症反应综合征(SIRS)的失控,特征性的表现为由肺微血管通透性增加引发的弥漫性肺间质和肺泡腔水肿而导致的持续的、难以纠正的低氧血症[1].早期大量介质参与其中,包括细胞因子、肺特异性蛋白分子、黏附分子、血管假性血友病因子(vWF)、铁蛋白、白三烯类等.从临床角度出发对这些介质进行研究,可以更深入地了解ALI/ARDS的发病机制及病理过程,若能从中找出特异性的生物学标记物则可早期判断疾病的有无,观察其演进,在治疗失败前及时评估并调整治疗方案.基于以上目的,众多的研究者对上述介质进行了深入研究,并提出了几种可以判断ALI/ARDS发生、发展及预后的生物学标记物.
