首页 > 文献资料
-
唐古特大黄对痛风性肾病模型大鼠eNOS、ET、6-Keto-PGF1α表达的影响
目的:通过唐古特大黄对痛风性肾病模型大鼠的干预,观察其对血清内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、内皮素(ET)、6酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)表达的影响.方法:唐古特大黄不同方式提取物干预痛风性肾病模型大鼠,3周后生化仪检测大鼠血清BUN、Cr、UA水平,酶联免疫吸附测定法测定其血清eNOS、ET、6-Keto-PGF1α的表达情况,并在光镜下观察其肾脏组织的病理变化.结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清BUN、Cr、UA及肾脏指数均明显升高(P<0.05);与模型组比较,大黄醇提组、大黄水提组、别嘌醇组eNOS浓度均明显升高(P<0.05),大黄水提组、别嘌醇组ET浓度明显降低(P<0.05),大黄醇提组ET差异无统计学意义;6-Keto-PGF1α浓度各组之间比较差异均无统计学意义.光镜下观察,模型组大鼠肾脏内有大量炎性细胞浸润,并有尿酸盐结晶沉积;用药各组大鼠肾脏组织损伤程度较模型组轻.结论:唐古特大黄能够减少痛风性肾病模型大鼠肾小管内尿酸盐结晶及炎细胞浸润,使其血清中eNOS浓度升高,ET浓度降低,从而减轻了对肾脏内皮细胞的损害,达到保护肾脏的目的;而其醇提物对降低ET的表达作用不及水提物.
关键词： 唐古特大黄 痛风性肾病 内皮型一氧化氮合成酶 内皮素 6酮前列腺素F1α -
化浊通脉散对颈动脉粥样硬化家兔凝血机制变化和eNOS表达的影响
目的 研究化浊通脉散对颈动脉粥样硬化家兔凝血机制变化及动脉血管内皮的影响,并对其发生机制进行初步探讨.方法 40只新西兰大耳白兔采用高脂饮食的实验方法建立动脉粥样硬化模型,随机分为4组:化浊通脉散组、阿司匹林组、高脂饮食组、空白对照组.各组分别测定药物干预前后血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆纤维蛋白原(Fg)、血浆凝血酶时间(TT)水平.实验结束后应用免疫组织化学方法观察内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)的表达.结果 化浊通脉散有延长PT、APTT、TT时间及降低Fg含量的作用(P＜0.01),并可提高颈动脉粥样硬化血管内膜eNOS的表达.结论 化浊通脉散具有抗凝及降纤作用,并可以使血管内膜eNOS活性增强,因此可能具有保护动脉血管内膜,延缓动脉粥样硬化形成的作用.
关键词： 化浊通脉散 动脉粥样硬化 内皮型一氧化氮合成酶 凝血 兔 -
补肾复脉液对缺氧内皮细胞eNOSmRNA和ET-1mRNA影响的研究
目的:探讨中药补肾复脉液对缺氧内皮细胞内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)和内皮素(ET-1)mRNA转录水平的影响及其对缺氧内皮细胞的保护作用.方法:取培养的胎儿脐静脉内皮细胞,随机分为空白组、缺氧组、西药组及中药组,分别给予10%的空白兔血清,10%的空白兔血清,10%的含维生素C兔血清,10%的含补肾复脉液兔血清,除空白组外,同时通入95%N2加5%CO2混合气孵育(缺氧)4h,采用异硫氰酸胍-酚-氯仿法提取各组细胞总RNA,以GAPDH为内对照,将RT-PCR扩增产物用1%的琼脂糖凝胶电泳分离,紫外灯下观察各组细胞eNOSmRNA和ET-1mRNA表达情况,对照凝胶拍照,并对底片条带光密度扫描定量分析.结果:缺氧组ET-1/GAPDHmRNA水平高而eNOS/GAPDHmRNA水平低(P＜0.01),中药组和西药组均能阻抑其异常表达(P＜0.01,P＜0.05),中药组明显优于西药组(P＜0.05).结论:中药补肾复脉液能抑制缺氧内皮细胞ET-1mRNA转录,促进eNOSmRNA转录,维持ET-1mRNA/eNOSmRNA之间的平衡,从而对缺氧内皮细胞有一定的保护作用.
关键词： 缺氧 人脐静脉内皮细胞 内皮素 一氧化氮 内皮型一氧化氮合成酶 -
血府逐瘀汤诱导内皮细胞血管新生中一氧化氮的作用
目的 研究血府逐瘀汤促进内皮细胞参与血管新生的作用机制.方法 选择SD大鼠12只,随机分为血府逐瘀汤组和空白对照血,每组6只.分别制备血府逐瘀汤含药血清和空白对照血清,采用1.25％、2.5％、5.0％不同浓度血府逐瘀汤含药血清和空白对照血清诱导内皮细胞48h,检测不同浓度血清对内皮细胞ECV304增殖、迁移和体外成血管的影响,并检测细胞培养上清液中一氧化氮(NO)浓度、胞内NO浓度和内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)活性及表达.结果 与空白对照组相同血清含量比较,1.25％、2.5％药物浓度下细胞增殖明显增加(P＜0.05),2.5％、5.0％药物浓度下迁移细胞数明显增加(P＜0.01),各药物浓度下管腔个数均明显增加(P＜0.01)；各浓度药物均可显著提高内皮来源的胞内、胞外NO浓度及eNOS表达(P＜0.05或P＜0.01),1.25％、2.5％浓度药物还可显著提高eNOS的活性(P＜0.05或P＜0.01). 结论 血府逐瘀汤通过促进eNOS的表达和活性,提高胞内、外气体分子NO水平发挥促血管新生作用.
关键词： 血府逐瘀汤 血管新生 一氧化氮 内皮型一氧化氮合成酶 内皮细胞 -
内皮型一氧化氮合成酶及其mRNA在慢性乙型肝炎肝组织中的表达及意义
目的研究内皮型一氧化氮合成酶(Endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及其mRNA在慢性乙型肝炎(Chronic hepatitis B,CHB)肝组织中的表达及与肝组织病变的关系和临床意义.方法采用免疫组化及核酸原位杂交等技术对48例CHB肝组织中eNOS的表达进行了观察和分析,同时研究了eNOS对CHB肝组织中转化生长因子-β受体Ⅰ(Transforming growth factor-β receptor Ⅰ,TGF-β RⅠ)的表达的影响.结果 eNOS主要表达于肝细胞、窦内皮细胞及血管内皮细胞,以肝细胞为主.连续切片观察,eNOS mRNA的表达与其酶蛋白的表达在阳性细胞数量及分布上基本一致.随CHB肝组织炎症程度和纤维化程度的加重,eNOS表达增强(r=0.6855,P<0.05;r=0.4828,P<0.05).随eNOS表达上调,患者PA及血清ALB下降(F=3.4101,P<0.05;F=9.1714,P<0.01).CHB肝组织内eNOS的表达与TGF-β RⅠ的表达呈明显正相关(r=0.7781,P<0.05).结论 eNOS可能通过影响TGF-β RⅠ在肝组织中的表达,参与CHB肝组织病理损伤过程.
关键词： 内皮型一氧化氮合成酶 转化生长因子-β受体Ⅰ 慢性肝炎 病毒性 免疫组织化学 核酸原位杂交 -
新生鼠肺出血时肺组织中内皮素-1、一氧化氮合成酶及丙二醛的水平与表达
目的研究新生鼠出血肺组织中内源性内皮素-1(enET-1),内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)及丙二醛(MDA)的水平与表达,探讨肺出血(PH)时三者之间的关系. 方法 50只新生Wistar大鼠随机分正常对照组10只,实验组40只.气管插管后,对照组滴入生理盐水30 μl,实验组滴入浓度为4×10-6mol/L的外源性ET-1 30 μl.滴药3 h后处死动物,观察肺组织大体病理、HE染片改变、enET-1、eNOS免疫组化及肺组织MDA含量.免疫组化染片中,细胞显棕黄色至黄色为阳性. 结果外源性ET-1气管内滴入,可引起不同程度PH.比较免疫组化阳性表达率和阳性反应强度,实验组enET-1明显高于对照组(P＜0.05),其中弥漫性PH高于点状PH(P＜0.05);而eNOS则明显低于对照组(P＜0.05),其中弥漫性PH又低于点状PH(P＜0.05).实验组MDA含量明显高于对照组(P＜0.05),其中弥漫性PH高于点状及局灶性PH(P＜0.05). 结论外源性ET-1气管内滴入,可导致急性缺氧,刺激肺血管内皮细胞中enET-1异常亚持续分泌.enET-1通过自分泌途径,抑制eNOS活性,并诱导氧自由基大量生成,终损害肺血管内皮细胞而致PH.
关键词： 新生鼠 内皮素-1 内皮型一氧化氮合成酶 丙二醛 肺出血 -
阿托伐他汀与螺内酯对腹膜纤维化的作用研究
目的 探讨腹膜纤维化的药物防治措施.方法 50只Wister雄性大鼠随机分成5组,每组10只.A组为对照组,每日腹腔内注入0.996生理盐水20ml.B、C、D、E组腹腔内每日注入20m14.25%百特透析液,并于试验第7,14,21,28天分别加入乳酸盐红霉素6.25万IU;C组螺内酯100mg/(Kg·d)灌胃;D组阿托伐他汀20mg/(Kg·d)灌胃;E组西药合用.于第1、第30天测定腹膜透析液中的转化生长因子(TGF-β1),30天后收集火鼠腹膜作常规病理(HE染色.Masson染色),行腹膜平衡试验(PET),免疫组化检测eNOS表达和血管生成情况.结果 C、D、E组的腹膜纤维化程度比B组轻(P<0.05);TGF-β1)浓度明显下降(P<0.05);各组腹膜间皮细胞均有eNOS表达,B、C、D、E组均有新生毛细血管表达,C、D、E组较B组表达下调(P<0.05).结论阿托伐他汀及螺内酯能有效的防治腹膜纤维化进程.
-
心房颤动患者左心房血栓形成的可能机制研究
目的研究慢性心房颤动(房颤)患者心房内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)蛋白表达和血浆一氧化氮(NO)、PAI-1、血管性血友病因子(vWF)含量的变化,探讨房颤血栓形成的可能机制.方法 30例风湿性心脏病二尖瓣病变接受外科手术者,分为窦性心律组、阵发性房颤组和慢性房颤组,手术时取左右心房组织各100 mg,通过Western blot检测eNOS和PAI-1蛋白表达数量,免疫组织化学方法检测蛋白表达位置,酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血浆PAI-1和vWF水平,硝酸还原酶法测定血浆NO浓度.结果慢性房颤组和阵发性房颤组左心房eNOS蛋白表达明显下调,PAI-1蛋白表达上调,右心房无显著变化.慢性房颤组血浆vWF明显高于阵发性房颤组,阵发性房颤组明显高于窦性心律组;慢性房颤组和阵发性房颤组血浆PAI-1明显高于窦性心律组,NO明显低于窦性心律组.结论房颤能引起左心房心内膜功能受损,导致抗血栓物质eNOS蛋白表达下调,促血栓物质PAI-1蛋白表达上调,血栓形成与溶解平衡失调,这可能是房颤左心房血栓形成的重要原因.
-
回转模拟失重对静脉内皮细胞血管生成能力的影响及内皮型一氧化氮合成酶的作用
目的 观察回转器模拟失重对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECC)血管生成能力的影响,并分析探讨可能涉及的关键信号分子内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthetase,eNOS)的作用.方法 体外培养HUVEC-C,随机分为回转模拟失重组、1G静止对照组及回转+抑制剂组,选用内皮型一氧化氮合成酶的特异性抑制剂L-NAME(N-nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride).Matrigel胶小管形成实验观察不同处理组HUVEC-C血管生成能力的变化情况.RT-PCR和Western blot分别检测模拟失重前、后HUVEC-C中eNOS mRNA和蛋白的表达变化.结果 24 h模拟失重使HUVEC-C的血管生成能力较对照组明显增强(P＜0.01),且这种增强效应可以被LNAME所抑制.模拟失重24 h后,HUVEC-C中eNOS mRNA和蛋白的表达均显著高于对照组(P＜0.05).结论 回转模拟失重可以诱导HUVEC-C血管生成能力增强,其发生机制与eNOS表达上调有关.
关键词： 模拟失重 回转器 内皮细胞 血管生成 内皮型一氧化氮合成酶 -
内皮型一氧化氮合成酶基因多态性与原发性高血压的相关性
高血压是常见的慢性病,也是心脑血管病主要的危险因素,目前其发病率呈上升趋势[1,2].原发性高血压(essential hypertension,EH)是受遗传因素与环境因素共同影响的慢性疾病.近年来研究表明,遗传因素在原发性高血压的发生、发展中起着更重要的作用.内皮型一氧化氮合酶(endothelium nitrogen monoxide synthase,eNOS)是高血压的易感因素,它的基因编码所产生的一氧化氮(nitrc oxide,NO)具有调节血管张力、血管重塑、维持血管内皮的完整性等作用.随着血管生物学与临床医学领域联合研究的不断深入,在心血管疾病中研究调查调控高血压基因已成为热点.国内外研究表明,eNOS基因在原发性高血压中发挥重要作用.本文对eNOS基因G894T、T786C和27bpVNTR的多态性影响EH的机制及与EH相关性新研究进展作一综述.
关键词： 原发性高血压 内皮型一氧化氮合成酶 基因多态性 -
过表达eNOS的MSCs对高血流性肺动脉高压大鼠的治疗作用
目的 观察过表达eNOS的骨髓间充质干细胞移植对高血流性肺动脉高压的作用.方法 构建过表达eNOS基因骨髓间充质干细胞.成年雄性Wistar大鼠,采用左侧颈总动脉与颈外静脉吻合法建立模型36只,分3组,即Shunt组、MSCs组和MSCs+eNOS组,每组12只;正常大鼠12只为Control组.由中心静脉注入细胞,2周后测定血流动力学指标、 心肌质量变化及肺组织切片的病理变化,western blot及荧光定量PCR测定肺组织表达eNOS的变化.结果 细胞移植2周后肺组织中有eNOS表达;转染eNOS组表达eNOS mRNA和蛋白明显增加.MSCs组右心室收缩压较分流组下降[(31.9±2.4)mm Hg比(35.6±3.9)mm Hg],MSCs+eNOS组下降更明显[(28.2±2.8)mm Hg比(35.6±3.9)mm Hg](P<0.05).右心室肥厚指数分流组下降0.3411±0.0314,MSCs组下降0.3095±0.0231,两者相比差异有统计学意义;MSCs+eNOS组下降0.2868±0.0167,与MSCs组相比未见统计学差异.MSCs组肺组织病理改变减轻,肺小动脉中层变薄,而MSCs+eNOS组明显.结论 MSCs可定植于肺组织并表达eNOS;MSCs移植对高血流量的肺动脉高压发挥治疗作用,联合转染eNOS进一步增加治疗效果.
关键词： 分流性 动物模型 肺动脉高压 内皮型一氧化氮合成酶 -
黄芪提取物对大鼠骨髓源性内皮祖细胞的作用
目的：探讨黄芪提取物对大鼠骨髓源性内皮祖细胞（EPCs）黏附、迁移、活力、血管形成能力及内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）表达的影响。方法体外培养、分离和鉴定EPCs，设10-4、10-3、10-2 g/L黄芪提取物组和对照组。倒置显微镜下观察并比较各组EPCs黏附、迁移、血管形成能力的差异；MTT法检测EPCs的活力变化；RT-PCR法检测EPCs中eNOS mRNA的表达；Western blot检测EPCs中eNOS蛋白的表达。结果与对照组相比，不同浓度黄芪提取物组促EPCs黏附、迁移、血管形成能力均显著增强，且呈浓度依赖性(F值分别为15.256、13.633、97.549，均P<0.05)；EPCs的活力显著增加，呈时间（F 时间=9.755）和浓度依赖性（F 组间=10.018）；且EPCs中eNOS mRNA和蛋白的表达水平均明显升高，呈浓度依赖性(F值分别为56.356、77.125，均P<0.05)。结论黄芪提取物具有调控EPCs促血管新生的作用，该作用可能与上调eNOS的表达水平密切相关。
-
胎龄≤34周的汉族早产儿脐带血内皮型一氧化氮合成酶基因多态性及其与早产儿主要并发症的关系研究
目的 探讨新乡市汉族早产儿脐带血内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)基因的多态性,并研究这种多态性与早产儿主要并发症的关系.方法 选择2014年2月—2016年12月于新乡市中心医院出生的≤34周的早产儿231例为研究对象,母亲分娩时取脐带血,测定eNOS基因3个位点rs2070744、rs1799983和rs61722009的基因型和等位基因.记录早产儿的临床资料,分析eNOS基因多态性与早产儿主要并发症的关系.结果 rs2070744 C、rs1799983 T和rs61722009 a的等位基因频率分别是0.145、0.188和0.159.与Ensembl数据库中已知研究比较,差异无统计学意义(χ2=0.875,P=0.646;χ2=3.541,P=0.173).单因素分析结果示rs2070744 TC+CC基因型和rs1799983 GT+TT基因型与支气管肺发育不良有关(crude OR=0.370、0.484,P=0.003、0.030).多因素Logistic回归分析结果示rs2070744 TC+CC基因型是支气管肺发育不良的独立危险因素(OR=1.875,P=0.020);rs61722009 aa+ab基因型和rs1799983 GT+TT基因型同时存在是早产儿视网膜病变Ⅲ~Ⅴ期的独立危险因素(OR=2.961,P=0.041).结论 eNOS基因多态性与早产儿主要并发症的发生有关,脐带血测定早产儿eNOS基因多态性有助于评估患儿预后.
-
低氧下血管内皮细胞生长因子转染人骨髓间充质干细胞向血管内皮样细胞的分化
背景:已有研究发现血管内皮细胞生长因子可诱导骨髓间充质干细胞分化为内皮细胞,但在机体损伤的低氧环境下,血管内皮细胞生长因子基因是否可促进骨髓间充质干细胞定向诱导分化为血管内皮样细胞?目的:观察低氧环境下,经血管内皮细胞生长因子诱导的人骨髓间充质干细胞是否能够向血管内皮样细胞分化.方法:在含体积分数5%O2环境中,将第3代人骨髓间充质干细胞分组培养,对照组以常规培养基培养,实验组以含血管内皮细胞生长因子载体的腺病毒诱导液培养.培养2周后,进行形态学观察及表面相关分子检测,ELISA检测细胞培养上清液中血管内皮细胞生长因子及内皮型一氧化氮合成酶因子水平,RT-PCR和Western blotting检测内皮素和前列环素蛋白表达.结果与结论:①对照组细胞数量较多,呈拥挤状,排列不齐,呈纤维样生长;实验组细胞多呈三角形或多边形,集落状生长,呈铺路石子样;②对照组CD31为阴性表达,CD105为阳性表达且阳性率为99.7%,表明细胞仍呈现骨髓间充质干细胞的表型.实验组CD31表达明显上升,阳性率为30.33%;CD105表达下降,阳性率为58.11%,呈现典型的内皮细胞表型;③与对照组比较,实验组内皮素、血管内皮细胞生长因子及内皮型一氧化氮合成酶表达增高(P<0.01),前列环素表达降低(P<0.01);④结果表明在低氧环境下,血管内皮细胞生长因子具有促使人骨髓间充质干细胞向血管内皮样细胞分化的能力.
-
一氧化氮合成酶在异位子宫内膜腺上皮细胞中的表达及其意义
目的检测内皮型及诱生型一氧化氮合成酶(eNOS及iNOS)在异位子宫内膜腺上皮细胞中的表达, 探讨NOS在子宫内膜异位症发病中的作用.方法 1997年6月1日至1998年12月31日在中国医科大学第二医院应用免疫组织化学S-P法检测eNOS和iNOS在71例异位子宫内膜标本和32例正常子宫内膜标本腺上皮细胞中的表达.结果 eNOS在正常子宫内膜腺上皮细胞中的表达具有周期性,在增生期较低,分泌期较高,iNOS在正常子宫内膜中的表达未见明显的周期性变化.在异位的子宫内膜腺上皮细胞中, eNOS和iNOS的表达均无周期性的变化,呈持续性的过强表达.结论 eNOS和iNOS在异位子宫内膜腺上皮细胞中表达升高,可能参与子宫内膜异位症的免疫调节,加重疾病的病理状态,促进疾病的发生.
关键词： 内皮型一氧化氮合成酶 诱生型一氧化氮合成酶 子宫内膜异位症 -
eNOS基因G894T突变位点与缺血性脑卒中的关系
目的为了了解内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)基因G894T突变位点与中国人群缺血性脑卒中之间的关系.方法我们利用PCR和分子杂交技术对北京地区294例缺血性脑卒中患者及280例非卒中对照的eNOS基因G894T突变位点进行了检测和分析.结果 G894T位点在两组人群中的分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律,但该位点基因型频率及等位基因频率在两组人群中分布无差异.结论 eNOS基因G894T突变不是中国人群缺血性脑卒中发病的遗传学危险因素.
关键词： 内皮型一氧化氮合成酶 突变 缺血性脑卒中 -
不同他汀类药物治疗兔心肌缺血再灌注损伤的疗效及机制探讨
目的:比较普伐他汀、氟伐他汀和阿托伐他汀治疗新西兰兔心肌缺血再灌注损伤的疗效并探讨与疗效相关的机制.方法:实验分为普伐他汀、氟伐他汀和阿托伐他汀干预组,缺血再灌注前2h经灌胃分别给予50 mg·kg-1的干预药物.术后2h测量心肌梗死面积并检测缺血区内皮型一氧化氮合成酶活性.测定以上他汀类药物诱导血管内皮细胞表达内皮型一氧化氮合成酶的含量,并检测相关的p-Akt信号分子的表达.结果:在50 mg · kg-1剂量下,阿托伐他汀减少缺血再灌注后心肌梗死面积以及增加缺血区内皮型一氧化氮合成酶含量的作用较其它其它两种他汀类药物明显,差异有统计学意义(P＜0.01).阿托伐他汀诱导血管内皮细胞表达内皮型一氧化氮合成酶的作用较其它他汀类药物显著,差异有统计学意义(P＜0.05),同时阿托伐他汀上调血管内皮细胞p-Akt蛋白的作用比其它两种他汀类药物更显著.结论:在相同剂量下,阿托伐他汀对于缺血再灌注损伤的疗效优于普伐他汀和氟伐他汀,机制可能为其具有更强的激活p-Akt信号通路并产生更多的具有保护性作用的内皮型一氧化氮合成酶的作用.
-
红花注射液对野百合碱损伤血管内皮细胞NO活性、内皮型NO合成酶及结缔组织生长因子表达的影响
目的 探讨红花注射液对野百合碱(MCT)损伤的血管内皮细胞一氧化氮(NO)产生、内皮型NO合成酶(eNOS)及结缔组织生长因子(CTGF)表达及活性的影响.方法 人血管内皮细胞(HUVECs)分为空白对照组、MCT组、红花注射液组.以CCK-8法检测红花注射液对HUVECs增殖的抑制作用,硝酸还原酶法检测NO含量,荧光定量PCR和Western blot法检测eNOS和CTGF的mRNA和蛋白表达情况.结果 红花注射液有效抑制HUVECs增殖,呈浓度依赖性.与空白对照组相比,MCT组eNOS表达降低,NO生成降低(均P<0.05),而CTGF表达增加(P<0.05);与MCT组比较,红花注射液组eNOS活性及NO的生成均增加(均P<0.05),而CTGF表达降低(P<0.05).结论 红花注射液可促进MCT损伤的血管内皮细胞eNOS活性增加及NO产生,抑制CTGF的表达和分泌.
-
复方山菊对自发性高血压大鼠主动脉损伤的保护作用及机制
目的:探讨复方山菊对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉的保护作用及可能机制.方法:SHR 35只,随机分为SHR(蒸馏水5 mL·kg-1·d-1,n=7)模型组、复方山菊高、中、低(0.45、0.15、0.05 g· kg-1·d-1,n=7)剂量组、卡托普利(0.03 g· kg-1·d-1,n=7)阳性对照组,另设WKY(蒸馏水5 mL·kg-1·d-1,n=7)阴性对照组,连续灌胃给药16周,每天1次.尾袖法每两周测定大鼠动脉血压.16周后,HE染色观察主动脉病理组织学变化；Masson染色观察主动脉胶原纤维变化；免疫组化法观察主动脉内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、转化生长因子-β1(TGF-B1)蛋白的表达.结果:随着复方山菊剂量的增加,主动脉的病理损伤得到不同程度的改善,主动脉中膜胶原面积逐渐减小,胶原纤维沉积逐渐减轻；主动脉TGF-β1蛋白表达逐渐减少,eNOS蛋白表达逐渐增加.结论:复方山菊可明显减轻主动脉的病理损伤,减少主动脉胶原纤维沉积,下调TGF-β1及上调eNOS蛋白的表达,对SHR主动脉具有一定的保护作用.
关键词： 复方山菊 自发性高血压大鼠 胶原沉积 转化生长因子-β1 内皮型一氧化氮合成酶 -
抗氧化剂ebselen 对SHRsp冠状动脉eNOS蛋白表达的影响
目的:研究新型抗氧化剂含硒谷胱甘肽过氧化物酶模拟物PZ51对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)高血压发展的慢性过程中冠状动脉内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)表达的影响.方法:22只8周龄SHRsp随机分为PZ51组和对照组,灌胃治疗6周.测量心脏重量比值、心脏结构;采用分光光度计测心肌组织匀浆一氧化氮(NO)的浓度;免疫组化检测冠状动脉eNOS蛋白表达.结果:PZ51组较对照组心肌组织匀浆NO浓度显著升高(1.18±0.25 vs 0.72±0.18 μmol*mg-1 prot,P<0.05)、冠状动脉内皮eNOS蛋白表达显著增加(7.45±2.10 vs 2.77±2.07,P<0.05).结论:PZ51治疗6周显著增加了SHRsp冠状动脉eNOS蛋白表达及心肌组织NO的水平.
关键词： PZ51 SHRsp 内皮型一氧化氮合成酶 冠状动脉
