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唐古特大黄对痛风性肾病模型大鼠eNOS、ET、6-Keto-PGF1α表达的影响
目的:通过唐古特大黄对痛风性肾病模型大鼠的干预,观察其对血清内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、内皮素(ET)、6酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)表达的影响.方法:唐古特大黄不同方式提取物干预痛风性肾病模型大鼠,3周后生化仪检测大鼠血清BUN、Cr、UA水平,酶联免疫吸附测定法测定其血清eNOS、ET、6-Keto-PGF1α的表达情况,并在光镜下观察其肾脏组织的病理变化.结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清BUN、Cr、UA及肾脏指数均明显升高(P<0.05);与模型组比较,大黄醇提组、大黄水提组、别嘌醇组eNOS浓度均明显升高(P<0.05),大黄水提组、别嘌醇组ET浓度明显降低(P<0.05),大黄醇提组ET差异无统计学意义;6-Keto-PGF1α浓度各组之间比较差异均无统计学意义.光镜下观察,模型组大鼠肾脏内有大量炎性细胞浸润,并有尿酸盐结晶沉积;用药各组大鼠肾脏组织损伤程度较模型组轻.结论:唐古特大黄能够减少痛风性肾病模型大鼠肾小管内尿酸盐结晶及炎细胞浸润,使其血清中eNOS浓度升高,ET浓度降低,从而减轻了对肾脏内皮细胞的损害,达到保护肾脏的目的;而其醇提物对降低ET的表达作用不及水提物.
关键词： 唐古特大黄 痛风性肾病 内皮型一氧化氮合成酶 内皮素 6酮前列腺素F1α -
微米大黄炭对大鼠血小板功能和纤溶活性的影响
目的: 研究微米大黄炭对大鼠血小板功能和纤溶活性的影响. 方法:以SD大鼠为研究对象,将其分为微米大黄炭大[0.8 g/100 g·d)]、中[0.4g/(100 g·d)]、小剂量组[0.2 g/(100 g·d)],阳性对照组云南白药[0.9g/(100 g·d)]和空白对照组5组,给药6 d,测定大鼠血小板聚集性,血栓素B2(TxB2)和6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量,并测定大鼠组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂(PAI-1)活性.结果: 微米大黄炭能够明显提高血小板聚集性和TXB2水平,而下调6-keto-PGF1α水平,较空白对照组有统计学意义,而微米大黄炭大剂量组作用优于云南白药(64.19%±8.79% vs56.82%±4.78%,273.35±24.86 ng/L vs238.35±47.30 ng/L,15.21±2.71 μg/L vs 13.12±3.09μg/L,P<0.05);微米大黄炭各剂量组对t-PA和PAI-1活性无明显影响.结论: 微米大黄炭可能通过影响TXB2和6-ket0-PGF1α的含量来实现对血小板活化作用的调节.
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山莨菪碱在大鼠胰腺移植中的保护作用
目的 通过建立大鼠胰腺移植模型,探讨山莨菪碱对胰腺移植缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 建立大鼠胰腺移植模型.Wistar大鼠随机分成3组.假手术组只行开腹手术;对照组只做大鼠胰腺移植模型;实验组给受体大鼠静脉注射山莨菪碱5 mg/kg,其余同对照组.各组不同时段采血,检测血淀粉酶、血栓烷素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1α(6-K)的水平,取胰腺组织观察病理学改变.结果 术后2h对照组血淀粉酶、TXB2、6-K均升高,4h TXB2/6-K比值上调,移植胰腺组织病理损伤明显.实验组血淀粉酶、TXB2较对照组降低(P＜0.05),TXB2/6-K比值趋于正常,胰腺组织病理损伤减轻.结论 山莨菪碱对大鼠胰腺移植组织有保护作用,作用机制可能与抑制TXB2生成、缓解TXB2/6-K比值失调、改善微循环,减轻移植胰腺I/R损伤有关.
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海水淹溺肺水肿兔血浆前列腺素和心房利钠多肽的变化
目的:观察血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1α(6ketoPGF1α)和心房利钠多肽(ANP)在兔海水淹溺致肺水肿(PESWD)时的变化规律,并探讨3项指标发生变化的原因和机制.方法:采用XH6010型γ放射免疫计数仪,对PESWD兔动脉血浆TXB2、6ketoPGF1α和ANP进行定量测定和动态观察.结果:灌海水后30分钟,TXB2、6ketoPGF1α和ANP均显著升高,至90分钟时3项指标升高达各自的高峰值[即TXB2(3.827±0.860)μg/L,6ketoPGF1α(5.071±1.060)μg/L,ANP(3.501±0.419)μg/L],尔后呈缓慢下降趋势.结论:在PESWD发生发展过程中,肺毛细血管内皮细胞损伤,血小板粘附、聚集、破坏和释放及肺代谢功能障碍,是TXB2和6ketoPGF1α升高的主要原因,肺动脉高压与ANP升高密切相关;高浓度的TXB2是加重PESWD发展和恶化的主要因素.
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疏血通注射液对冠心病患者血浆内皮素血栓素B26酮前列腺素F1α含量和血液流变性的影响
目的：探讨疏血通注射液治疗冠心病的疗效及作用机制。方法：40例冠心病患者随机分为2组，治疗组20例在基础治疗的同时给予疏血通注射液静滴，对照组进行基础治疗，治疗前后比较2组患者血浆内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）、6酮前列腺素F1α（6ketoPGF1α）及血液流变性的变化。结果：治疗组治疗后临床症状好转，ET、TXB2下降，6ketoPGF1α升高，血液流变学指标改善。结论：疏血通注射液可扩张血管，增加血流量，抗凝及改善血液流变性，是治疗冠心病的有效药物
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护心胶囊对冠心病阿司匹林抵抗大鼠TXB2和6－Keto－PGF1α的影响
目的：观察护心胶囊对冠心病阿司匹林抵抗（aspirin resistance，AR）大鼠血栓素B2（thromboxane B2，TXB2）、6酮前列腺素F1α（6 ketone prostaglandin F1α，6－Keto－PGF1α）的影响，探讨其对阿司匹林抵抗机制。方法：选用SD雄性大鼠75只，随机分为5组：正常组、模型组、护心胶囊低剂量组、护心胶囊中剂量组、护心胶囊高剂量组，每组15只。除正常组外，前10周其余各组造成冠心病阿司匹林抵抗大鼠模型。从第11周开始，护心胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组分别灌服1．8g／kg、3．6g／kg、7．2g／kg护心胶囊混悬液，正常组及模型组灌以等量生理盐水，均灌胃4周。取大鼠股动脉血，检测血浆中TXB2、6－Keto－PGF1α的含量。结果：模型组较正常组血浆中TXB2含量明显升高（P＜0．01），而6－Ke-to－PGF1α的含量却显著降低（P＜0．01），护心胶囊低、中、高剂量组相对模型组血浆TXB2含量均明显降低（P＜0．01），血浆6－Keto－PGF1α的含量均升高（P＜0．05或P＜0．01）。结论：护心胶囊可降低冠心病阿司匹林抵抗大鼠血浆TXB2水平，升高血浆6－Keto－PGF1α水平，有抗血小板聚集的功效，改善阿司匹林抵抗现象。
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0期诊断技术对军事训练所致椎间盘源性下腰痛患者血清IL-1β,6-keto-PGF1α及TNF-α水平的影响及其意义
目的:探讨0期诊断技术对军事训练所致椎间盘源性下腰痛患者血清白介素1β(IL-1β)、6酮前列腺素F 1α(6-keto-PGF1 α)、肿瘤坏死因子α(TN-α)水平的影响及其意义.方法:随机抽取某部2014年度新兵一营306名新兵为实验组,新兵二营290名新兵为对照组,在入伍复检时为每名士兵抽血检测相关血清学指标,并建立健康档案.由经过技术培训的医师对实验组采用0期诊断技术,分别在新兵训练开始后的第2、4、6、8、10、12周进行0期椎间盘源性下腰痛的筛查,并实施相应的防治措施,同时,按照“军标”对所有实验对象进行下腰痛的常规诊治及登统计,对于诊断为0期椎间盘源性下腰痛阳性和椎间盘源性下腰痛阳性的士兵及时抽血检测IL-1β、6-keto-PGF1α、TNF-α血清值.结果:实验组椎间盘源性下腰痛总发生率(2.94％)明显低于对照组(9.66％)(x2=1 1.527,P＜0.001).在新训开始后的第8、10、12周,实验组椎间盘源性下腰痛的发生率均明显低于对照组(P＜0.05);实验组和对照组阳性士兵血清IL-1β、6-keto-PGF1α、TNF-α水平比较无差异,0期阳性和阳性士兵血清IL-1β、6-keto-PGF1α、TNF-α水平与训练前相比均明显升高(P＜0.05),0期阳性士兵血清IL-1β、6-keto-PGF1α、TNF-α值均明显低于本组和对照组阳性士兵(P＜0.05).结论:0期诊断技术预防军事训练所致新兵椎间盘源性下腰痛的效果明显,通过监测IL-1β、6-keto-PGF1α、TNF-α血清的水平变化也进一步证实0期诊断技术用于预防军事训练所致椎间盘源性下腰痛的可行性.
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降压宝绿片对SHR左室肥厚及NT-proBNP、TXB2/6-Keto-PGF1α的影响
目的:研究降压宝绿片对自发性高血压大鼠( SHR)左室肥厚及花生四烯酸代谢的影响. 方法:将12 周龄雄性SHR随机分为SHR对照组( 0 .5%CMC-Na )、降压宝绿片组(0.6 g/kg),依那普利组(0.02 g/kg),另设同龄正常血压的Wistar-kyoto大鼠为WKY组(0.5%CMC-Na),每组10只,灌胃给药,连续12周. 大鼠尾动脉血压计测定大鼠尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)和心率. 取全心及左心室称量质量,计算心脏指数( CI )和左心室指数(LVMI). 上转发光法测定血清脑钠肽(BNP)含量,放射免疫法测定血浆血栓素B2 ( TXB2 )和6酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量. 结果:与 WKY组对比, SHR 组 SBP、DBP 和MBP显著升高(P<0.01),CI、LVMI及NT-proBNP含量明显增加(P<0.01),TXB2 与6-Keto-PGF1α含量无明显变化(P>0.05). 降压宝绿片能显著降低CI、LVMI(P<0.05)和NT-proBNP含量(P<0.01),明显升高6-Keto-PGF1α含量,降低TXB2/6-Keto-PGF1α比值. 结论:降压宝绿片具有改善高血压心肌肥厚的作用,部分作用机制与改善花生四烯酸代谢有关.
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丹参对胰腺缺血的保护作用
目的:通过建立同种系大鼠胰腺缺血模型,探讨丹参对急性胰腺炎减轻胰腺缺血损伤的作用机制.方法:建立同种系大鼠胰腺缺血模型.Wistar大鼠随机分成3组.假手术组只行开腹手术;对照组只做大鼠胰腺缺血10分钟的动物模型;实验组给受体大鼠静脉注射丹参2.5ml/kg,其余同对照组.各组不同时段采血,检测血淀粉酶、血栓烷素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1α(6-K)的水平.结果:术后2h对照组血淀粉酶、TXB2、6-K均升高,4h TXB2/6-K比值上调.实验组血淀粉酶、TXB2较对照组降低(P＜0.05),TXB2/6-K比值趋于正常.结论:丹参对大鼠胰腺组织缺血后有保护作用,作用机制与抑制TXB2生成、缓解TXB2/6-K比值失调、改善微循环,缓解胰腺缺血损伤有关.
