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经前期综合征肝气逆、郁病证结合模型大鼠外周血和不同脑区性激素及其调节激素含量变化的实验研究
目的:借助前期研制成功的PMS肝气逆、郁两证大鼠模型检测其血清与不同脑区中E2、P、PRL含量,探索"肝失疏泄"的微观机制.方法:挑出动情周期非接受期大鼠40只,随机分为5组:正常对照组、PMS肝气逆证造模组、PMS肝气郁证造模组、PMS肝气逆证造模给药组、PMS肝气郁证造模给药组.肝气逆证大鼠模型以情志刺激为主多因素复合造模法制备,肝气郁证大鼠模型以慢性束缚应激法制备,模型复制成功后肝气逆大鼠模型用经前平颗粒干预,肝气郁证大鼠模型用经前舒颗粒干预.放射免疫法测定血清及中枢中E2、P、PRL含量,比较各组差异并进行分析.结果:旷场实验中,与正常对照组比较,大鼠造模后逆模组水平得分、垂直得分及可旷场实验总分均显著增加(P＜0.05),而郁模组大鼠则显著减少(P＜0.05),用药后这一趋势得到明显纠正(P＜0.05).肝气逆证模型大鼠症状呈现其血清中E2和P含量均呈下降趋势,肝气郁证模型大鼠血清中E2和P含量亦较正常对照组明显降低.中枢内激素变化与血清中相反.结论:PMS两证症状产生可能与体内性激素及其调节激素异常波动有关,经前平、经前舒颗粒可分别对外周血及中枢上述指标的异常变化起到调节作用.
关键词： PMS肝气逆证/肝气郁证 大鼠模型 性激素及其调节激素 -
经前期综合征肝气逆、郁两证大鼠模型血清及不同脑区单胺类神经递质含量分析
目的 借助前期研制成功PMS肝气逆、郁两证大鼠模型检测其血清与不同脑区单胺类神经递质含量,探索"肝失疏泄"微观机制并对模型与中医证型关系进行初步分析. 方法 挑出动情周期非接受期大鼠40只,随机分为5组:正常对照组、PMS肝气逆证造模组、PMS肝气郁证造模组、PMS肝气逆证造模给药组、PMS肝气郁证造模给药组,肝气逆证大鼠模型以情志刺激为主多因素复合造模法制备,肝气郁证大鼠模型以慢性束缚应激法制备,模型复制成功后肝气逆大鼠模型用经前平颗粒干预,肝气郁证大鼠模型用经前舒颗粒干预.HPLC测定血清及中枢NE、DA、5-HT含量,比较各组差异并进行分析. 结果 旷场实验中,相较正常对照组大鼠造模后逆模组水平得分、垂直得分及可旷场实验总分均显著增加(P<0.05),而郁模组大鼠则显著减少(P<0.05),用药后这一趋势得到明显纠正(P<0.05).肝气逆证模型大鼠不同脑区NE、DA、5-HT含量均有上升趋势;肝气郁证模型大鼠不同脑区DA含量呈下降趋势,5-HT含量显著上升.外周单胺类神经介质变化趋势多与中枢相反. 结论 肝疏泄太过所致烦躁易怒等表现可能与边缘叶DA水平上升,下丘脑DA、边缘叶5-HT水平下降密切相关;肝气疏泄不及呈现抑郁萎靡等症状可能与下丘脑NE水平上升,下丘脑、边缘叶DA水平下降,5-HT水平上升有密切关系.据此推测,肝主疏泄可能通过调节机体该类活性物质含量而呈现作用;其功能定位为脑中枢,尤其是下丘脑.
关键词： PMS肝气逆证/肝气郁证 大鼠模型 单胺类神经递质 -
经前期综合征模型大鼠下丘脑和外周血内吗啡肽含量变化的实验研究
目的:检测经前期综合征(PMS)肝气逆、肝气郁证模型大鼠下丘脑及外周血内啡肽(EM)含量变化,观察经前平、经前舒颗粒对PMS肝气逆、肝气郁证的干预作用.方法:以情志刺激多因素法复制PMS肝气逆、郁证大鼠模型,以经前平、经前舒颗粒干预治疗,采用放射免疫法检测模型大鼠下丘脑及血清EM-1、EM-2的含量.结果:与正常组相比,PMS肝气逆证组下丘脑EM-1含量无显著性变化,血清EM-1含量显著上升(P<0.01);PMS肝气郁证组下丘脑EM-1含量亦无显著性变化,血清EM-1、EM-2含量显著下降;与模型组相比,经前平组血清EM-1、EM-2含量显著性下降(P<0.01),经前舒组血清EM-1、EM-2显著上升.结论:两种病证模型下丘脑EM-1、EM-2的含量变化不明显;PMS肝气逆证大鼠血清EM-1显著性升高,EM-2有上升趋势;PMS肝气郁证大鼠血清EM-1、EM-2含量显著性下降.经前平、经前舒颗粒可分别对外周血中指标的异常变化起到调节作用.
关键词： 经前期综合征 PMS肝气逆证/肝气郁证 内啡呔
