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无铅汽油染毒对小鼠神经行为和神经递质的影响
目的研究汽油染毒对小鼠神经行为和单胺类神经递质及其代谢产物的影响.方法选用80只昆明小鼠,随机分成4组,用无铅汽油静式染毒90d,分别于染毒前和染毒第30、60、90天时测定其自由活动情况及学习和记忆能力,并于染毒第90天时测定其纹状体中儿茶酚胺类神经递质及尿中其代谢产物含量.结果染毒60d后小鼠自由活动计数增加;染毒30 d后水迷宫和跳台法学习能力均下降,且都存在剂量-效应关系;染毒90d后中、高剂量组纹状体单胺类神经递质及尿中单胺类神经递质代谢产物含量均下降.结论长期无铅汽油接触可以引起小鼠神经行为的改变,其机制可能与单胺类神经递质及其代谢产物的含量减少有关.
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侧脑室注射苯并(a)芘对大鼠学习记忆功能和单胺类神经递质的影响
目的 探讨苯并(a)芘对大鼠学习记忆功能和单胺类神经递质的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,经麻醉后于立体定向仪上固定鼠头,于前卤十字缝交点后1.3～1.5mm、左或右1.5mm处定位插管.一周后称重,按体重将动物随机分为4组:橄榄油组(溶剂对照组)、B(a)P2.5mmol/L组、B(a)P 5mmol/L组、B(a)P 10mmol/L组.每组8只,麻醉后定位,应用微量注射器通过插管分别向高、中、低浓度组缓慢注入B(a)P溶液10μl,溶剂对照组橄榄油10μl,缝皮.每周给药一次,连续给药3周.跳台试验和水迷宫实验评价染毒大鼠学习记忆功能;高效液相色谱法分别测定海马中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量.结果 跳台试验结果显示,随染毒剂量的增加,大鼠步下平台的潜伏期缩短,中、高剂量组次数增多,有明显的剂量一反应关系.Morris水迷宫试验结果显示,随染毒剂量的增加,各组大鼠平均潜伏期延长,中、高剂量组在原平台停留时间缩短,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01),各荆量组问平均潜伏期比较差异无显著性,而在原平台象限停留时间高剂量组与低剂量组间有差异(P＜0.05).大鼠海马5-HT含量明显增高,各剂量组与对照组比较,P＜0.01,呈剂量-反应关系,而DA、5-HIAA含量各组未见明显变化.结论 苯并(a)芘降低大鼠学习记忆功能可能与海马5-HT含量升高有关.
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高效液相色谱法测定阿尔茨海默病患者血浆中4种单胺类神经递质
目的 基于高效液相色谱建立一种同时检测阿尔茨海默病患者血浆中去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的方法.方法 采用C18反相色谱柱,流动相:甲醇∶水相(0.1mol/L磷酸二氢钾)=3∶97,pH=3.7.流速:0.8ml/min,荧光检测器检测,激发波长:290nm,发射波长:330nm,柱温:室温.结果 检测限:NE为0.02nmol/ml、E为0.01 nmol/ml、DA为0.04nmol/ml、5-HT为0.02nmol/ml,4种神经递质RSD在2.2％ ～ 4.4％；回收率在82.9％ ～93.6％.线性范围NE为0.02～2.0nmol/ml、E为0.01 ～ 3.3nmol/ml、DA为0.04 ～3.6nmol/ml、5-HT为0.02 ～ 1.6nmol/ml,相关系数均在0.9977 ～0.9985之间.结论 该方法操作简单、灵敏、重现性好,适用于阿尔茨海默病患者血液中单胺类神经递质水平研究.
关键词： 阿尔茨海默病 单胺类神经递质 高效液相色谱-荧光检测法 -
沙棘总黄酮对大鼠脑内单胺类神经递质的影响
目的：研究沙棘总黄酮对大鼠脑内单胺类神经递质的影响。方法：70只健康龄SD大鼠随机分为对照组和给药组，每组35例。给药组股静脉给予高剂量沙棘总黄酮后，在不同的时间点取脑组织，用荧光分光光度法，测定脑内单胺类神经递质的荧光强度，计算此含量。对照组大鼠股静脉只给等量的双蒸水。结果：与对照组比较，给药组给予高剂量沙棘总黄酮后，大鼠脑内单胺类递质的含量升高，两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：沙棘总黄酮可使大鼠脑内单胺类递质的含量上升，对多巴胺系统影响明显。
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难治性癫痫患者血清单胺类神经递质及心肌酶变化的研究
目的 探讨难治性癫痫(Refractory epilepsy,RE)患者围发作期及发作间期血清单胺类神经递质及心肌酶变化,了解癫痫发作对心血管系统可能产生的影响,为癫痫猝死的早期预警及预防提供帮助和指导.方法 收集2015年12月-2016年12月期间吉林大学第一医院神经内科急诊及住院诊断为RE且观察期间出现癫痫发作的32例患者,分别检测围发作期及发作间期的血清肾上腺素(Epinephrine,EPI)、去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)、多巴胺(Dopamine,DA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、肌酸激酶同工酶(Creatine kinase isoenzyme,CKMB)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、羟丁酸脱氢酶(Hydroxybutyrate dehydrogenase,HBDH).所有数据采用SPSS17.0统计软件进行分析.结果 ①32例患者男女比例21∶11,年龄15 ～ 85岁,平均年龄(50.9±17.6)岁;＞60岁的共12例(37.5％),＜60岁的共20例(62.5％);癫痫病史1～14年,平均(3.75±3.12年);②RE患者围发作期血清EPI、LDH含量低于发作间期,血清NE、DA含量高于发作间期;③60岁以下患者围发作期血清EPI、NE、DA含量高于60岁以上患者;④按病因分成特发性癫痫组10例(31.25％),脑炎后癫痫组7例(21.88％),卒中后癫痫组9例(28.12％),脑损伤后癫痫组6例(18.75％).显示卒中后癫痫组患者的血清EPI、NE、DA的围发作期含量明显低于另外三组;特发性癫痫组血清CKMB围发作期含量高于卒中后癫痫及脑损伤后癫痫患者.余组间对比无统计学差异.结论RE患者癫痫发作可能引起交感神经兴奋性增高,在中青年患者中更为明显,可能与中青年癫痫猝死发生率高相关;卒中后癫痫患者发作时交感神经兴奋性相对较低,可能对心脏损伤相对较小.
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茶氨酸对大鼠脑缺血再灌注后单胺类神经递质及相关基因表达的影响
目的 探讨茶氨酸对大鼠脑缺血再灌注后多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的水平及对谷氨酸受体2(GluR2) mRNA、麟脂酶C-γ1( PLC-γ1) mRNA表达的影响,讨论其所致神经损伤的保护作用机制.方法 将56只6周龄、体重为100～ 120 g的SPF级雄性SD大鼠按体重分层,以随机势字表法分为5组,分别为模型组(12只)、假手术组(8只),以及茶氨酸低( 10 mg/kg)、中(30 mg/kg)、高剂量组(90 mg/kg)(每组12只).茶氨酸剂量组大鼠灌胃每天给予相应剂量的茶氨酸,模型组和假手术组每天灌胃给予等量超纯水.连续灌胃15 d后,制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebraartery occlusion,MCAO)模型,于再灌注后第3、24小时进行神经学评分,再灌注后第24小时处死动物,测定脑组织中DA、5-HT和茶氨酸含量,同时测定脑组织线粒体中活性氧(ROS)生成和过氧化氢酶( CAT)活性,并采用RT-PCR法检测脑组织中GluR2 mRNA以及PLC-γ1 mRNA的表达水平.结果 模型组、茶氨酸低、中、高剂量组大鼠脑缺血再灌注后第3小时神经学评分分别为(6.000±0.926)、(4.100±0.738)、(3.444±0.726)、(2.250±0.886)分(F=29.70,P＜0.01)；第24小时神经学评分分别为(6.625±0.916)、(5.000±0.817)、(3.667±0.707)、(2.625±0.916)分(F=34.68,P＜0.01).模型组、茶氨酸低、中、高剂量组及假手术组大鼠脑内DA含量分别为(10.26±1.12)、(12.48±1.09)、(14.55±0.94)、(15.97±0.92)、(11.98±0.63) μg/g(F=43.76,P＜0.01);5-HT含量分别为(1.091±0.160)、(0.818±0.101)、(0.571±0.050)、(0.453±0.111)、(0.863±0.063) μg/g(F =48.68,P＜0.01)；大鼠脑线粒体中ROS生成速率分别为(3.072±0.503)、(1.331±0.268)、(1.295±0.061)、(0.804±0.200)、(2.158±0.218)U· min-1· mg-1(F =80.82,P ＜0.01);CAT活性分别为(4.880±1.121)、(8.405±1.356)、(9.535±2.511)、(15.090±4.054)、(21.260±6.054) U/g(F =28.58,P＜0.01)；大鼠脑内GluR2 mRNA相对表达量分别为0.842±0.020、1.063±0.100、1.170±0.152、1.254±0.131、1.012±0.056(F=9.23,P＜0.01); PLC-γ1mRNA相对表达量分别为0.737±0.090、0.887±0.045、0.963±0.025、0.991±0.049、0.867±0.079(F=10.24,P＜0.01).结论 茶氨酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制与调节脑内单胺类神经递质含量以及上调GluR2 mRNA和PLC-γ1 mRNA表达有关.
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柴胡疏肝散对肝气郁结证大鼠前额叶及海马单胺类神经递质的影响
目的 研究柴胡疏肝散对肝郁证大鼠行为学和大鼠前额叶及海马单胺类神经递质的影响.方法 30只大鼠随机均分为空白对照组(对照组)、肝郁证模型组(模型组)、柴胡疏肝散组(治疗组)3组.用慢性束缚应激结合孤养法建立肝郁证大鼠模型,测评开野、蔗糖水实验,采用高效液相色谱法测定大鼠前额叶及海马单胺类神经递质.结果 模型组大鼠造模成功,与对照组比较,前额叶皮质及海马中的5-HT、5-HIAA、DA含量均下降,NE含量呈增加趋势,但差异无统计学意义;治疗组与模型组相比,5-HT、5-HIAA与DA含量均增加,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),NE含量呈减少趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 柴胡疏肝散具有治疗肝郁证的作用,其作用机制可能与其能够调节肝郁证大鼠脑5-HT、5-HIAA、NE、DA有关,主要是通过增加海马中的5-HT、5-HIAA、DA水平,从而有效发挥抗肝郁作用.
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电针“四关”对缺血性脑卒中后抑郁大鼠海马组织单胺类神经递质含量的影响
目的：观察电针“四关”组穴对脑卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）大鼠海马组织中单胺类神经递质五羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）水平的影响并探讨其作用机制。方法按随机数字表法将大鼠随机分为对照组、大脑中动脉闭塞（MCAO）组、PSD 组、电针组、氟西汀组，各10只。除对照组外，其余大鼠采用线栓法制备脑缺血模型，除MCAO组外，其余大鼠于MCAO造模成功7 d后予以孤养加用慢性不可预见性温应激（CUMS）方法建立PSD模型。其中电针组予以电针“四关”组穴治疗，氟西汀组灌胃氟西汀溶液2.33 mg/(kg?d)，对照组、MCAO组、PSD组灌胃等体积蒸馏水，1次/d，连续干预21 d。于干预第1、7、14、21天进行糖水实验，干预第22天，处死大鼠取脑，采用RP-HPLC-荧光检测法测定大鼠海马组织5-HT、NE、DA水平。结果与PSD组比较，电针组大鼠糖水消耗量治疗第7天[（51.09±3.68）%比（38.97±4.07）%]、第14天[（68.25±4.69）%比（39.64±4.49）%]、第21天[（41.56±2.12）%比（41.56±2.12）%]明显升高（P＜0.01）；治疗后21 d，电针组大鼠海马组织中5-HT[（526.31±54.41）ng/g比（221.56±39.57）ng/g]、NE[（244.93±44.57）ng/g比（129.27±11.68）ng/g]、DA[（86.80±14.64）ng/g比（44.22±7.60）ng/g]水平较PSD 组显著升高（P＜0.01）。结论电针“四关”组穴可改善PSD大鼠快感消失症状，其作用机制可能与增加大鼠海马组织中单胺类神经递质水平相关。
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合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠学习记忆能力及血浆单胺类神经递质的影响
目的：观察合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠学习记忆能力及血浆单胺类神经递质5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）含量的影响。方法：将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组（盐酸文拉法辛0.0125 g·kg-1）、合欢花总黄酮高、中、低剂量组（相当于生药量10、5、2.5 g·kg-1）。以孤养加慢性不可预见性应激建立抑郁症大鼠模型。采用Morris水迷宫评价各组大鼠的学习记忆能力，并用酶联免疫吸附实验（ELISA法）测定各组大鼠血浆中5-HT、NE的含量。结果：合欢花总黄酮大、中、小剂量连续给药21天能够明显缩短Morris水迷宫定位导航潜伏期（P<0.05或P<0.01），增加空间探索中穿越平台次数（P<0.05或P<0.01），且存在一定的量效关系；合欢花总黄酮大、中、小剂量均能提高抑郁模型大鼠血浆中5-HT、NE的含量（P<0.05）。结论：合欢花总黄酮能够改善抑郁模型大鼠的学习记忆能力，具有潜在的抗抑郁作用，其作用机制可能与提高血浆单胺类神经递质5-HT、NE含量有关。
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蒙医温针对疲劳大鼠行为学及下丘脑脑组织中单胺类神经递质含量的影响
目的:观察蒙医温针对运行性疲劳大鼠行为学及脑组织中单胺类神经递质含量的影响.方法:采用21d力竭游泳方式制作运动性疲劳模型,用温针刺激"顶会""心穴",测定大鼠行为学、下丘脑脑组织中单胺类神经递质含量的变化及蒙医温针的治疗作用.结果:在造模第7d、14d、21d,温针组力竭游泳时间延长,与模型组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01,P<0.05).温针组悬尾不动时间缩短,与模型组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01,P<0.05).与正常组相比模型组去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)含量降低,而蒙医温针治疗可使以上指标趋于正常.结论:蒙医温针通过降低运动性疲劳大鼠脑组织中单胺类神经递质含量减少而起到治疗作用,这可能是蒙医温针抗疲劳的作用机制之一.
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芍药内酯苷、芍药苷对慢性束缚应激肝郁模型大鼠海马单胺类神经递质及cAMP、cGMP的影响
目的:观察肝郁模型大鼠脑内单胺类神经递质、环核苷酸(cAMP、cGMP)水平变化,探讨白芍有效成分芍药内酯苷、芍药苷的作用机制及其“柔肝解郁”功效物质基础.方法:以孤养结合慢性束缚应激的方法建立大鼠肝郁模型,用高效液相-电化学(HPLC-ECD)方法检测其海马单胺类神经递质水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定cAMP、cGMP水平,观察模型组大鼠给药前后的变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠脑内单胺类神经递质肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(NA)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平明显降低(P＜0.001或P＜0.01),cAMP水平降低、cGMP水平升高(P＜0.01或P＜0.01);与模型组比较,芍药内酯苷、芍药苷高剂量组能明显增加模型组大鼠海马内单胺类神经递质水平,芍药苷高剂量组可提高模型组大鼠海马cAMP水平(P＜0.05),芍药内酯苷高剂量、芍药苷低剂量组可显著降低模型组大鼠海马cGMP水平(P＜0.05).结论:芍药内酯苷、芍药苷作为白芍的主要有效成分,可能通过对脑内单胺类神经递质及环核苷酸的调节作用来抵抗肝郁状态,发挥其“柔肝解郁”作用.
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小柴胡汤拆方对慢性束缚抑郁模型大鼠脑组织神经递质的影响
目的:观察小柴胡汤及其各药对对抑郁模型大鼠脑组织单胺类神经递质的影响,探讨小柴胡汤及其各药配伍抗抑郁作用机制.方法:采用慢性束缚应激方法建立大鼠抑郁症模型,观察小柴胡汤对慢性应激抑郁模型大鼠的行为学改变,高效液相色谱法测定大鼠脑内单胺类神经递质的含量,评定小柴胡汤及各药对对抑郁动物模型的影响.结果:模型组大鼠脑内单胺类神经递质含量与正常组差异有统计学意义;全方组大鼠海马5-HT、NE、5-HIAA(5-HT的降解物)的含量明显升高;姜夏组、参草组大鼠海马NE含量显著升高;全方组、柴芩组、参草组大鼠海马5-HT含量显著提高;全方组、柴芩组、姜夏组大鼠海马5-HIAA含量极显著增高.结论:小柴胡汤治疗抑郁症有良好的疗效,各药对作用于模型大鼠脑组织神经递质的靶点有一定的偏向性.柴胡与黄芩配伍主要通过提高大鼠海马5-HT含量而发挥其抗抑郁作用;生姜与半夏配伍能显著提高大鼠海马NE含量,二者配伍虽然对抑郁大鼠海马5-HT的改变影响不显著,但能显著增加5-HT的降解物5-HIAA的含量;人参、甘草、大枣能显著提高抑郁大鼠脑内5-HT和NE含量.
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针刺治疗脑卒中后抑郁患者的疗效及对神经 营养状态、单胺类神经递质的影响
目的:探讨针刺治疗脑卒中后抑郁患者的疗效及对神经营养状态、单胺类神经递质的影响.方法:选取2015年1月至2017年1月郑州人民医院收治的脑卒中后抑郁患者78例,按照随机数表法随机分为对照组和观察组,每组39例.对照组患者接受常规治疗,观察组患者接受常规治疗+针刺治疗,持续1个月.比较2组患者治疗前后病情评分、血清神经营养指标及单胺类神经递质水平的差异.结果:治疗前,2组患者中国脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准(CSS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分值,血清中神经营养指标及单胺类神经递质水平的差异无统计学意义(P>0.05).治疗1个月后,观察组患者的CSS、HAMD评分值低于对照组患者;观察组患者血清中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)的水平高于对照组患者,胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的水平低于对照组患者;观察组患者血清中多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)的水平高于对照组患者(P<0.05).结论:脑卒中后抑郁患者接受针刺辅助治疗,可有效优化病情、改善神经营养状态、提升单胺类神经递质表达.
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针刺不同经穴干预心肌缺血模型大鼠下丘脑内单胺类递质的相对特异性
目的:探讨针刺经穴作用的相对特异性,为经脉脏腑相关与脑的联系提供实验支持.方法:随机从80只SD大鼠中选择10只作为正常组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血动物模型.选取模型复制成功大鼠随机分为模型组、神门组、内关组、太渊组,每组10只.按组分别电针大鼠左侧手少阴心经"神门"穴、手厥阴心包经"内关"穴和手太阴肺经"太渊"穴,每次刺激10 min,连续3d.采用酶联免疫吸附法检测大鼠下丘脑室旁核区内单胺类递质的含量.结果:模型组大鼠下丘脑室旁核区去甲肾上腺素(NE) 、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量均明显下降(P<0.01).电针后,与模型组比较,内关组、神门组NE、DA、5-HT含量均明显升高(P<0.01);太渊组NE含量升高(P<0.05),DA、5-HT含量与模型组比较差异无统计学意义(均P>0.05).结论:电针"神门"穴、"内关"穴皆可促进心肌缺血大鼠下丘脑室旁核区单胺类递质含量恢复,且二者的效果明显优于电针"太渊"穴,说明不同的经穴之间具有相对特异性的中枢调控物质基础.
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电针对复合应激致慢性疲劳大鼠下丘脑组织中单胺类神经递质含量的影响
目的:观察电针"百会""太溪"对复合应激致慢性疲劳大鼠脑组织中单胺类神经递质含量及行为学的影响.方法:选取二级Wistar雄性大鼠36只,随机分为正常组、模型组和电针组,采用慢性复合应激法建立慢性疲劳大鼠模型,电针"百会""太溪",测定大鼠行为学、下丘脑组织中单胺类神经递质含量的变化及针灸的治疗作用.结果:模型组下丘脑组织中单胺类神经递质含量降低,大鼠行为学的改变支持慢性疲劳的情况;电针治疗可使以上指标趋于正常.结论:复合应激致慢性疲劳大鼠脑组织中单胺类神经递质含量减少可能参与复合应激所致的慢性疲劳的发生与发展,电针治疗有良好的作用.
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开心解郁汤对抑郁模型大鼠脑内单胺类神经递质的影响
目的:观察开心解郁汤对抑郁模型大鼠脑内杏仁核去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量的影响.方法:将30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、给药组,每组10只；用慢性应激结合孤养的方式造模21 d.在造模同时,给药组ig开心解郁汤40 g·kg-1,1次/d,连续21 d.用高效液相-电化学方法检测大鼠脑内NE,DA,5-HT含量的变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠脑内NE,DA,5-HT含量明显减少；与模型组比较,开心解郁汤可显著升高抑郁模型大鼠脑内NE,DA,5-HT的含量(P＜0.05).结论:开心解郁汤的抗抑郁作用机制可能与调节脑内单胺类神经递质的平衡有关.
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醒脑再造胶囊对血管性痴呆模型大鼠的保护作用
目的:观察醒脑再造胶囊对血管性痴呆大鼠的保护作用.方法:采用永久性结扎双侧颈总动脉结合眼眶放血法制备大鼠VD模型.术后第3天,进行Y迷宫检测,根据结果将手术动物随机分为模型组、甲磺酸双氢麦角碱(5 mg·kg-1·d-1)、醒脑再造胶囊高、中、低(0.4,0.2,0.1g·kg-1·d-1)剂量组,另有只分离血管不结扎的设为假手术组,每组10只.第4天开始ig给药,5mL· kg-1,1次/d,给药3周.通过Y迷宫检测其学习记忆能力,HPLC法检测脑组织内的递质含量,激光多普勒血流量仪检测脑血流速度.结果:Y迷宫检测模型组的正确次数显著低于假手术组(P＜0.01),阳性药甲磺酸双氢麦角碱组和醒脑再造胶囊高、中剂量组大鼠的正确次数较模型组明显提高(P ＜0.01或P＜0.05)；模型组平均脑血流速度223.5mm·s-1,醒脑再造胶囊3个剂量组较模型显著提高；与正常组比较模型组脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)3种递质含量降低(P＜0.01),阳性药组和醒脑再造胶囊3个剂量组均较模型组显著提高(P＜0.01或P＜0.05).结论:醒脑再造胶囊能显著改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,提高脑组织内单胺类递质含量和脑血流量.
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逍遥舒心胶囊对慢性应激抑郁模型小鼠的抗抑郁作用及其机制
目的:探讨逍遥舒心胶囊对慢性应激抑郁模型小鼠的抗抑郁作用及可能机制.方法:60只ICR小鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、逍遥丸(1.5g·kg-1)组、逍遥舒心胶囊低、中、高剂量(0.5,1.5,4.5 g·kg-1)组.于造模第1天灌胃给药,每日1次,连续5周,空白对照组和模型组给予等容积的生理盐水.除空白对照组外,其余组均采用慢性不可预见性应激加孤养法建立慢性应激抑郁症小鼠模型,并观察逍遥舒心胶囊对小鼠强迫游泳和自主活动等指标的影响.采用分光光度法测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量,采用酶联免疫吸附法测定脑组织中5-羟色胺(5-HT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、脑源性神经营养因子(BDNF)含量.结果:逍遥丸1.5 g·kg-1剂量及逍遥舒心胶囊1.5,4.5 g·kg-1剂量可缩短抑郁症小鼠游泳不动时间,使血清中SOD活力升高,MDA含量降低,并可升高脑组织中5-HT,BDNF含量,降低ACTH含量.逍遥丸1.5 g·kg-1剂量及逍遥舒心胶囊0.5,1.5,4.5 g·kg-1剂量组均可不同程度地提高抑郁症小鼠的自主活动次数,改善抑郁症症状.结论:逍遥舒心胶囊可拮抗慢性应激所引起的抑郁样行为,其作用机制可能与提高脑组织中单胺类神经递质功能,改善下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能紊乱,提高神经可塑性和促进神经发生,改善机体自由基损伤等多种途径有关.
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安神补脑液对未成年小鼠学习记忆功能及脑内单胺类神经递质含量的影响
目的:研究安神补脑液对未成年小鼠学习记忆功能及脑内单胺类递质含量的影响.方法:用Y-型水迷宫法测定未成年小鼠的学习记忆能力,荧光法测定脑内单胺类神经递质的含量.结果:安神补脑液对未成年小鼠的记忆能力有增强作用;并能显著增加小鼠脑内5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NA)的含量,但对5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量无明显影响.结论:安神补脑液能提高未成年小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与其提高脑内5-HT,DA,NA的含量有关.
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养寿丹对阿尔茨海默病肾阳虚大鼠脑神经递质的影响
实验用D-半乳糖腹腔注射致亚急性衰老、醋酸氢化可的松肌肉注射致肾阳虚为基础,合并Meynert核损毁所致Alzheimer型痴呆肾阳虚大鼠模型.通过Y-电迷宫进行大鼠行为测试,并检测脑神经递质.结果表明养寿丹能明显提高该模型大鼠的学习记忆能力,并能增加萎缩的肾上腺重量,提高血清皮质醇含量;对不同脑区降低的单胺类神经递质含量也有不同程度的提高,其中以海马、额叶去甲肾上腺毒(NE)、5-羟色胺(5-HT)更为明显(P＜0.01,P＜0.001).
