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卒中易感型自发性高血压大鼠繁育能力及脑卒中特性的研究
目的研究卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)的繁育能力及脑卒中的特性. 材料和方法采用兄妹交配方法,观察记录雌性SHRsp两年的受孕率及产仔数,分别于12、16、20周龄时测量种鼠的收缩压和心率.另取48只8周龄SHRsp在1% NaCl盐水负荷下,观察12周,取大鼠脑组织经处理后,在光镜下观察脑卒中发生率.结果第一年度生产2代,平均SHRsp雌鼠受孕率及孕鼠平均产仔数分别为100%与10.3只,SHRsp受孕率高于同期WKY(90.0%)(P=0.077); SHRsp平均产仔数(10.3只)高于WKY(6.5)(P<0.001).第二年度SHRsp与WKY平均受孕率及孕鼠平均产仔数与第一年度近似.SHRsp血压随周龄增加而升高,12周龄雄鼠收缩压191.6 mmHg～223.8 mmHg,雌鼠为174.2 mmHg～196.3 mmHg,20周龄雄鼠收缩压达232.0 mmHg～242.6 mmHg.雄鼠心率388～428次/分,雌鼠为373～417次/分.SHRsp脑卒中病理检出率81.3%.结论 SHRsp繁育能力与WKY相似;以血压和脑组织病理检查表明,保持了SHRsp高血压和脑卒中的特性.
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口服和厚朴酚对大鼠脑缺血再灌注(I-R)损伤和SHRsp脑卒中的保护作用
和厚朴酚静脉注射对脑缺血再灌注损伤有保护作用,本研究采用大鼠脑缺血再灌注损伤和自发性高血压易卒中(SHRsp)模型观察口服和厚朴酚微乳对大鼠脑卒中的保护作用.用血管收缩实验、原代大鼠主动脉内皮细胞和原代大鼠脑微血管内皮细胞损伤模型进一步探讨其作用机制.研究结果显示:口服和厚朴酚微乳可明显减小I-R大鼠的脑梗死体积和神经行为学评分,并降低脑组织水含量.该制剂也明显减小SHRsp卒中大鼠的神经行为学评分,显著增加存活率.和厚朴酚明显抑制KCl和苯肾上腺素诱导的大鼠主动脉收缩反应,增加大鼠主动脉内皮细胞NO的释放;NO合成酶抑制剂L-NAME可减弱和厚朴酚对血管收缩的抑制作用.和厚朴酚可增加大鼠主动脉内皮细胞p-eNOS水平和NO的释放.在缺糖缺氧/复糖复氧(OGD)损伤的大鼠脑微血管内皮细胞,和厚朴酚明显增加细胞存活率,增加eNOS和p-eNOS的水平.这些结果提示:和厚朴酚微乳口服对大鼠脑缺血再灌注(I-R)损伤和SHRsp脑卒中具有明显保护作用,这些作用与其内皮细胞保护作用和促进eNOS表达与活化有关.
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醒脑健神胶囊、中风脑得平、清开灵对SHRsp出血性中风海马神经元的保护作用
观察SHRsp出血性中风时醒脑健神胶囊、中风脑得平冲剂与清开灵注射液的保护作用.结果发现,病理组海马神经元密度明显降低(P＜0.01);超微结构显示海马明显水肿、神经元肿胀、细胞内器减少,核固缩;兴奋性氨基酸(EAA)含量升高(P＜0.01)、Ca2+含量下降.治疗各组均有对神经元的保护作用,表现为神经元密度增加、超微结构显示的神经元变性、坏死得到改善;EAA升高和Ca2+下降得到一定程度的纠正.其药效作用次序:醒脑健神胶囊＞清开灵注射液＞中风脑得平冲剂.
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SHR、SHRsp、WKy三品系大鼠血液生化检查参数
目的检查了解SHR、SHRs、WKy三品系大鼠血液生化的参数.方法每个品系分别取年轻大鼠(12周龄)、年老大鼠(22～28周龄)各14只,心脏取血,用自动生化分析仪检验血生化及电解质等指标.结果年老SHR、SHRs、WKy大鼠血肌酐平均水平较年轻大鼠分别高8.5%、9.2%和14.2%(P=0.07;P=0.07;P=0.04),但血钙、血磷较低.同龄SHR、SHRsp血磷平均水平均较同龄WKy低25.0%(P=0.12～P＜0.001).同龄SHR、SHRsp的肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶同工酶(LDH-1)较WKy升高1～2倍(P=0.15～P＜0.001).结论SHR、SHRsp及Wky三种品系大鼠的血液生化参数多为相似,但也有一些差别.
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GTPγS及GDPβS对SHRsp内脏阻力血管平滑肌钙通道的影响△
目的研究G蛋白激动剂GTPγS和抑制剂GDPβS对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsP)及常压大鼠(Wistar)肠系膜动脉A4～A5分支阻力血管平滑肌钙通道的影响.方法应用膜片箝全细胞钡电流方式.结果 (1)GTPγS使SHRsp和Wistar两种大鼠阻力血管平滑肌全细胞峰值钡电流(peak IBa2+)明显增加,且SHRsP大鼠显著大于Wistar大鼠.GDPβS则可抑制两种大鼠的全细胞峰值钡电流,对于SHRsP大鼠的抑制程度显著大于对照Wistar大鼠.(2)GTPγS使SHRsp和Wis tar两种大鼠阻力血管平滑肌钙通道稳态激活曲线右移,并且SHRsp大鼠右移量显著大于Wistar大鼠.GDPβS也可使两种大鼠钙通道稳态失活曲线右移,SHRsP的右移量在HP=-80mV时明显大于Wistar大鼠.结论G蛋白可激活自发性高血压大鼠内脏阻力血管平滑肌电压依赖性钙通道.其作用特点有利于外钙内流,这可能是高血压时外周阻力增高的原因之一.
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抗氧化剂ebselen 对SHRsp冠状动脉eNOS蛋白表达的影响
目的:研究新型抗氧化剂含硒谷胱甘肽过氧化物酶模拟物PZ51对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)高血压发展的慢性过程中冠状动脉内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)表达的影响.方法:22只8周龄SHRsp随机分为PZ51组和对照组,灌胃治疗6周.测量心脏重量比值、心脏结构;采用分光光度计测心肌组织匀浆一氧化氮(NO)的浓度;免疫组化检测冠状动脉eNOS蛋白表达.结果:PZ51组较对照组心肌组织匀浆NO浓度显著升高(1.18±0.25 vs 0.72±0.18 μmol*mg-1 prot,P<0.05)、冠状动脉内皮eNOS蛋白表达显著增加(7.45±2.10 vs 2.77±2.07,P<0.05).结论:PZ51治疗6周显著增加了SHRsp冠状动脉eNOS蛋白表达及心肌组织NO的水平.
关键词： PZ51 SHRsp 内皮型一氧化氮合成酶 冠状动脉 -
Tempol对卒中易感型自发性高血压模型大鼠脑小血管病发病的影响
目的:探讨Tempol对脑小血管病变卒中发生的影响.方法:以卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR-SP)为脑小血管病动物模型,将其随机分为对照组与Tempol处理组,每组10只.利用行为学观察评估卒中事件的发生率及大鼠的存活率,Elisa法测定额叶皮层丙二醛(MDA)的含量、总抗氧化能力(TAC)及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,Evans blue染色测定血脑屏障的破坏程度,Western Blot测定紧密连接蛋白occludin、claudin-5与Zo-1的表达.结果:与对照组相比,Tempol处理组首次卒中发病时间推迟(36 d vs 20 d,P＜0.05),卒中发病率下降(75％ vs 100％,P＜0.05),存活率提高(45％ vs 25％,P＜0.05).Tempol处理组额叶皮层MDA含量(nmol/mg)降低(0.63 ±0.04 vs1.23 ±0.07,P＜0.05),TAC与SOD酶活性(U/mg)增加(25.6±3.4 vs 15.6±1.2,P＜0.05;7.46±0.92 vs 5.2±0.7,P＜0.05).Tempol处理组额叶皮层Evans blue含量(μg/mg)降低(3.75 ±0.42 vs 6.16 ±0.34,P＜0.05),且伴有occludin、claudin-5与Zo-1蛋白表达增加.结论:Tempol可通过抑制氧化应激,减轻血脑屏障破坏,降低大鼠脑小血管病卒中发生风险.
