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2型糖尿病患者血管并发症与血清von Willebrand因子的关系
为探讨糖尿病患者的血管内皮细胞功能损伤与微血管、大血管并发症之间的关系,将334例2型糖尿病患者根据是否合并有血管并发症分为无并发症组(108例)、大血管并发症组(104例)、大血管和微血管并发症组(122例).观察不同组患者血清von Willebrand因子(vWF)水平,并与正常对照组(105例)比较.结果表明血清vWF水平在正常对照组为0.82±0.38 U/mL;无并发症组1.15±0.39 U/mL;大血管并发症组1.30±0.46 U/mL;大血管和微血管并发症组1.51±0.50 U/mL;血清vWF水平随血管并发症增多而上升,各组之间均有非常显著性差异(P＜0.01).多因素Logistic回归分析表明vWF既与是否患有微血管病变显著相关(P＜0.05),也与是否患有大血管病变呈非常显著相关(P＜0.001).多元逐步回归分析表明年龄、尿微量白蛋白、糖尿病视网膜病变、高血压分别与vWF呈显著正相关(P＜0.05).本研究提示在糖尿病患者中存在不同程度的微血管和大血管内皮细胞的损伤,此变化随着血管并发症的进展呈进行性加重.
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人von Willebrand因子A1区基因的克隆和表达
为了深入研究血栓形成的机制以及开发新的抗血栓药物,将人von Willebrand(vWF)因子A1区cDNA在大肠杆菌中表达,以获得高效表达的具有生物学活性的重组A1区蛋白,应用PCR方法从含有人全长vWF cDNA质粒中扩增A1区基因片段,并将其克隆至pUCm-T载体中,经DNA序列分析后,将其重组于有6×His Tag的融合蛋白表达载体pQE-31中,并在大肠杆菌M15中诱导表达.采用Ni-NTA柱进行纯化,用Western印迹鉴定.结果表明,PCR扩增得到854 bp的A1区基因片段,序列测定结果与文献报道一致.IPTG诱导5小时后表达的vWF因子A1蛋白占菌体总蛋白的30%左右,经Ni-NTA纯化后其纯度在95%以上.Western印迹检测显示A1蛋白具有很好的抗原性和特异性.结论:成功地在大肠杆菌中高效表达了人vWF A1区蛋白,为进一步研究vWF在血栓形成与止血中的作用奠定了基础.
关键词： von Willebrand因子 基因克隆 基因表达 序列分析 -
骨髓增生性疾病止血功能的研究
本研究通过测定骨髓增生性疾病(myeloproliferative disease,MPD)患者血小板聚集功能、血浆血管性血友病因子相关抗原(vWF:Ag)及血管性血友病瑞斯托霉素辅因子(vWF:Rco)活性,观察MPD患者初期止血功能的变化,并与临床资料结合探讨实验室检测结果异常的意义.共观察MPD患者35例,正常对照20例.以瑞斯托霉素(ris)、二磷酸腺苷(ADP)、胶原(col)及肾上腺素(adr)作为血小板诱聚剂测定血小板聚集功能;采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆vWF:Ag水平;测定瑞斯托霉素诱聚(RIPA)明显降低的6例患者血浆vWF:Rco活性.结果显示:35例患者血小板聚集功能与正常比较明显降低,4种诱聚剂诱导血小板大聚集率与正常对照组比较均明显降低(P＜0.001或P=0.002).血小板聚集功能异常的患者高达71.4%(25/35);MPD患者血浆vWF:Ag水平较正常对照无明显差别(105.11±47.54%与111.88±55.24%,P＞0.50);RIPA明显降低的6例MPD患者血浆vWF:Rco活性测定示1例原发性血小板增多症(essential thrombocytosis,ET)患者明显低于正常水平,其余患者均在正常范围内;患者血小板计数与血浆vWF:Ag之间无相关性(r=-0.180).患者血小板计数与4种诱聚剂诱导下血小板大聚集率之间均无明显相关性.结论:MPD患者血小板聚集功能不良发生率高;1例ET患者有RIPA降低和vWF:Rco降低,但其血浆中是否存在vWF多聚物的缺乏,仍需进一步研究证实;研究观察期间未发现止血功能的异常与临床症状的相关性,但MPD患者中血小板功能缺陷的高发生率提示临床使用血小板抑制剂应持谨慎态度.
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低分子肝素对下肢骨科手术后患者von Willebrand因子和α颗粒膜蛋白140的干预作用
目的 探讨低分子肝素对下肢骨科手术患者血浆von Willebrand因子(VWF)和α颗粒膜蛋白140 (GMP-140)的干预作用及其机制. 方法 将50例下肢骨科手术患者分为治疗组和对照组,每组各25例.两组患者均接受相同的骨科治疗和护理措施,不同的是治疗组患者术前12h和术后每天一次接受皮下注射低分子肝素钙,共11d,而对照组以等量生理盐水皮下注射.检测术前和术后第1、7和14天患者血浆VWF和GMP-140水平,术后第7天和第14天彩色多普勒超声检测双下肢血管判断是否形成下肢深静脉血栓(DVT). 结果 治疗组和对照组相比,术前血浆VWF和GMP-140含量的比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05);术后第1天治疗组血浆VWF和GMP-140略低于对照组,但差异均无统计学意义(P均＞0.05).术后第7天和第14天治疗组VWF均明显低于对照组(t=13.126、9.163,P均＜0.01;t=11.785、8.291,P均＜0.05).两组在观察期内均未发现有DVT.结论 低分子肝素可降低下肢骨科手术后患者血浆VWF和GMP-140水平,减轻血管内皮细胞损害,并降低DVT的发生风险.
关键词： 肝素 低分子 von Willebrand因子 α颗粒膜蛋白140 下肢骨科手术 -
von Willebrand 因子胶原结合试验的建立及其临床应用
目的建立了一种新的检测von Willebrand 因子(vWF)功能的方法. 方法用ELISA法检测血浆中vWF与胶原的结合能力. 结果该法敏感性为0.001 U/ml,批内和批间变异为3.34%和6.70%.20名正常人血浆的胶原结合试验(vWF:CBA)值为(90.24±22.87)%.54例初步诊断为血管性血友病(vWD)患者vWF:CBA值为(31.94±27.36)%,10例1型vWD为(35.22±20.02)%,10例2A型vWD为(8.74±6.38)%,6例3型vWD为(0.70±0.58)%,以上各组值均低于正常值(P<0.01);2A型vWD患者vWF:CBA值小于1型vWD(P<0.01). 结论 vWF胶原结合试验是一项简单易行、准确反映vWF功能的实验,为研究血管性血友病(vWD)和血栓性疾病提供了一种新的方法,可向临床推广.
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血管性血友病因子预测非瓣膜性房颤患者卒中风险的评估
目的 研究血管性血友病因子抗原(vWF:Ag)水平预测非瓣膜性房颤患者发生卒中风险评估价值.方法 选择2009至201 1年于天津医科大学总医院就诊的非瓣膜性房颤患者180例进行回顾性队列研究,男112例,女68例,年龄61 ～ 87岁.采用IL ACL-9000型血液凝固仪测定vWF:Ag水平；用ROC分析vWF:Ag的诊断性能,用Cox回归模型分析vWF:Ag对预后的影响,用x2检验分析vWF:Ag与临床病理因素间有无关联性.患者CHADS2评分组和CHA2DS2VASc评分组间的数据比较采用t检验.结果 vWF:Ag水平分别为对照组(112 ±34)％、阵发性房颤组(119±31)％、持续性房颤组(179 ±47)％、永久性房颤组(217±56)％、房颤合并卒中组(235±104)％,其中阵发性房颤组vWF:Ag水平与健康对照组间差异无统计学意义(q=1.75,P＞0.05)；持续性房颤组高于阵发性房颤组(q=10.10,P＜0.01)；永久性房颤组高于持续性房颤组(q =5.21,P＜0.01).vWF:Ag诊断房颤患者卒中风险的临界值为188.5％,曲线下面积为0.843(95％ CI:0.785 ～0.901).Cox比例风险模型多因素分析显示,血浆vWF:Ag(HR=0.405；95％ CI =0.268 ～0.716；P=0.026).vWF:Ag水平与临床病理因素的x2检验分析显示,慢性心力衰竭/左室功能障碍(x2=8.227,P＜0.01)、高血压(r=3.305,P＜0.05)、年龄(x2=7.581,P＜0.01)、糖尿病(x2=6.730,P＜0.01)、卒中/TIA/血栓栓塞史(x2=4.825,P＜0.05)、血管疾病(x2=4.126,P＜0.05).CHADS2评分的1分组患者vWF:Ag水平高于CHA2 DS2 VASc评分的1分组,差异有统计学意义(=4.283,P＜0.01).结论 vWF:Ag水平与房颤患者主要病理因素相关,并随病情而变化,高水平vWF:Ag是独立的卒中风险预测因素,对评估房颤患者卒中发生具有较高的参考价值.
关键词： 心房颤动 卒中 von Willebrand因子 危险性评估 -
抗血管性血友病因子抗体在特发性血栓性血小板减少性紫癜发病机制中的作用
目的 在具有正常血管性血发病因子裂解酶(ADAMTS13)活性且不存在抗ADAMTS13自身抗体的特发性血栓性血小板减少性紫癜(TTP)患者血浆中检测是否存在抗血管性血友病因子(VWF)自身抗体,并通过体外实验验证鼠源性抗人VWF单克隆抗体(单抗)是否可以降低A DAMTS13对VWF的裂解活性.方法 本研究为临床实验诊断研究.应用酶联免疫吸附试验对53例成人特发性TTP患者检测抗VWF自身抗体,采用十二烷基硫酸钠-琼脂糖凝胶电泳进行VWF多聚体分析,检测是否存在超大分子量VWF(UL-VWF)多聚体.并且,在高剪切力和变性条件下分别观察8种鼠源性抗VWF单抗对重组ADAMTS13(rADAMTS13)裂解血浆源纯化VWF的活性的影响.结果 在2例具有正常血浆ADAMTS13活性且不存在抗ADAMTS13 自身抗体的特发性TTP患者血浆中检测到抗VWF自身抗体和UL-VWF多聚体.另外,一种鼠源性抗人VWF单抗SZ34在高剪切力条件下能够降低rADAMTS13对VWF的水解活性,但在静态/盐酸胍变性条件下并无此影响.结论 抗VWF抗体有可能是具有正常ADAMTS13活性且不存在抗ADAMTS13自身抗体的特发性TTP患者的发病原因之一.
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断指再植患者血浆血管性血友病因子和P选择素动态监测的临床意义
目的 通过对断指再植患者血浆中血管性血友病因子(VWF)与P选择素(GMP-140)水平变化的动态观察,探讨断指再植术患者血液出现高凝状态与再植成活率的关系.方法 选择2004年12月至2006年12月断指再植患者80例(再植组),采用定量ELISA法测定再植组患者术前、术后的VWF与P选择素水平,并与健康对照组比较;观察再植组术后2个指标的动态变化;比较同一观察时间点再植成活组与失败组间VWF与P选择素水平.结果 再植组与健康对照组间VWF水平差异有统计学意义(F=14.76,P<0.01);再植组血浆VWF水平在术后1、4、8、16 h分别为(1 715±493)、(1 396±549)、(1 266±504)、(1 163±436)U/L,与健康对照组(903±187)U/L比较,差异有统计学意义(P<0.01);再植组与健康对照组间P选择素水平差异有统计学意义(F=11.76,P<0.01);再植组血浆P选择素水平在术后1、4、8、16、24 h分别为(14.7±2.6)、(12.5±3.0)、(11.8±3.2)、(11.1±3.0)、(10.5±2.6)μg/L,与健康对照组(9.1±1.2)μg/L比较,差异有统计学意义(P<0.01).再植成活组VWF水平在术前、术后1、4、8、16、24、48、72 h分别为(854±209)、(1 535±389)、(1 177±407)、(1 040±283)、(958±216)、(829±193)、(777±151)、(713±137)U/L;再植失败组分别为(1 202±164)、(2 333±243)、(2 146±161)、(2 039±244)、(1 865±170)、(1 645±283)、(1 427±331)、(1 188±262)U/L,同一时间点组间比较,差异有统计学意义(t值分别为4.44、5.12、6.10、8.43、10.17、8.85、5.10、4.61,P均<0.05);再植成活组P选择素水平在术后1、4、8、16、24、48、72 h分别为(13.9±2.5)、(11.2±2.0)、(10.2±1.6)、(9.6±1.2)、(9.2±0.9)、(9.5±0.6)、(9.3±0.4)μg/L;再植失败组分别为(17.2±1.0)、(16.9±1.0)、(17.0±1.3)、(16.1±1.1)、(14.9±1.5)、(13.8±1.4)、(12.8±1.2)μg/L;同一时间点组间比较,差异有统计学意义(t值分别为5.22、9.91、10.35、12.79、9.46、9.45、9.33,P均<0.01);术后不同时间段VWF、P选择素有动态变化,在术后1～4 h升高明显,持续至24、48 h后逐渐恢复至术前水平.结论断指再植术后血液呈高凝状态与VWF与P选择素水平有关.动态监测两者水平对判断血液出现高凝状态和抗凝治疗有一定的指导意义.
关键词： 指损伤 再植术 von Willebrand因子 P选择素 -
原发性高血压患者血浆vWF含量与微量蛋白尿关系的研究
目的研究原发性高血压(EH)患者血浆vWF含量变化与微量蛋白尿(MAU)之间的联系及其决定因素.方法入选55例EH(Ⅰ、Ⅱ期)患者,并按24小时尿白蛋白排泄量将其分为两个亚组即:伴MAU组及不伴MAU组;31例健康对照.测定其反映血管内皮功能损害的指标-血浆vWF值、24小时尿白蛋白排泄量,同时对其血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)及其纤维蛋白原(Fbg)含量、血压(BP)、体重指数(BMI)、血脂及血肌酐(Scr)等指标进行测定.结果伴MAU的EH患者比不伴MAU的EH患者以及健康对照的血浆vWF水平明显升高,有显著性差异(P<0.05),个体的血压、vWF值及尿白蛋白排泄率呈正相关.伴MAU的EH患者血浆Fbg含量升高并与vWF值升高水平相关.另外,循环中vWF水平、 MAU与病情程度呈正相关.结论在EH患者vWF值升高与MAU同时存在,并且两者间存在联系,说明MAU可反应血管内皮功能障碍,即血管内皮功能障碍是两者联系的确定因素.此外,伴MAU的EH患者Fbg及vWF含量升高,说明其血液凝固性增加.
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急性胰腺炎患者血浆D-二聚体及vWF变化的意义
D-二聚体(D-dimer,DD)是交联纤维蛋白的特异性降解产物,可反映体内纤溶功能或高凝状态.我们检测了21例急性胰腺炎(AP)患者血浆中DD及血浆血管性假血友病因子抗原(vWF)的含量,旨在探讨二者在AP发病过程中变化的意义.
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急性胰腺炎患者vW因子、P-选择素的变化及临床意义
目的探讨急性胰腺炎(AP)患者血浆von Willebrand因子(vWF)、P-选择素的变化及临床意义.方法采用双抗体夹心固相酶免疫法测定34例AP患者和30例健康献血者的血浆vWF、P-选择素水平,对其进行相关性分析.结果 AP患者发病24 h的血浆vWF、P-选择素水平分别为(214.6 ± 53.2)%和(81.8 ± 17.7)μg/L,显著高于正常对照组的(107.5 ± 29.6)%和(14.7 ± 4.5)μg/L(P < 0.01).重症AP患者血浆vWF、P-选择素水平分别为(251.9 ± 62.7)%和(95.9±21.7)μg/L,显著高于轻型AP患者的(195.8 ± 35.7)%和(73.5 ± 16.1)μg/L(P < 0.01).vWF、P-选择素预测重症AP的敏感性、特异性和准确性分别是91.7%、86.4%、88.2%和58.3%、81.8%、73.5%.结论 AP患者存在血管内皮损伤和血小板的过度活化.测定AP患者血浆vWF水平可早期预测病情的严重程度.
关键词： von Willebrand因子 P选择素 胰腺炎 -
血清von Willebrand因子与糖尿病血管并发症关系的初步研究
目的探讨2型糖尿病患者血清von Willebrand因子(vWF)与微血管、大血管并发症之间的关系. 方法将408例年龄相近的2型糖尿病患者,根据是否合并血管并发症分为:无并发症组(125例)、大血管并发症组(123例)、大血管和微血管并发症组(160例).观察不同组患者血清vWF水平,并与正常对照组(105名)比较. 结果血清vWF水平在正常对照组为(0.8±0.4) U/ml;无并发症组(1.2±0.5) U/ml;大血管并发症组(1.4±0.6) U/ml;大血管和微血管并发症组(1.6±0.6) U/ml;血清vWF水平随血管并发症增多而上升,各组间差异均有非常显著意义(P＜0.01).Logistic分析表明,vWF既与是否合并大血管病变呈显著相关(回归系数β=0.956, P=0.001),也与是否合并微血管病变呈显著相关(回归系数β=1.783, P=0.012).多元逐步回归分析表明,尿微量白蛋白、年龄、糖尿病病程分别与vWF呈正相关(β=0.324,P＜0.001;β=0.231,P＜0.001;β=0.145,P＜0.05). 结论 2型糖尿病患者血清vWF逐渐升高反映了微血管和大血管并发症的发生和发展.
关键词： 2型糖尿病 von Willebrand因子 糖尿病血管病 -
替米沙坦不同服药时间对非杓型伴清晨高血压患者疗效的对比研究
目的 探讨替米沙坦不同服药时间对非杓型伴清晨高血压患者24 h动态血压监测各参数及血管内皮功能的影响.方法 选择2014年9月～2015年12月贵州医科大学附属医院心内科就诊的原发性轻中度高血压患者80例,随机分为清晨服药组40例(07:00～09:00口服替米沙坦80 mg,1次/d)和夜晚服药组40例(19:00～21:00口服替米沙坦80 mg,1次/晚),疗程12周.比较2组治疗后动态血压监测参数、血压模式、血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)及高敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)水平的变化.结果 与清晨服药组比较,夜晚服药组治疗后夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、清晨平均收缩压、清晨平均舒张压水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与清晨服药组比较,夜晚服药组治疗后vWF和hs-CRP水平明显降低[(148.3±11.4)％ vs (162.4±12.1)％,(2.9±0.5)mg/L vs (3.6±0.6)mg/L,P＜0.05].结论 夜晚服用替米沙可降低非杓型伴清晨高血压患者的夜间及清晨血压水平、优化血压模式,并降低vWF、hs-CRP水平,而改善血管内皮功能.
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高血压不同危险度分层患者血浆中血管活性物质的变化及对治疗的影响
目的观察原发性高血压(EH)不同危险度分层患者血浆中肾上腺髓质素(ADM)、内皮素-1(ET-1)及假性血友病因子(vWF)浓度变化及其临床意义.方法随机选取高血压不同危险度分层患者共80例,并与20例正常人对照.分别测定治疗前后血浆ADM、ET-1、vWF的含量变化.ADM、EF-1测定采用放射免疫分析法,vWF测定采用酶联免疫吸附测定法.结果治疗前高血压各组同对照组比较ADM、vWF、ET-1差异有显著性意义(F=6.23～17.08;q=4.27～10.43;P＜0.01～0.05),高血压各组间ET-1、ADM、vWF差异均有显著性意义,随危险度增加而增高(q=3.87～6.86;P＜0.01).ADM与vWF、ET-1呈正相关(γ=0.602,0.683;P＜0.01).治疗前后各组ADM、vWF、ET-1比较均有差异(t=3.71～20.8,P＜0.01).结论ADM、vWF、ET-1与高血压的危险度分层相关;正规有效治疗可降低ADM、ET-1、vWF的水平,改善内皮功能.
关键词： 高血压 肾上腺髓质 von Willebrand因子 内皮缩血管肽1 -
阵发性心房颤动对内皮功能的影响及机制研究
目的 观察阵发性心房颤动(paroxysmal atrial fibrillation,PAF)对内皮功能的影响及相关机制.方法 12只健康雄性新西兰白兔随机分为假手术组(S组),PAF组(P组),每组6只.P组开胸暴露心脏,进行RAP;S组仅行手术,不进行快速心房起搏.3h后获取心脏组织、血液标本,通过酶联免疫标记法检测2组兔左、右心房、外周静脉血的血栓调节蛋白(TM)、血管性血友病因子(vWF)水平及左、右心房组织的丙二醛水平;免疫组织化学法检测左、右心房内皮vWF表达情况.结果 P组外周血TM、vWF水平较S组明显升高[(125.36±26.66)μg/L vs(90.09±5.87) μg/L,P＜0.05;(1332.96±252.53)ng/L vs (899.38±39.56) ng/L,P＜0.05],且左心房血TM、vWF水平较右心房、外周血更高(P＜0.0l).P组心房内皮vWF含量明显较S组增多,P组左心房内皮vWF含量增多较右心房更为显著.P组左心房丙二醛较S组左心房明显增高[(8.40±0.47)nmol/ml vs(5.43±0.71)nmol/ml,P=0.00],且P组左心房丙二醛高于右心房(P＜0.05).心房组织丙二醛水平与TM、vWF水平明显相关(r=0.68,P=0.01;r=0.47,P=0.04).结论 PAF可以导致内皮功能障碍,且以左心房更为显著;组织氧化应激在该过程中具有重要作用.
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血管性血友病因子及其裂解酶与系统性红斑狼疮的关系
目的检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血浆血管性血友病因子(vWF)水平及vWF裂解酶(vWF-CP)活性,探讨vWF及vWF-CP在SLE中的临床意义.方法采用残余胶原结合实验法及ELISA法分别对30例SLE患者血浆vWF-CP活性及vWF:Ag水平进行检测.结果 SLE患者血浆vWF:Ag(114.6±16.3)%显著高于正常对照组(71.3±49.5)%(P<0.01),而血浆vWF-CP活性水平(57.7±16.3)%显著低于正常对照组(86.6±1.8)%(P<0.01),狼疮性肾炎(LN)组(130.1±40.6)%血浆vWF:Ag水平显著高于非LN组(97.6±27.6)%(P<0.05),而vWF-CP活性显著降低(P<0.05),血浆vWF-CP活性水平与狼疮活动指数(SLEDAI)呈负相关(r=-0.4316,P<0.05).18例肾活检的LN患者中,Ⅳ型vWF水平高,vWF-CP活性低,其余3型之间无差别.30例初发SLE患者综合治疗4周后血浆vWF:Ag水平显著下降,vWF-CP活性水平在治疗后SLEDAI评分≥9分者,无显著性升高,SLEDAI评分＜9分者,有显著性升高(P<0.05).结论 SLE的血浆vWF升高,vWF-CP活性低下,参与SLE尤其是LN的发生发展,内皮损伤和自身抗体可能是致SLE患者vWF升高,vWF-CP活性低下的原因.
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遗传性血管性血友病三例表型及基因型诊断
目的 分析3例遗传性血管性血友病(vWD)患者的表型和基因型,探讨其分子发病机制.方法 采用出血时间(BT)、APTT、瑞斯托霉素诱导的血小板聚集试验(RIPA)、血管性血友病因子(vWF)瑞斯托霉素辅因子活性(vWF∶Rco)、vWF抗原(vWF∶Ag)、vWF活性(vWF∶A)、vWF胶原结合试验(vWF∶CB)和多聚体分析对3例vWD患者进行表型诊断,通过血栓弹力图检测分析全血凝固功能.提取外周血基因组DNA,测序分析vWF基因突变情况.结果 3例先证者APTT、BT均延长,vWF∶Rco 、vWF∶ Ag、vWF∶A和vWF∶ CB均不同程度减低,除先证者A外,先证者B、C血浆RIPA明显减低,多聚体分析结果显示先证者A和C血浆多聚体分布基本正常,先证者B大相对分子质量多聚体缺失.先证者C血栓弹力图检测全血呈明显低凝状态.基因测序发现,先证者A、B和C分别存在26号外显子g.106782G＞T(Cys1130Phe)、28号外显子g.110988G＞A(Gly1579Arg)和28号外显子g.110373C＞T(Arg1374Cys)的杂合错义突变.结论 3例先证者表型诊断分别为1型、2A型和2M型vWD,Cys1130Phe、Gly1579Arg和Arg1374Cys的杂合错义突变分别为3例先证者的致病基础.
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血管性血友病因子和ADAMTS-13水平与急诊冠状动脉支架置入术后冠状动脉血流的关系
目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血浆血管性血友病因子(vWF)和其裂解酶ADAMTS-13水平与急诊冠状动脉支架置入术后冠状动脉心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流的关系.方法 根据支架释放后即刻造影显示的TIMI血流情况,将2007年9月至2009年12月期间在我院行急诊冠状动脉支架置入术的STEMI患者分为TIMI≤2级组(终入选43例)和TIMI 3级组(终入选43例),并选择同期冠状动脉造影正常的胸闷、胸痛患者作为阴性对照组(43例).采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别在入院即刻、冠状动脉介入术开始即刻以及介入术后1周检测患者外周血vWF和ADAMTS-13水平.结果 在不同时间TIMI≤2级组和TIMI 3级组血浆vWF水平均显著高于阴性对照组(均P＜0.05).TIMI≤2级组血浆vWF水平在不同时间均显著高于T1MI 3级组[分别为入院即刻(6721.83±1380.58)U/L比(4786.12±2362.01)U/L,P＜0.05;介入术开始即刻(5744.65±1240.71)U/L比(3011.33±2270.40)U/L,P＜0.05;介入术后1周(2001.48±931.70)U/L比(1365.17±724.12)U/L,P＜0.05].3组患者入院即刻和介入术开始即刻血浆ADAMTS-13水平差异无统计学意义.术后1周TIMI ≤2级组ADAMTS-13水平明显高于TIMI 3级组[(406.93±101.44)mg/L比(270.34±115.12)mg/L,P＜0.05].logistic回归分析表明,入院即刻vWF水平(OR:1.917,P＜0.01)和介入术开始即刻vWF水平(OR:2.016,P＜0.01)均是影响支架术后冠状动脉TIMI血流的危险因素.结论 STEMI患者急诊支架术后冠状动脉TIMI血流状况与患者术前血浆vWF水平有关,vWF与ADAMTS-13的失衡可能是急诊支架置入术后冠状动脉血流缓慢的原因之一.
关键词： 血管成形术 经腔 经皮冠状动脉 von Willebrand因子 心肌再灌注 -
血管性血友病因子在子痫前期发病机制中的研究进展
子痫前期(PE)是妊娠期特发的高血压疾病,可伴有脑、心、肝、肾等多器官损害,是导致孕产妇及围生儿病死率和死亡率升高的主要原因.目前,PE的发病机制虽尚未完全阐明,但是临床一致认为,PE患者病情加重时必须及时终止妊娠.由此可见,了解PE的发病机制,早期预防和治疗PE具有重要的临床意义.血管性血友病因子(vWF)是内皮细胞损伤的重要标志物,文献报道,vWF与PE可能具有一定相关性.笔者拟就vWF在PE发病机制中的作用进行综述.
关键词： von Willebrand因子 先兆子痫 发病机制 血管内皮细胞损伤 孕妇 -
脑梗死患者血浆血管性血友病因子等三种因子的测定及其临床意义
目的 探讨脑梗死患者血浆血管性血友病因子(vWF)、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在脑梗死发生、发展过程中的临床意义.方法 将30例脑梗死患者按梗死体积大小分为大梗死组、中梗死组、小梗死组,每组各10例.发病后第1、3、7、15天用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法检测脑梗死患者和对照组20名体格检查健康的血浆vWF、VEGF、MMP-9的浓度.结果 脑梗死组vWF、VEGF、MMP-9分别为:(216±62)μg/L、(584±151)ng/L和(287±147)μg/L,显著高于对照组(96±12)μg/L、(111±17)ng/L和(102±14)μg/L,P＜0.01.而且在脑梗死早期同一时间点与脑梗死体积呈正相关(r分别为0.496、0.519和0.472,P＜0.01).结论 血浆vWF、VEGF、MMP-9浓度与脑梗死体积相关.
关键词： 脑梗塞 von Willebrand因子 内皮生长因子 基质金属蛋白酶
